Objetivos: Analizar los resultados a largo plazo del tratamiento quirúrgico del hiperaldosteronismo primario (HP), específicamente los debidos a hiperplasia glandular.

Métodos: Estudio retrospectivo que evalúa múltiples datos demográficos, así como los niveles séricos de potasio, los valores de presión arterial y la relación aldosterona/renina (ARR) en 45 pacientes sometidos a adrenalectomía unilateral por HP, entre 2006 y 2021. Se analiza el papel de las técnicas de lateralización y la relación entre sus resultados y los hallazgos histopatológicos así como un desglose de su impacto en la curación bioquímica y/o clínica. Se ejecutó un análisis univariante de los factores de riesgo para la curación.

Resultados: La hiperplasia nodular supuso el 44,4% de la serie. El adenoma único productor de aldosterona, fue identificado por pruebas de imagen preoperatoria (TC y/o RM) en 33 de los paciente (73,3%), sin embargo histológicamente solo fueron confirmados 25 adenomas (55,6%). Se realizó muestreo venoso suprarrenal en 27 pacientes (60%), confirmando lateralidad (concentración aldosterona/cortisol respecto al contralateral > 2) en 17 casos (37,8%). El 55% de la serie presentaba hipopotasemia preoperatoria, de los que el 42,2% era moderada o grave (potasio menor a 3). La normalización de la kalemia se logró en el 97,8% de los pacientes. La curación bioquímica definida para el cociente aldosterona/renina (ARR) 180/110 mmHg) (p = 0,012) y una hipertensión de más de diez años de evolución (p = 0,027) fueron factores de riesgo para la persistencia. La necesidad de menos de 5 fármacos antihipertensivos se asoció con una mayor curación clínica (p = 0,17). No se alcanzó relación significativa entre la histopatología y la persistencia o recurrencia de HP, aunque la hiperplasia se aproximó (p = 0,08).

Conclusiones: El diagnóstico precoz y la correcta lateralización del hiperaldosteronismo mediante AVS son claves para lograr la curación quirúrgica de la AP y la hipertensión asociada a HP. La hiperplasia glandular se asoció a una menor tasa de curación bioquímica y a mayor morbilidad cardiaca.