La enteropatía por AINE es una enfermedad muy prevalente, diagnosticada habitualmente tras episodios de hemorragia digestiva o durante el estudio de un síndrome malabsortivo. Sin embargo, su diagnóstico tras un episodio de obstrucción intestinal es inusual y suele ser debido a estenosis diafragmáticas.
Presentamos el caso de una paciente mujer de 89 años que acudió al servicio de urgencias por dolor epigástrico, vómitos y cese en la expulsión de gases y heces de 4 días de evolución, asociado a cuadro asténico y pérdida de 5kg en los últimos 2 meses. Sus antecedentes más destacados era el consumo de ácido acetilsalicílico y omeprazol desde hace más de 10 años.
A la exploración presentaba buen estado general y estabilidad hemodinámica. El abdomen se encontraba distendido, con dolor y defensa en epigastrio, sin datos de peritonismo difuso.
La analítica mostraba una hemoglobina de 10g/dl, 12.000 leucocitos y una proteína C reactiva de 56mg/l. Se realizó una TC abdominal que identificó una colección hidroaérea en el flanco izquierdo en íntimo contacto con asas intestinales y con cambios inflamatorios en la grasa adyacente, lo que sugería la presencia de una tumoración intestinal perforada (fig. 1).
Se realizó una laparoscopia exploradora evidenciando a nivel de yeyuno distal e íleon proximal 2 asas intestinales íntimamente adheridas, sin plano de disección, pudiendo existir una fístula entre ambas. Se exteriorizaron ambas asas a través de una incisión de asistencia y se llevó a cabo una exéresis en bloque de ambas junto a su mesenterio. La intervención finalizó con la realización de 2 anastomosis intestinales.
La paciente fue dada de alta al quinto día del postoperatorio.
La anatomía patológica fue informada como úlcera mucosa con prominente fibrosis reparativa y fistulización a asa intestinal adyacente, sin signos de malignidad y con abscesificación en el mesenterio. Estos hallazgos, junto al antecedente de consumo crónico de aspirina nos condujo a la sospecha diagnóstica de enteropatía por AINE.
Se realizó una endoscopia donde se confirmaron lesiones gastrointestinales compatibles con este diagnóstico y un test de Helicobacter pylori que fue negativo. Se retiró este fármaco del tratamiento habitual encontrándose la paciente asintomática a los 3 meses de la intervención.
Los antiinflamatorios no esteroideos se encuentran relacionados con efectos nocivos gastrointestinales, siendo las úlceras gástricas y duodenales las más estudiadas1, sin embargo, pueden afectar otras zonas del tubo digestivo como yeyuno, íleon o colon1.
Es sabido que los AINE suprimen la síntesis de las prostaglandinas en la mucosa provocando disminución en la producción de moco y bicarbonato, reducen el flujo sanguíneo y la reparación epitelial, y alteran la función inmunológica. Además, incrementan la permeabilidad intestinal permitiendo el paso de bacterias aumentando el daño mucoso mediante la activación de neutrófilos y la síntesis de óxido nítrico.
No obstante, se ha preconizado que es la circulación enterohepática de algunos el factor clave2 en su fisiopatología.
Existen estudios en los cuales se comprobó que la elevada concentración intraluminal del fármaco produce aumento de la permeabilidad de la mucosa intestinal y rotura de las uniones celulares, generando ingreso al enterocito del fármaco y causando lesión mitocondrial y muerte celular3. Esto generará infiltrado inflamatorio neutrofílico, formación de úlceras de predominio circunferenciales y lineales con posterior perforación y el consecuente proceso de fibrosis y cicatrización.
A pesar de que hasta un 70% de los consumidores crónicos presentan algún grado de enteropatía, se encuentra infradiagnosticada, debido a que la mayoría están asintomáticos. Sin embargo, podemos encontrar lesiones a partir de los 6 meses de su empleo4. La videocápsula ha supuesto un elemento fundamental para su estudio, sobre todo, en aquellos pacientes que presentan afectación yeyunal o ileal5. El grado de afectación intestinal dependerá del tipo de fármaco, la dosis, el tiempo de administración y la tolerancia del paciente. En el caso del ácido acetilsalicílico, el efecto nocivo es menos frecuente al tener mayor absorción gástrica y duodenal6.
A pesar de que en consumidores crónicos el riesgo de presentar una complicación aguda como una perforación o una hemorragia digestiva es 3 veces superior7, la forma más frecuente de presentación es paucisintomática, como sangrado gastrointestinal de pequeña cuantía y anemia secundaria, como síndrome malabsortivo y menos frecuentemente como obstrucción intestinal por estenosis en diafragma8.
En este último supuesto, el diagnóstico diferencial se llevará a cabo con enfermedad neoplásica, debiéndose tener en cuenta otras menos probables como bridas o hernias internas, invaginaciones o incluso la enfermedad inflamatoria intestinal.
Sin embargo, en la literatura no se ha reportado ningún caso como el expuesto, en el que objetivamos una fístula entero-entérica originada, probablemente, como consecuencia del proceso de ulceración y reparación tisular, y que se manifestó de forma aguda como una obstrucción intestinal.
El tratamiento fundamental es el cese en el consumo de estos fármacos. No está demostrado que el uso de inhibidores de la bomba de protones proteja frente a su acción, de hecho, estudios en animales han demostrado exacerbación de las lesiones debido a alteraciones en la flora bacteriana entérica9. En ocasiones se requiere cirugía, como en aquellos casos en los que se produce una complicación aguda como una perforación o, como en el caso que exponemos, en el que se produjo obstrucción intestinal.
