Introducción
Al hígado trasplantado le amenazan una serie de complicaciones que ponen en peligro la viabilidad del injerto y del paciente. Además del rechazo, agudo o crónico, las infecciones, relacionadas con la inmunosupresión y la recidiva de la enfermedad primaria en el injerto, existen un grupo de complicaciones que podemos calificar de quirúrgicas y que se caracterizan porque, además de relacionarse con frecuencia con problemas en la técnica quirúrgica, requieren para su tratamiento una intervención quirúrgica. Incluimos como tales las hemorragias postoperatorias, la disfunción primaria del injerto (DPI), las complicaciones vasculares y las biliares. En la tabla 1 se resumen las complicaciones postoperatorias relacionadas con la cirugía en nuestra serie de 300 trasplantes hepáticos.
Hemorragia postoperatoria
La hemorragia postoperatoria continúa siendo un problema importante debido a su frecuencia y gravedad, alcanzando en algunas series hasta un 12% de las causas de mortalidad posttrasplante1,2. También se ha relacionado con una mayor incidencia de complicaciones infecciosas (citomegalovirus, abscesos intraabdominales en relación con la sobreinfección de hematomas retenidos, etc.), y con una menor supervivencia
de los injertos (la hemorragia condiciona una hipotensión sistémica con una mala perfusión del injerto, y una isquemia secundaria del órgano)3.
La hemorragia se presenta fundamentalmente durante las primeras 24-48 h tras la realización del TOH, y con frecuencia se trata de una hemorragia que se inició durante el mismo acto operatorio y continúa en el postoperatorio inmediato. Cuando la hemorragia se inició durante la fase de hepatectomía, generalmente se relaciona con cirugía previa, gran hipertensión portal, coagulopatía previa (cirrosis evolucionada, hepatitis fulminante) o con problemas técnicos. Si se presenta durante la reperfusión, se suele relacionar con la presencia de una fibrinólisis excesiva, condicionada por la liberación del factor activador del plasminógeno por las células endoteliales del hígado donante, así como por un descenso en la actividad de su inhibidor. Con el fin de corregir estas alteraciones de la coagulación, se utilizan sustancias como la aprotinina, antitrombina, ácido épsilon aminocaproico, sulfato de protamina, etc. En general, se suelen corregir tras 1-2 h de la reperfusión, mientras el cirujano confecciona las anastomosis arterial y biliar.
Una vez completada la hemostasia es obligado colocar 3-4 drenajes que recojan la sangre que se pueda acumular en los espacios subfrénicos o subhepáticos. Cada drenaje se conecta a una bolsa colectora y a un medidor que nos indicará la cantidad de drenado/hora y su calidad.
El origen de la hemorragia es variable. Cuando existe un buen funcionamiento del injerto, el origen suele ser la superficie retroperitoneal liberada durante la hepatectomía, las anastomosis vasculares, o bien provenir del hígado donante (laceraciones, lecho vesicular, pequeñas ramas venosas no ligadas, etc.). Cuando existe una disfunción del injerto, la coagulación se altera gravemente, aumentando el sangrado, lo que a su vez agravará aún más la función del injerto por hipoperfusión, asociándose una hemorragia difusa difícil de cohibir.
Para el diagnóstico de la hemorragia postoperatoria son muy útiles los siguientes parámetros: cantidad y calidad del líquido drenado por los drenajes abdominales, parámetros hemodinámicos (PCP, PVC, frecuencia cardíaca, presión arterial y diuresis), hematócrito, medición del perímetro abdominal, ecografía y TC. En condiciones normales, la cantidad de sangrado por drenajes puede ser importante en las primeras horas del postoperatorio, pero paulatinamente va disminuyendo, sin que existan alteraciones hemodinámicas significativas. Cuando ocurre una hemorragia importante, el volumen de drenado se mantiene o se incrementa a la vez que el paciente presenta tendencia a la inestabilidad hemodinámica (taquicardia, hipotensión, oliguria, descenso de la PVC, etc.) y el hematócrito va descendiendo. En esta situación, es importante valorar las características del sangrado (color y temperatura), de forma que si el drenado es rojo y caliente indica que la hemorragia es reciente. Si existen dudas sobre las características del sangrado, sería útil la realización de un hematócrito al líquido drenado, lo que podría diferenciar la hemorragia de una ascitis teñida en sangre.
En ocasiones, los drenajes se obstruyen por coágulos y asistimos a un cuadro de hipovolemia, sin salida de sangre por los drenajes, pero con aumento del perímetro abdominal medido a la altura del ombligo. En esta situación es de gran utilidad la realización de la ecografía y la TC. La ecografía, en manos expertas, es más útil cuando el paciente está inestable, ya que nos permite realizarla a su cabecera sin necesidad de desplazamientos. Si la ecografía demostrase la existencia de líquido libre intraabdominal, podría ser útil la realización de una paracentesis con el fin de diferenciar el hemoperitoneo de una ascitis postoperatoria. La TC tiene mayor utilidad para el diagnóstico de grandes coágulos retenidos, y una vez el paciente ha dejado de sangrar y está hemodinámicamente estable.
La indicación de intervención nos viene dada por la situación hemodinámica del paciente, por el hematócrito y por las necesidades transfusionales. Respecto al momento de la intervención, nuestro criterio y el de otros autores es el de intervenir lo más precozmente posible1,2, con el fin de evitar que la hipotensión prolongada ocasione daños irreversibles al injerto. Si se asocia una disfunción del injerto, además de la reintervención para conseguir la hemostasia, tratamos de corregir la coagulación alterada.
Durante la reintervención, el cirujano debe eliminar toda la sangre almacenada en el abdomen y todos los coágulos perihepáticos que existan. En ocasiones no se identifica el punto sangrante, y en otras la hemorragia procede del retroperitoneo, anastomosis arterial, hígado donante, etc., procediendo a su resolución. Además, el cirujano debe explorar los pedículos vasculares con el fin de detectar complicaciones vasculares precoces, que debería tratar de resolver en el mismo acto operatorio. Si su resolución no fuese posible se indicará el retrasplante.
Disfunción primaria del injerto
La disfunción del hígado trasplantado se relaciona generalmente con complicaciones vasculares, biliares, fenómenos de rechazo, episodios de sepsis, etc. Cuando esta disfunción ocurre desde el momento del trasplante y no se relaciona con causa alguna conocida se califica como disfunción primaria del injerto (DPI). A pesar de la mejora en el mantenimiento del donante, en las soluciones de preservación y en la técnica quirúrgica la incidencia de la DPI sigue siendo elevada, oscilando entre un 2 y un 23% de los casos, según las series4-6. En nuestra experiencia, la DPI se presentó en 7 pacientes sobre 300 trasplantes realizados (2,7%). Por otra parte, constituye entre el 20 y el 30% de las causas de retrasplante. La mortalidad de la DPI sin retrasplante se aproxima al 80% de los pacientes, oscilando entre el 30 y el 50% tras la realización del retrasplante4-6.
Su etiopatogenia es desconocida y puede relacionarse con un hígado donante de mala calidad o que sufrió un daño importante durante el trasplante. El criterio clásico para aceptar un órgano como donante exige una edad inferior a 50 años, una estancia corta en UCI, sin alteraciones hemodinámicas, con analítica normal y que macroscópicamente el cirujano que realiza la extracción considere el hígado normal. En la actualidad, dada la escasez de donantes, estos criterios no se cumplen en su totalidad utilizándose órganos calificados como "subóptimos". Algunos autores5, utilizando biopsias sistemáticas del hígado donante, han encontrado un porcentaje elevado de infiltración grasa en los pacientes con DPI. Indican la biopsia hepática rutinaria, ya que en su experiencia los cambios grasos no siempre son macroscópicamente visibles, y no trasplantan los hígados con infiltración grasa superior al 30%. También encuentran una mayor incidencia de DPI en donantes con edad superior a
50 años que en menores de 50 años, aunque estos resultados no han sido corroborados por otros autores7. Asimismo, relacionan la DPI con la utilización de fármacos vasoactivos para mantener la PA, con los episodios hipotensivos graves en el donante, con una estancia prolongada en UCI, y con un tiempo de isquemia fría superior a 12 h5. Algunos autores8 dan mucha importancia a la temperatura a que se mantiene el injerto, de forma que cuando la temperatura fue inferior a 0 ºC, la DPI fue más frecuente que cuando la temperatura se mantuvo entre 2 y 4 ºC.
También se ha relacionado la DPI con problemas intraoperatorios, como la utilización de grandes volúmentes transfusionales, la presencia de "síndrome posreperfusión", problemas de técnica quirúrgica que ocasionen una isquemia caliente muy prolongada, etc. Las alteraciones metabólicas que ocurren durante el trasplante hepático, que se inician al final de la fase de disección y que se incrementan tras la reperfusión (aumento del lactato, citrato, hiperpotasemia, radicales libres de oxígeno, etc.) podrían ser causa de disfunción del injerto9, ya que muchas de estas sustancias deben ser metabolizadas por el nuevo injerto.
El diagnóstico de disfunción del injerto se sospecha por los datos clínicos y analíticos. El cuadro se presenta en el inmediato postoperatorio de un trasplante que, por lo demás, transcurrió normalmente. Los primeros datos de alarma suelen ser la ausencia de flujo biliar si el paciente es portador de un tubo en T, con una bilis de mala calidad y unas pruebas de coagulación muy alteradas que no se van normalizando pese a la transfusión de plasma fresco. El paciente puede mostrar o no inestabilidad hemodinámica, hemorragia postoperatoria, oliguria y dificultad para la extubación precoz por alteración neurológica. En la analítica, además de las alteraciones de la coagulación, encontraremos unas transaminasas superiores a 1.000 U/l, aumento de bilirrubina, tendencia a la hipoglucemia, hiperpotasemia y acidosis metabólica.
Para diagnosticar la DPI es necesario realizar exploraciones complementarias que descarten una disfunción secundaria del injerto. La colangiografía a través del tubo en T demuestra una vía biliar permeable, y la eco-Doppler y la arteriografía demuestran la ausencia de complicaciones vasculares. La biopsia hepática es útil para descartar un rechazo hiperagudo, mediado por complemento y anticuerpos circulantes que, aunque no es un hecho frecuente debe ser excluido, ya que en 4 pacientes con DPI de la serie de Pittsburgh se sospechó un rechazo hiperagudo, aunque no se confirmó en la biopsia hepática4.
Algunos autores10, además de estos parámetros clásicos para el diagnóstico de DPI, han intentado buscar otros que permitan diagnosticarla precozmente. Así, se han analizado alteraciones en la composición de la bilis (ácidos biliares, citología biliar, etc.), y en la composición del plasma (factores de coagulación, lecitina, inmunoglobulinas, aminoácidos, etc.), aunque en la actualidad, son los criterios clásicos los que siguen teniendo vigencia para el diagnóstico de disfunción.
El tratamiento clásico de la DPI es el retrasplante. Sin embargo, en 1989, Greig et al6 publican buenos resultados en el tratamiento de la DPI severa con la administración de prostaglandina E1 (PGE1). Tras estos resultados, algunos autores11,12 han utilizado la PGE1 de forma profiláctica, comenzando su administración al comienzo de la intervención en el receptor y manteniendo la perfusión en las primeras semanas del postoperatorio. Existen discrepancias en sus resultados respecto a la incidencia de DPI, ya que unos autores11 encuentran un menor porcentaje de DPI, mientras que los otros no encuentran diferencias respecto al grupo no tratado con PGE112. Aunque estos resultados son alentadores, hay que entenderlos en un sentido más profiláctico que terapéutico. Ante la DPI establecida, el mejor recurso terapéutico es el retrasplante que debe indicarse lo más precozmente posible.
Para disminuir la frecuencia de la DPI es necesario realizar una profilaxis, tratando de identificar los donantes que puedan originarlo, valorando los datos analíticos y hemodinámicos. Realizar una biopsia sistemática5 permite identificar una infiltración grasa moderada o grave, aunque la biopsia intraoperatoria presenta dificultades de interpretación que podrían inducir a error, por lo que nuestro criterio es realizar la biopsia de forma selectiva, cuando el cirujano que lleva a cabo la extracción sospeche, por el color, tamaño y consistencia del hígado, la posibilidad de un hígado graso. También se utilizó el test de función hepática al donante (lidocaína) con el fin de identificar disfunciones, pero ya no se usa en la actualidad. En algunos casos podría ser orientativa la realización de una ecografía hepática que indique la estructura del parénquima, aunque plantea problemas de interpretación. Por último, la valoración macroscópica del hígado (tamaño, consistencia, color, etc.) realizada por el cirujano donante y el empleo de una técnica correcta en el receptor son las mejores armas con que disponemos en la actualidad para disminuir la incidencia de la DPI.
Complicaciones vasculares
Complicaciones arteriales
La incidencia de complicaciones arteriales (CA), en la mayoría de series, varía entre el 3 y el 25%, siendo la trombosis la más frecuente, sobre todo en receptores pediátricos13-18. Cursan con una elevada morbimortalidad, ya que provocan una disfunción grave del injerto.
Etiología. En las formas precoces (primer mes postoperatorio), la causa más frecuente la constituyen los problemas técnicos derivados de las diferencias de tamaño y calidad del vaso arterial del donante y del receptor, o de la presencia de anomalías arteriales que obligan a reconstrucciones arteriales complejas en cirugía de banco o durante el acto operatorio. Otros factores predisponentes son estados de hipercoagulabilidad relativa por la administración de crioprecipitados, plasma fresco, agentes antifibrinolíticos e incluso una lesión endotelial por daño durante la preservación13-18. En las formas tardías (a partir del primer mes), la etiología es más controvertida y algunos autores19 consideran que es una expresión de rechazo del injerto. Así, Payen et al20, midiendo el flujo a través de la arteria hepática, han demostrado una disminucion del flujo arterial en los episodios de rechazo en clínica humana. Otros factores predisponentes son la incompatibilidad ABO, un cross-match a las células T, hemoconcentraciones graves e incluso deficiencias en la proteína C13-18.
Clínica. Está íntimamente relacionada con la aparición precoz o tardía de la complicación. Así, en las formas precoces suele existir un deterioro brusco y progresivo de la función hepática, sobre todo, de los parámetros de coagulación tras unos días de funcionamiento normal del injerto. Este fracaso hepático fulminante conduce a la muerte del paciente si no se realiza un retrasplante urgente13. Por el contrario, en las formas tardías predominan las manifestaciones biliares, en forma de fístula biliar o biloma secundarias a necrosis coledociana, o bien una ictericia obstructiva progresiva debida a estenosis del árbol biliar intrahepático18. Incluso, en ocasiones, no hay manifestaciones biliares existiendo sólo episodios sépticos recidivantes que producen cuadros febriles de origen desconocido. Por último, algunos autores13 han descrito formas asintomáticas, sin disfunción del injerto, que se detectan en angiografías rutinarias. En nuestra experiencia, en las formas precoces predominan las disfunciones hepáticas graves y en las formas tardías las manifestaciones biliares, fundamentalmente cuadros clínicos de colostasis.
Ante los datos clínicos señalados hay que sospechar una CA, debiendo realizarse una eco-Doppler de la arteria hepática y, en caso de duda, una angiografía del tronco celíaco. No es infrecuente que la eco-Doppler se informe como normal y la arteriografía demuestre una CA del tipo de la estenosis, aneurismas e incluso una obstrucción completa.
Tratamiento. El tratamiento de elección en la trombosis es el retrasplante aunque algunos autores han obtenido buenos resultados con una trombectomía precoz, como ocurrió en dos de nuestros casos, lo que evitó el retrasplante. En este último supuesto, es fundamental una valoración diaria con eco-Doppler de la arteria hepática, en los primeros días del postoperatorio, con el fin de obtener un diagnóstico precoz que permita una trombectomía con éxito, antes de que se produzca un daño hepático irreversible. Sin embargo, la mayoría de autores13-18 consideran que el mejor tratamiento de las CA es su prevención mediante una técnica quirúrgica muy meticulosa y, en este sentido, consideran fundamental realizar la anastomosis con un patch en los dos cabos arteriales e incluso, algunos recomiendan medir el flujo arterial sistemáticamente tras realizar la reconstrucción12. Para ello utilizan un medidor de flujo electromagnético y si el flujo es inferior a 125 ml/min aconsejan deshacer la anastomosis y buscar otro método alternativo. Si hay anomalías arteriales que precisan reconstrucciones complejas,algunos autores prefieren realizar la anastomosis arterial, si es posible, el tronco celíaco, la arteria esplénica o la aorta supracelíaca15. Otros, por el contrario, consideran que lo más sencillo es la utilización de injertos de arteria ilíaca, bien mediante túneles retropancreáticos o en situación antepancreática y retrogástrica, a la altura de la aorta infrarrenal13.
En cuanto a la estenosis arterial, en la mayoría de series13-18 acaban realizando un retrasplante, aunque en algunas ocasiones puede ser efectiva una angioplastia percutánea.
Los aneurismas pueden ser disecantes o de origen micótico y si se diagnostican antes de romperse exigen una cirugía precoz para realizar la reconstrucción arterial. Cuando ocurre una hemorragia por rotura, los aneurismas producen un cuadro cataclísmico asociado a una mortalidad del 90-100% de casos.
Por último, en los pacientes con alto riesgo (reconstrucciones complejas, trasplantes pediátricos, etc.) es conveniente realizar profilaxis de la trombosis mediante la administración en el postoperatorio inmediato de dextrano y antiagregantes plaquetarios (dipiridamol, aspirina, etc.).
Complicaciones venosas
Las complicaciones venosas son poco frecuentes, en localización se encuentran en la vena porta y en la vena cava inferior, suprahepática y/o infrahepática. En la mayoría de casos se relacionan con errores técnicos cometidos durante la intervención quirúrgica, actuando como factores predisponentes la presencia de enfermedades médicas (trombosis portal previa, síndrome de Budd-Chiari, etc.) que favorecen la trombosis venosa, o bien anomalías anatómicas en las estructuras venosas del donante y/ o receptor (vena porta preduodenal, agenesia de vena cava, etcétera).
Trombosis de la vena cava. Es muy rara y ocurre en menos del 2% de los casos14,21,22. Puede producirse en la anastomosis de la vena cava suprahepática o en la anastomosis de la vena cava infrahepática y, generalmente, está asociada con una estenosis de la anastomosis. Recientemente, con la generalización de la técnica quirúrgica del piggy-back en el implante del injerto hepático, las complicaciones se localizan únicamente en la anastomosis realizada entre la vena cava suprahepática del hígado donante y las venas suprahepáticas del receptor.
Los errores técnicos son la principal causa de trombosis de la vena cava (TVC), actuando como factor predisponente una desproporción en el tamaño entre el injerto y la fosa hepática del receptor. Así, un injerto de mayor tamaño que la fosa hepática puede provocar una estrechez de la anastomosis suprahepática por la dificultad técnica que acarrea, con el consiguiente enlentecimiento del flujo sanguíneo y, secundariamente, una TVC. En caso de un injerto reducido (trasplante segmentario) o de pequeño tamaño y una fosa hepática grande puede ocurrir una torsión del injerto y, secundariamente, una trombosis venosa tal como puede ocurrir, también, en la reconstrucción venosa tras la técnica de piggy-back, al existir una mala orientación entre el injerto y las venas suprahepáticas del receptor22.
Clínicamente, puede presentarse como un síndrome de Budd-Chiari o como un síndrome oclusivo de vena cava inferior según que la estenosis con posterior trombosis sea de localización suprahepática, con compromiso en el drenaje de las venas suprahepáticas, o infrahepática, sin afectación de las venas hepáticas. El síndrome de Budd-Chiari, generalmente, produce un fracaso hepático fulminante y rara vez cursa de forma superpuesta con ascitis, dolor abdominal y hepatomegalia. El síndrome de vena cava inferior cursa con sintomatología renal (dolor lumbar, hematuria macroscópica, oliguria, etc.) y edemas generalizados en hemiabdomen inferior, genitales y en ambos miembros inferiores.
La exploración fundamental para sospechar esta complicación es la eco-Doppler que valora el grado de permeabilidad de las venas suprahepáticas y de la vena cava inferior, así como la ecogenicidad del parénquima hepático. Otra exploración de interés es la cavografía inferior, ya que ofrece información sobre la permeabilidad y calibre de la vena cava y, además, aporta signos indirectos de obstrucción de las venas suprahepáticas21.
La pauta terapéutica depende de la localización de la trombosis, en la suprahepáticas o en la cava infrahepática. En las suprahepáticas, si la trombosis se detecta precozmente y no existe fallo hepático grave, se realiza una angioplastia percutánea transluminal asociada con terapia anticoagulante (heparina y dicumarínicos). Si hay repercusión hepática grave, el procedimiento terapéutico más eficaz es el retrasplante urgente. Si la trombosis es en la cava infrahepática, algunos autores son partidarios de la reconstrucción quirúrgica inmediata, mientras que otros defienden la angioplastia percutánea transluminal y/o la terapéutica trombolítica local con urocinasa o estreptocinasa. En nuestra experiencia obtuvimos una recanalización completa de la vena cava en un paciente que había tenido una trombo sis de la VCI tras estenosis de la anastomosis infrahepática. En este caso se utilizó un catéter introducido por la vena femoral izquierda hasta el final del trombo y una perfusión de urocina sa en bolo de 300.000 unidades durante 15 min, y después 100.000 unidades cada 12 h durante un período de 72 h23.
En los pacientes trasplantados por un síndrome de Budd-Chiari se ha demostrado la utilidad de la profilaxis mediante tratamiento anticoagulante en el postoperatorio inmediato con el fin de evitar la recidiva de la trombosis postrasplante de la vena cava.
Trombosis de la vena porta. Es una complicación rara aunque más frecuente que la trombosis de cava. Lerut et al encuentran una incidencia del 2,2% en una serie de 313 pacientes21. La causa más frecuente son los errores técnicos relacionados con la redundancia venosa y la torsión y/o estenosis de la anastomosis, actuando como factores de riesgo la presencia de cirugía previa sobre el eje venoso portal o esplácnico (shunt portocava, mesentericocava, esplenorrenal, esplenectomía, etc.) o una trombosis portal pretrasplante que obliga a una trombectomía durante el acto operatorio.
La clínica depende del momento en el que se produzca la trombosis, y se distinguen una forma precoz (en la primera semana del postoperatorio) y una forma tardía (a partir de la primera semana). Si la trombosis es precoz predominan los síntomas y signos típicos de una insuficiencia hepática aguda grave, con deterioro clínico progresivo que conlleva la muerte del paciente. En la forma tardía, el cuadro clínico está en función del grado de circulación portocava colateral existente, generalmente no es tan grave y predomina la hemorragia digestiva alta por varices esofagogástricas y la ascitis; no es habitual el deterioro grave de la función hepática.
El diagnóstico se realiza mediante los datos clínicos y una eco-Doppler abdominal, y se confirma mediante una arteriografía del tronco celíaco y de la mesentérica superior. Los datos radiológicos más frecuentes son la ausencia de flujo portal y la existencia de circulación colateral al territorio de la cava21.
En las formas precoces, el tratamiento de elección es la trombectomía del eje esplenoportal y la reconstrucción de la anastomosis portal18 con o sin la utilización de injertos venosos de safena o de ilíaca21, aunque algunos autores han sugerido la utilización de terapia trombolítica intraportal. Si no hay éxito, lo mejor es realizar un retrasplante urgente siempre y cuando exista insuficiencia hepática aguda grave. En las formas tardías se han descrito resoluciones espontáneas al producirse una recanalización portal y en algunas series se ha realizado un shunt esplenorrenal distal siempre y cuando existan episodios hemorrágicos por rotura de varices esofágicas.
Complicaciones biliares
Aunque algunos grupos han referido recientemente una incidencia de complicaciones biliares inferior al 10%24, muy alejada de las tasas del 34-50% comunicadas por Starlz y Calne en la década de los setenta, para la mayoría de autores esta incidencia se mantiene entre el 10 y el 34%25-28. Por esta incidencia y por su elevada morbimortalidad, continúan siendo el talón de Aquiles del trasplante hepático.
Actualmente, la mayoría de los grupos utiliza la coledococoledocostomía terminoterminal como procedimiento de elección en la reconstrucción biliar tras el TOH25-29. Cuando no puede realizarse (colangitis esclerosante, cirrosis biliar secundaria, retrasplante o en los casos en los que existe clara discordancia de calibre entre colédoco de donante y receptor) se utiliza una coledocoyeyunostomía en Y de Roux.
Un punto actual de polémica es si dejar o no tubo de Kehr cuando se realiza la coledococoledocostomía terminotermi nal. Siguiendo la técnica de reconstrucción biliar descrita por Starlz, la mayoría de autores dejan un tubo de Kehr en la vía biliar, manteniéndolo durante un período de 3 o 4 meses, con el objeto de evitar la estenosis de la anastomosis. Además, el tubo de Kehr tiene las ventajas de permitir una monitorización de la excreción biliar, así como la realización de colangiografías trans-Kehr en los casos de alteraciones postoperatorias de la función hepática. Rouch et al30 han propugnado recientemente no dejar el tubo de Kehr con el objeto de evitar complicaciones en relación con éste (algunas fístulas biliares, peritonitis tras la retirada del mismo o colangitis). En su serie de 136 trasplantes hepáticos, en los que realizan 63 ledococoledocostomías (25 con Kehr y 38 sin Kehr) y 72 hepaticoyeyunostomías, comprueban que la tasa de complicaciones biliares en los pacientes con coledococoledocostomía sin Kehr es del 5 frente al 31% de los pacientes con Kehr. Estos resultados han sido confirmados parcialmente por Rolles et al31 en una serie de 120 trasplantes hepáticos, en los que realizan 90 coledococoledocostomías sin Kehr, 16 con Kehr y 14 hepaticoyeyunostomías. Encuentran una tasa de fístulas biliares del 11% en el grupo sin Kehr frente al 25% en el grupo con Kehr. Sin embargo, y sólo en el grupo sin Kehr, aparecen un 11% de casos con estenosis de la anastomosis. Estos resultados sugieren que no dejar tubo de Kehr reduce las fístulas, a expensas de incrementar las tasa de estenosis de la anastomosis. Nuevos estudios prospectivos son necesarios para evaluar la tasa y tipo de complicaciones biliares cuando no se utilicen tubos de Kehr y poder estar en condiciones de seleccionar adecuadamente los casos que se pueden beneficiar de una u otra técnica.
La anastomosis coledococoledocal se realiza en monoplano a puntos sueltos utilizando sutura reabsorbible de 4 o 5/0. Cuando se deja el tubo en T en la vía biliar se extrae su rama larga a través de una pequeña incisión en la cara anterolateral derecha del colédoco receptor, a una distancia mínima del cabo seccionado de al menos 1 cm. El material del tubo en T que se utiliza puede ser de látex, silicona o mixto (látex por fuera y silicona por dentro). Generalmente, se prefiere este último ya que, por un lado, la silicona perdura sin deteriorarse en contacto con la bilis más tiempo que el látex y, por otro lado, éste induce la formación de un fuerte trayecto fibroso alrededor del tubo que evita la peritonitis biliar tras la retirada del Kehr. La anastomosis coledocoyeyunal también se realiza en monoplano a puntos sueltos con sutura reabsorbible de 4 o 5/0, pudiéndose dejar o no un tutor multiperforado a través de la anastomosis. En los casos en que se deja tutor, éste se exterioriza previa fijación al asa yeyunal mediante una tunelización a lo Witzel. El tubo en T se retira de los pacientes entre las semanas 12 y 16, y el tutor de la hepaticoyeyunostomía entre las semanas 4 y 8.
Análisis de las complicaciones biliares
Fístula biliar precoz, con arteria hepática permeable. En la mayoría de los casos la fístula procede de la anastomosis coledococoledociana o de la coledocotomía por donde se extrae la rama larga del tubo de Kehr29. Menos frecuentemente procede del cístico o de radicales biliares.
La situación más frecuente es que se trate de un escape de bilis no muy importante, procedente de la anastomosis, que se colecciona en el espacio subhepático (biloma). Suele deberse a defectos en la técnica quirúrgica o a una deficiente vascularización de la porción terminal del colédoco. Se ha demostrado que la vascularización de la porción supraduodenal del colédoco procede exclusivamente de la arteria gastroduodenal, que se liga durante la hepatectomía en el donante, por lo que el colédoco queda irrigado exclusivamente por ramas directas de la arteria hepática y puede necrosarse fácilmente en su porción distal. Por ello, se recomienda que la longitud del colédoco donante sea la menor posible. Otros factores que se han relacionado con las fístulas biliares son el tiempo prolongado de isquemia fría y caliente por encima de 12 h y la incompatibilidad ABO, aunque son necesarios otros estudios que confirmen esta asociación.
Clínicamente, el biloma se presenta como un cuadro de peritonitis circunscrita localizada en el hipocondrio derecho. Si el escape biliar aparece en los primeros días del postoperatorio, el tubo de drenaje pone en evidencia el débito de la fístula. Otras veces, se aprecia la salida de bilis alrededor del tubo de Kehr. En cualquier caso, una ecografía objetivará la existencia de una colección subhepática, con flujos arterial y portal presentes. Ante la sospecha de una fístula biliar se debe realizar a continuación una colangiografía trans-Kehr, que confirma la fístula y localiza el origen de la misma. Cuando la anastomosis biliar se ha realizado sin dejar el tubo de Kehr, se recurre a la colangiografía retrógrada endoscópica, y cuando se ha realizado una hepaticoyeyunostomía, a la colangiografía transparietohepática.
La mayoría de autores defienden tratar todo biloma inicialmente de forma conservadora, con drenaje bajo control ecográfico29, asociando o no descompresión de la vía biliar, vía transparietohepática, con un catéter nasobiliar o con papilotomía30. Se indica la cirugía cuando el drenaje radiológico no ha sido efectivo, ya sea por razones técnicas o porque se trate de un absceso insuficientemente drenado, o por persistir la fístula biliar con alto débito. En la exploración quirúrgica debe revisarse sistemáticamente la vía biliar. Si aparece normal, nos limitamos a drenar adecuadamente el biloma. Si se aprecia isquemia en la zona anastomótica, debe reconstruirse la vía biliar con una hepaticoyeyunostomía, extirpando un segmento de colédoco del donante, hasta llegar a la vía biliar de aspecto normal. En los pocos casos en los que se encuentra que el origen de la fístula es la coledocotomía, ya que la mayoría de fístulas de este origen se resuelven con el tratamiento conservador, además de drenar la cavidad se coloca un nuevo Kehr en la vía biliar o se convierte a una hepaticoyeyunostomía.
Peritonitis biliar tras la retirada del tubo de Kehr. El cirujano está habituado a dejar un tubo de Kehr tras la coledocotomía que realiza para el tratamiento de la coledocolitiasis, y lo mantiene entre 10 y 15 días. Al cabo de este período, se ha formado un trayecto fistuloso entre el colédoco y el exterior, de tal manera que al retirar el Kehr puede salir escasa cantidad de bilis hacia el exterior durante unas horas pero la fístula se cierra inmediatamente, por lo que son poco frecuentes las reacciones peritoneales por escape biliar y excepcionales (0,3%) los casos de peritonitis biliar que obligan a un tratamiento quirúrgico. Sin embargo, los pacientes trasplantados de hígado están sometidos a un régimen inmunosupresor con corticoides que probablemente inhiben la formación del trayecto fistuloso entre el colédoco y el exterior. Ello condiciona que al retirar el tubo de Kehr, a los 3 o 4 meses tras el trasplante, no sea infrecuente la aparición de reacciones peritoneales, por escape de bilis a la cavidad peritoneal a través de la coledocotomía, como se ha demostrado administrando Tc-HIDA poco antes de retirar el tubo y monitorizando la excreción biliar en la gammacámara cuando se retira el tubo de Kehr, de tal manera que hasta en un 5-12% de los pacientes puede ser necesario el tratamiento quirúrgico.
El paciente que presenta una reacción peritoneal debe ser ingresado con antibióticos y control clínico y ecográfico. Si a las 24 h persiste el cuadro, se indica la cirugía. Es suficiente con el lavado de la cavidad abdominal y drenaje del espacio subhepático. Ostroff et al32 han comunicado con éxito el tratamiento precoz de la fístula mediante la colocación por endoscopia de un catéter nasobiliar transpapilar, evitando así el tratamiento quirúrgico en estos casos. Nosotros hemos tratado con éxito esta complicación mediante abordaje laparoscópico en 2 casos.
Estenosis de la anastomosis. El grupo de trasplante de la Universidad de Pittsburgh ha publicado una incidencia de estenosis de la anastomosis del 4,5% (81 casos) sobre 1.792 trasplantes hepáticos, comprobando que se asocia con más frecuencia a la reconstrucción biliar mediante hepaticoyeyunostomía que a la coledococoledocostomía33,34. El 29% de los casos se iniciaron en el primer mes postoperatorio, pero la mayoría se manifiestaron entre el segundo y sexto mes tras el trasplante, aunque en ocasiones lo hicieron a más largo plazo, incluso después de los 5 años del mismo. El cuadro clínico es el de una ictericia obstructiva extrahepática y la ecografía pone de manifiesto la dilatación de la vía biliar intra y extrahepática por encima de la anastomosis. Con la eco-Doppler y/o arteriografía, al igual que con cualquier otra complicación biliar que apareza en un trasplantado de hígado, debemos asegurarnos del flujo de la arteria hepática, ya que en algunas ocasiones, sobre todo en los casos en donde la estenosis se manifiesta en el primer mes, detrás de ella existe una trombosis o estenosis de la arteria hepática.
Es importante considerar que la estenosis de la anastomosis puede plantear problemas de diagnóstico diferencial con colostasis parenquimatosas y con otras causas de obstruciones extrahepáticas al flujo biliar. La dificultad de diagnóstico diferencial con las colostasis parenquimatosas, tales como el rechazo agudo y la colostasis inespecífica, se puede plantear sobre todo cuando la estenosis de la anastomosis se manifiesta en el primer mes postoperatorio, cuando todavía no existe una gran dilatación supraestenótica. La biopsia hepática es de gran utilidad para resolver la duda diagnóstica en estos casos, ya que objetiva la existencia del proceso parenquimatoso. Cuando aparece una ictericia obstructiva en el postoperatorio, la causa más frecuente es la estenosis de la anastomosis, pero debemos descartar otras causas de obstrucción extrahepática del flujo biliar: las acodaduras u obstrucción del tubo de Kehr o del tutor de la hepaticoyeyunostomía, las producidas por barro biliar (sludge) o litiasis biliar, y las compresiones de la vía biliar por mucoceles del cístico. Para la confirmación diagnóstica de la estenosis de la anastomosis y efectuar correctamente el diagnóstico diferencial se debe realizar una colangiografía trans-Kehr, retrógrada endoscópica o transparietohepática, esta última especialmente para los casos de estenosis de hepaticoyeyunostomías.
Diferentes autores comunicaron buenos resultados tratanto las estenosis de la anastomosis mediante una o varias sesiones de dilataciones, asociando en ocasiones la colocación de endoprótesis, vía transparietohepática o retrógrada endoscópica. Sin embargo, en el seguimiento a largo plazo de este tratamiento se ha comprobado que más del 50% de los casos se reestenosan antes del año33, lo que junto a las complicaciones descritas con la manipulación radiológica o endoscópica de la vía biliar (hemobilia, hemorragia, colangitis, pancreatitis, perforación coledocal, perforación duodenal, fístula biliar y migración de la endoprótesis), hace que la mayor parte de grupos prefieran el tratamiento quirúrgico de la estenosis. Se trata de una cirugía electiva, con buena situación general del paciente y, por tanto, con bajo riesgo. Si la estenosis es de la coledococoledocostomía, se convierte a una hepaticoyeyunostomía, y si la anastomosis previa era una hepaticoyeyunostomía, se rehace ésta con una boca anastomótica más amplia.
Complicaciones biliares en relación con la trombosis de la arteria hepática. La trombosis arterial se puede manifestar clínicamente como una complicación biliar, ya sea como una fístula biliar o como una obstrucción biliar34. Por tanto, cuando en el postopoperatorio de un paciente trasplantado de hígado aparece una complicación biliar siempre debemos explorar la arteria hepática mediante una eco-Doppler y/o arteriografía selectiva para descartar el origen isquémico de la misma. Es importante señalar que este tipo de complicaciones biliares son realmente graves ya que se asocian a una alteración importante de la función del injerto y en la mayor parte de los casos finalmente hay que recurrir al retrasplante hepático.
La fístula biliar de origen isquémico se debe a una necrosis de la vía biliar intra y/o extrahepática, que conduce a la formación de unas cavidades o "cloacas" en el hilio hepático e intrahepáticas de contenido biliar, que se pueden apreciar de forma característica en la colangiografía. El grupo de Pittsburgh ha comunicado que el 22% de las fístulas (13 de 59) que aparecieron en un total de 1.363 trasplantes hepáticos, se debían a necrosis de la vía biliar por trombosis de la arteria hepática33,34. Todos los casos fueron tratados inicialmente con drenaje radiológico, que no fue efectivo en ningún caso; 3 pacientes fallecieron por sepsis, uno fue tratado quirúrgicamente y nueve fueron retrasplantados.
La gravedad de este tipo de fístulas que se asocian con frecuencia a infecciones graves de las cloacas biliares, a abscesos hepáticos y a alteraciones graves de la función del injerto, aconsejan como mejor terapéutica el retrasplante hepático, aunque en algunos casos con función hepática conservada es posible realizar una hepaticoyeyunostomía o cloacoyeyunostomía asociada a una revascularización arterial mediante trombectomía o trombólisis.
La obstrucción biliar por trombosis de la arteria hepática se presenta, generalmente, entre el primer y tercer mes tras el trasplante hepático como un cuadro de colostasis, siendo típico un patrón colangiográfico con múltiples estenosis y dilataciones segmentarias del árbol biliar intrahepático. Aunque esta complicación se describió inicialmente secundaria a la trombosis arterial, en algunas ocasiones aparece sin trombosis arterial, en relación con un tiempo de isquemia fría superior a 12 h, con el rechazo crónico ductopénico o con el rechazo por incompatibilidad del sistema ABO, que recibe el nombre de "complicación biliar tipo isquémica" (ischemic-type biliary complication).
Una vez que por eco-Doppler o arteriografía selectiva se confirma el origen isquémico de la estenosis no anastomótica se recomienda el retrasplante como tratamiento más efectivo y definitivo, aunque en los casos de localización extrahepática algunos autores las han tratado con éxito mediante la resección del colédoco donante hasta la bifurcación de los hepáticos y ampliación del hepático izquierdo con hepaticoyeyunostomía35.
En resumen, aunque la tasa de complicaciones biliares tras el TOH ha disminuido en los últimos años, continúan siendo un problema frecuente en el postoperatorio de estos pacientes. Por tanto, es importante incidir sobre factores que pueden hacer profilaxis en la aparición de estas complicaciones: evitar la devascularización de los extremos de los colédocos donante y receptor, utilizar el menor tiempo de isquemia fría posible, indicar la técnica quirúrgica adecuada, elegir el material de sutura y el material del tubo de Kehr adecuados, dejar de colocar el tubo de Kehr sólo en casos seleccionados, etc. Finalmente, subrayar que es importante tratar con precocidad estas complicaciones ya que evitaremos el deterioro de los pacientes y la aparición de infecciones, que son las que realmente ponen en peligro la vida de estos pacientes.
Correspondencia: Prof. P. Parrilla. Servicio de Cirugía. Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca. Ctra. Madrid-Cartagena, s/n. 30120 El Palmar. Murcia. Correo electrónico: ramirezp@fcu.um.es
