Hiperparatiroidismo secundario. ¿Un estímulo único de proliferación celular?
Secondary hyperparathyrop Nonsurgical treatment of blunt liver injury in adults dism. A unique stimulus of cell proliferation?
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Las mutaciones genéticas y reajustes de estas células en la hiperplasia nodular no son totalmente conocidas, lo cual es necesario para poder establecer en el futuro un método de detección definitivo y eficaz para la prevención de la hiperplasia paratiroidea en la uremia<span class="elsevierStyleSup">2,3</span>. </p><p class="elsevierStylePara"> En los últimos años varios investigadores han demostrado que el fósforo desempeña un papel esencial en el desarrollo del hiperparatiroidismo secundario e hiperplasia de las células principales<span class="elsevierStyleSup">4</span>. Ya que el fósforo regula la producción de 1,25D3 mediante alteración de la enzima 1-alfa-hidroxilasa, es posible que la retención de fósforo sea mediada mediante un descenso en la síntesis de 1,25D3. Esto es observable en pacientes con IRC incipiente. En estadios avanzados de IR, la reducción de masa renal limita la producción de 1,25D3. Además, hoy día sabemos que el fósforo <span class="elsevierStyleItalic">per se</span>, e independientemente de las concentraciones de calcio iónico y de 1,25D3, puede aumentar la síntesis y la secreción de hormona paratiroidea (PTH) tanto <span class="elsevierStyleItalic">in vitro</span> como <span class="elsevierStyleItalic">in vivo</span>. Las anomalías descritas en el metabolismo de la vitamina D no se caracterizan sólo por bajos valores de 1,25D, sino también del número de receptores a la vitami na D. Por ello, las glándulas paratiroideas son resistentes a la acción de la 1,25D3 y son necesarias altas concentraciones farmacológicas de la misma en sangre para suprimir los valores elevados de PTH en la IRC avanzada. Por ello, la corrección del fósforo sérico es imperativa para que la 1,25D3 pueda controlar los valores de hormona paratiroidea. Otra observación conocida es la secreción ya no suprimible relacionada con el tamaño glandular en el hiperparatiroidismo secundario (HPTS)<span class="elsevierStyleSup">5</span>. </p><p class="elsevierStylePara"> Estos conocimientos no sirven, no obstante, para explicar las alteraciones genéticas y moleculares últimas que determinan la proliferación celular y la hiperplasia en el hiperparatiroidismo secundario a insuficiencia renal crónica. </p><p class="elsevierStylePara"> Asistimos actualmente a un considerable estudio de las bases genéticas y moleculares del crecimiento celular en el hiperparatiroidismo. En los pasados 10 años, cambios genéticos (ret, menin) fueron relacionados en la patogenia de los síndromes MEN-2 y MEN-1. Diferentes mutaciones en los receptores de los sensores de calcio han sido identificadas en el hiperparatiroidismo severo neonatal y en la hipercalcemia familiar hipocalciúrica. El gen HRPT2, responsable del desarrollo del hi perparatiroidismo hereditario, ha sido localizado en el <span class="elsevierStyleItalic">locus</span> 1q21-31. Otras alteraciones genéticas también han sido analizadas y parecen estar relacionadas con diferentes tipos de hiperparatiroidismo<span class="elsevierStyleSup">6,7</span>. Recientes estudios demuestran que la tumorogénesis del hiperparatiroidismo familiar, del esporádico y del urémico responde a alteraciones genéticas diferenciadas y a un modelo no progresivo<span class="elsevierStyleSup">8</span>. </p><p class="elsevierStylePara"> Asimismo, se han descrito expresiones elevadas del TGF-alfa en el gen mensajero y a nivel proteico, junto con elevadas expresiones de EGF-r en células hiperplásicas y adenomatosas, lo que sugiere que los factores de crecimiento interactúan con su receptor para producir proliferación celular paratiroidea, tal vez por un mecanismo autocrino<span class="elsevierStyleSup">9</span>. </p><p class="elsevierStylePara"> La mayoría de los adenomas, y en muchos casos de HPTS en pacientes urémicos, evidencian un elevado <span class="elsevierStyleItalic">set point</span> (concentración extracelular de Ca<span class="elsevierStyleSup">2++</span> concentración de Ca<span class="elsevierStyleSup">2+ </span>o mitad de la máxima inhibitoria de secreción de PTH). Se ha demostrado una reducción significativa en la reducción de la inmunorreactividad de los receptores de Ca<span class="elsevierStyleSup">2+</span>, tanto en adenomas como en el HPTS, como posible expresión reducida del receptor proteico y que puede contribuir a la elevación del <span class="elsevierStyleItalic">set point</span> observado en estos pacientes<span class="elsevierStyleSup">10</span>. Observamos que existe una vía común, tanto en adenomas como en el HPTS, que pueda explicar el hecho observado. </p><p class="elsevierStylePara"> Los mecanismos de tumorogénesis en la hiperplasia y neoplasia parecen ser diferentes<span class="elsevierStyleSup">11,12</span>. Sin embargo, no se encuentran descritas las repercusiones de los estímulos proliferativos en pacientes urémicos sobre enfermedad paratiroidea previa. </p><p class="elsevierStylePara"> La proliferación policlonal está ligada al efecto de algún factor mitógeno, con proliferación de tipo hiperplasia, mientras que la mutación somática determinará una proliferación monoclonal, tipo adenoma-carcinoma, según algunos autores<span class="elsevierStyleSup">13</span>. En la hiperplasia paratiroidea en la uremia, inicialmente crecen de forma difusa y policlonal, hasta que un foco (monoclonal) crece ocupando la mayoría de la glándula, transformándose en un proceso monoclonal<span class="elsevierStyleSup">3</span>. <img src="36681732.JPG" width="229" height="401"></img></p><p class="elsevierStylePara"> Solamente una glándula afectada de HPTP demostró un modelo policlonal en un estudio reciente<span class="elsevierStyleSup">2</span>. Parece ser, con los datos existentes hasta el momento, que indican la uniclonalidad de los adenomas paratiroideos, mientras que dicho concepto se encuentra en conflicto con el diagnóstico de hiperplasia y afectación multiglandular. </p><p class="elsevierStylePara"> El desarrollo de cambios monoclonales en glándulas obtenidas en pacientes con HPTS complica aún más el tratamiento de pacientes mantenidos en hemodiálisis<span class="elsevierStyleSup">14</span>. Las células de la hiperplasia nodular tienen una menor densidad de receptores de calcitriol y sensores de calcio que la hiperplasia difusa y son más resistentes a la terapia médica incluyendo el calcitriol. Uno de estos nódulos puede crecer de forma más vigorosa que otros y ocupar la mayor parte de la glándula afectada<span class="elsevierStyleSup">1</span>. </p><p class="elsevierStylePara"> En la hiperplasia secundaria causada por la uremia, principalmente una sobreexpresión de PRAD1/ciclina D1 puede que no sea la mayor anomalía genética responsable de la tumoro génesis y que se encuentren implicados otros mecanismos asociados<span class="elsevierStyleSup">15</span>. </p><p class="elsevierStylePara"> Estudios sobre la inmunoexpresión de la p53 no han demostrado ser útiles en la diferenciación de subgrupos histopatológicos paratiroideos. Sin embargo, la inmunodetección de la p53 ha sido observada de forma más frecuente en el HPTS en pacientes urémicos, así como que cambios en la p53 pueden representar una respuesta celular en situaciones hiperprolifera tivas<span class="elsevierStyleSup">16</span>. </p><p class="elsevierStylePara"> El presente caso puede resultar ilustrativo en el sentido de que, en pacientes con insuficiencia renal crónica e hiperparatiroidismo secundario, el estímulo de proliferación celular repercute tanto en glándulas normales como en aquellas que sufrían una enfermedad previa, como el adenoma, y que probablemente obedezcan a una naturaleza monoclonal de desarrollo. La imagen (fig. 1) corresponde a una paratiroidectomía total en un paciente en hemodiálisis, con osteodistrofia, dolor y prurito que no respondió a tratamiento médico. Llama la atención el tamaño exclusivamente desproporcionado de la glándula paratiroidea superior derecha, en relación con el proceso hiperplásico de las restantes. Los estudios histopatológicos no demostraron, no obstante, diferencias entre las 4 glándulas. No pudimos realizar en aquellos momentos estudios genéticos y de clonalidad. Puede inferirse la uniclonalidad de las lesiones observadas en todas las glándulas. </p>" "tienePdf" => false "multimedia" => array:1 [ 0 => array:6 [ "identificador" => "fig1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "copyright" => "Elsevier España" "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "36681732.JPG" "Alto" => 401 "Ancho" => 229 "Tamanyo" => 49670 ] ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "bibliografiaReferencia" => array:16 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:3 [ "titulo" => "Mechanism of parathyroid tumorogenesis in uraemia." 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Información del artículo
ISSN: 0009739XIdioma original: Español
Datos actualizados diariamente
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|---|---|---|---|
| 2024 Noviembre | 3 | 0 | 3 |
| 2024 Octubre | 45 | 0 | 45 |
| 2024 Septiembre | 45 | 1 | 46 |
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