La vagotomía troncular produce hiperplasia de células G antrales y aumenta la regeneración hepática en ratas

Introducción. El enigma de la regeneración hepática es un reto que proviene de la mitología griega. En estos últimos años, se han descubierto diferentes genes implicados en la regeneración hepática, factores hepatotróficos o mitógenos principales y algunos mitógenos secundarios o comitógenos. Hemos diseñado este trabajo con la intención de aportar datos a un posible carácter comitógeno de la gastrina.
Material y métodos. Se utilizaron 26 ratas Wistar, a las que se les practicó una resección del 10-15% del hígado, determinándose la proliferación hepatocitaria (porcentaje de núcleos y número de núcleos/mm2) mediante PCNA (proliferating cell nuclear antigen) a las 24 h posresección, en condiciones normales y posvagotomía troncular a los 7 y 120 días. A la mitad de los animales se les administraron 50 µg/12 h de octreótida (Sandostatin, Novartis) desde la resección y todos los animales fueron sacrificados a las 24 h, determinándose el número de células G del antro gástrico.
Resultados. El número de células G antrales aumenta significativamente a los 7 y 120 días posvagotomía. La resección hepática aumenta significativamente, en ratas normales, el porcentaje de núcleos y el número de núcleos/mm2 a las 24 h posresección (2,7 ± 1,3 y 42,0 ± 19,1 frente a 5,0 ± 1,0 y 75,6 ± 15,5 [p = 0,02 y p = 0,03]) y la octreótida los reduce significativamente.
Existe un aumento significativo de la proliferación hepatocitaria (porcentaje de núcleos y número de núcleos/mm2), cuando se compara el hígado en regeneración de ratas normales a las 24 h y el hígado en regeneración a las 24 h de ratas vagotomizadas a los 7 días (5,0 ± 1,0 y 75,6 ± 15,5 frente a 12,7 ± 3,6 y 191,7 ± 133,2 [p = 0,02 y p = 0,008]) y a los 120 días (5,0 ± 1,0 y 75,6 ± 15,5 frente a 11,6 ± 8,6 y 168,1 ± 142,1 [p = 0,03 y p = 0,002]). También la octreótida reduce significativamente este aumento de la regeneración hepática.
Conclusiones. La vagotomía troncular causa hiperplasia de células G antrales y aumenta la regeneración hepática. Este efecto es inhibido por la octreótida y podría estar mediado por la gastrina.
Palabras clave:

Introduction. The enigma of liver regeneration is a challenge that comes to us from Greek mythology. In recent years, different genes involved in liver regeneration -hepatotrophic factors or primary mitogens and certain secondary mitogens or co-mitogens- have been discovered. We designed this study in the attempt to elucidate the possible co-mitogenic role of gastrin.
Material and methods. Twenty-six Wistar rats underwent resection of 10%-15% of their livers under normal conditions or 7 or 120 days after truncal vagotomy. Half of the animals received octreotide (Sandostatin, Novartis) at a dose of 50 µg/12 h, commencing at the time of resection, and were sacrificed 24 hours later. The rate of hepatocyte proliferation (percentage of nuclei and number of nuclei per mm2) was determined by measuring proliferating cell nuclear antigen (PCNA) 24 hours postresection and the number of G cells in gastric antrum was counted.
Results. The number of antral G cells was significantly greater 7 and 120 days postvagotomy. In normal rats subjected to liver resection, the percentage of nuclei and the number of nuclei per mm2 were significantly increased 24 hours postresection (2.7 ± 1.3 and 42.0 ± 19.1, respectively, versus 5.0 ± 1.0 and 75.6 ± 15.5; p = 0.02 and p = 0.03, respectively). These rates were significantly reduced in the animals that received octreotide. At 24 hours, there was a significant increase in hepatocyte proliferation when the regenerating liver of normal rats was compared with the regenerating liver of rats hepatectomized on day 7 after vagotomy (5.0 ± 1.0 and 75.6 ± 15.5, respectively, versus 12.7 ± 3.6 and 191.7 ± 133.2; p = 0.02 and p = 0.008, respectively) and of those vagotomized on day 120 (5.0 ± 1.0 and 75.6 ± 15.5, respectively, versus 11.6 ± 8.6 and 168.1 ± 142.1; p = 0.03 and p = 0.0002, respectively). Again, octreotide significantly reduced this enhanced liver regeneration.
Conclusions. Truncal vagotomy provokes hyperplasia of antral G cells and promotes liver regeneration. This effect is inhibited by octreotide and may be mediated by gastrin