Introducción
El hiperparatiroidismo primario (HPTP) afecta al 0,15% de la población general y, aunque predomina en mujeres a partir de la quinta década de la vida, un 25% de los ca sos se diagnostica en la edad fértil1 . En las gestantes, la causa más frecuente es el adenoma paratiroideo único, que causa el 80-85% de los casos. El 15-20% restante puede deberse a hiperplasias difusas (10-11%) y con menos frecuencia a adenomas dobles o triples (2%) o carcinomas (< 1%)2 .
Algunas alteraciones fisiológicas propias de la mujer gestante contribuyen a enmascarar la hipercalcemia, entre ellas, el aumento de la tasa de filtración glomerular y de la excreción urinaria de calcio, el incremento del volumen del líquido extracelular, la hipoalbuminemia y la gran demanda fetal de calcio. Si la gestante desarrolla hipercalcemia se puede producir una supresión de las paratiroides fetales, con el consiguiente riesgo de tetania neonatal1 . Más del 80% de los HPTP en gestantes cursan de forma asintomática3 , lo que dificulta la detección de la hipercalcemia y hace que sea un proceso infradiagnosticado en el embarazo y que se desconozca su incidencia real.
El HPTP implica un riesgo de complicaciones de alrededor de un 67% para la madre y un 80% para el feto. Las complicaciones más frecuentes que aparecen en la madre por el HPTP son alteraciones renales, pancreatitis, partos pretérminos y abortos espontáneos. El feto puede presentar temblores, convulsiones o hipocalcemia neonatal debido a la supresión de sus propias glándulas paratiroides por la hipercalcemia materna, siendo esta última la complicación fetal más frecuente.
Fig. 1. Ecografía cervical en la que se visualiza la glándula superior derecha agrandada de tamaño, correspondiente a un adenoma de esa glándula.
Fig. 2. Visualización de la pieza quirúrgica tras la exéresis del adenoma.
Hay medidas terapéuticas eficaces y seguras durante la gestación que, puestas en práctica con precocidad suficiente, permiten un control adecuado de la hipercalcemia y la consiguiente reducción de sus complicaciones hasta 4 veces respecto a los casos no tratados4 . Entre estas medidas se encuentra la paratiroidectomía.
Caso clínico
Mujer de 20 años, gestante de 16 semanas, sin antecedentes de interés, que fue remitida al servicio de cirugía por hipercalcemia encontrada casualmente en una analítica sistemática realizada al inicio de la gestación. La paciente estaba asintomática y en la exploración inicial no se encontró ninguna alteración destacable. En la primera visita aportaba determinaciones analíticas realizadas en la semana 11 de gestación, con calcio sérico total de 13,47 mg/dl (normal, 8,5-10,5 mg/dl), fósforo sérico de 2,17 mg/dl (normal, 3,36-4,49 mg/dl), y proteínas totales, función renal, fosfatasa alcalina y el resto de los parámetros bioquímicos normales. Se realizó una determinación de PTH intacta mediante radioinmumnoanálisis, obteniéndose un valor de 313 pg/ml (normal, 1065 pg/ml). Se recomendaron medidas conservadoras para reducir la hipercalcemia, sobre todo hidratación oral abundante y restricción moderada del calcio en la dieta.
A las 18 semanas de gestación presentaba un calcio sérico total de 12,72 mg/dl, un fósforo sérico 2,6 mg/dl, una calciuria de 8,200 mmol en 24 h, una fosfaturia de 840 mg en 24 h y una reabsorción de fosfato del 78% (normal, 78-95%), a pesar de las medidas mencionadas. La PTH intacta fue de 179 pg/ml. Se realizó una ecografía obstétrica en la que se comprobaron un crecimiento y una anatomía fetal normales.
Se realizó una ecografía de cuello en la que se encontró una imagen hipoecogénica de unos 15 mm de diámetro por detrás de la mitad inferior del lóbulo tiroideo derecho, sugestivo de adenoma paratiroideo (fig. 1). Con el diagnóstico de sospecha de adenoma de paratiroides, y considerando el grado de hipercalcemia y el tiempo de gestación, se planteó la necesidad de tratamiento quirúrgico. En la semana 20 de gestación la paciente tenía un calcio sérico total de 14,1 mg/dl y un fósforo de 2,93 mg/dl, por lo que se inició tratamiento con furosemida e hidratación con suero salino fisiológico, y fue propuesta para intervención quirúrgica. Fue intervenida en la semana 21 de gestación, y se le extirpó un adenoma paratiroideo de la glándula superior derecha; la exploración quirúrgica de las restantes glándulas fue normal. El estudio anatomopatológico informó de adenoma de paratiroides de 1,6 × 1,3 × 0,6 cm (fig. 2).
La evolución postoperatoria fue favorable. Se comprobó un descenso del calcio total plasmático y en días sucesivos se obtuvieron valores dentro del rango de la normalidad (9,34; 9,89 y 8,68 mg/dl). Posteriormente, el embarazo transcurrió sin incidencias y finalizó en la semana 40 de gestación mediante parto vaginal, sin que el recién nacido presentara ninguna alteración.
Discusión
A partir de la década de los setenta se produjo una reducción considerable de la morbimortalidad perinatal derivada del hiperparatiroidismo primario, gracias a las mejoras en su detección y tratamiento5 . Aunque ya en 1991 se establecieron las primeras indicaciones quirúrgicas para la población en general6 , aún no se disponía de directrices claras para el tratamiento de este proceso en el embarazo. Sin embargo, los resultados apuntaban a que la actitud a seguir debería ser similar a la de la población no gestante, siempre teniendo en cuenta las particularidades inherentes al HPTP en la gestación. La primera paratiroidectomía que se llevó a cabo con éxito durante el embarazo fue publicada en 1947 por Petit y Clark7 .
La primera dificultad en el tratamiento la HPTP está en el diagnóstico, debido a la ausencia de síntomas y a modificaciones propias del embarazo que enmascaran la hipercalcemia. Además, la localización de los adenomas paratiroideos se encuentra dificultada en la gestación debido a la contraindicación para el uso de isótopos radiactivos; por ello, la ecografía cervical es la técnica de imagen más indicada8 .
Algunos autores6 se decantan por emplear medidas terapéuticas conservadoras, especialmente en etapas iniciales de la gestación y en hipercalcemias no severas (< 3,000 mmol/l). Recomiendan aplicar una hidratación abundante, una dieta normocalcémica y la administración de fosfatos por vía oral. Sin embargo, no siempre se llegan a reducir las concentraciones de calcio hasta límites seguros y en algunos casos se retrasa la aplicación de un tratamiento definitivo como la cirugía, inicialmente sólo reservada para los más graves o sintomáticos. Por otra parte, algunos autores son partidarios del tratamiento quirúrgico como primera opción9,10 , sobre todo cuando el calcio plasmático es muy elevado o bien ya han aparecido síntomas o complicaciones, como litiasis renal, pie lonefritis agudas, parto pretérmino o pancreatitis aguda, que conllevan situaciones de mayor riesgo maternofetal. Cabe destacar la revisión de Kelly 9 ; en sus estudios se concluye que las pacientes que presentaban HPTP y que recibían tratamiento conservador tenían una mayor tasa de complicaciones neonatales que las que habían recibido tratamiento quirúrgico. Además, estos autores recomendaban la realización de una paratiroidectomía en el segundo trimestre del embarazo, como se realizó en nuestra paciente. El tratamiento quirúrgico en el primer trimestre de la gestación aumenta el riesgo de daño teratogénico fetal derivado de la anestesia, mientras que si se lleva a cabo en el tercer trimestre, se incrementa el riesgo de parto pretérmino 8,9 . Schnatz et al 5 establecen una serie de indicaciones quirúrgicas en las gestantes (tabla 1).
TABLA 1. Indicaciones de cirugía en gestantes con hiperparatiroidismo primario
Teniendo en cuenta los datos publicados y ante el elevado riesgo de morbimortalidad maternofetal, a pesar de que la paciente estuviera asintomática, consideramos necesario realizar tratamiento. Debido a la situación clínica favorable, se inició en primer lugar tratamiento con medidas conservadoras. Sin embargo, la limitación en el embarazo del uso de fármacos eficaces para reducir la hipercalcemia (como los bifosfonatos) dificultaba el control. Además, los resultados con el tratamiento conservador no son siempre satisfactorios y, en ocasiones, la evolución clínica obliga a replantear la actitud terapéutica. Por otra parte, la cirugía ofrece la posibilidad de un tratamiento definitivo que, realizado a tiempo, permite eliminar el riesgo de complicaciones secundarias a la hipercalcemia materna con un riesgo quirúrgico pequeño, tanto para la madre como para el feto. Por todo lo anterior, y dado que la edad gestacional de la paciente (16 semanas) nos permitía una planificación terapéutica adecuada, se decidió realizar tratamiento quirúrgico.
Como conclusión, podemos decir que el HPTP en la gestación constituye una causa de morbimortalidad maternofetal evitable mediante la aplicación precoz de medidas terapéuticas eficaces. Aunque la experiencia publicada sobre el tema es limitada, planteamos la cirugía en el segundo trimestre del embarazo como un tratamiento curativo, eficaz y seguro en gestantes con hiperparatiroidismo primario e hipercalcemia moderada o severa, frente al tratamiento conservador.
Correspondencia: Dr. M. Acosta-Feria. Rafael Salgado, 36 1.º A. 41013 Sevilla. España. Correo electrónico: TE_BA@Hotmail.com
Manuscrito recibido el 13-4-2004 y aceptado el 1-2-2005.
