El síndrome de Wilkie o síndrome de la arteria mesentérica superior (SAMS) fue descrito por Rokitanski en 1842, siendo Wilkie quien en 1927 publica la primera serie con 75 pacientes1. Es una causa poco frecuente de obstrucción intestinal alta, causada por la compresión de la tercera porción duodenal entre la aorta abdominal y la arteria mesentérica superior (AMS) en su origen.
Presentamos el caso de una mujer con dicho síndrome, tratada inicialmente de forma conservadora, pero que precisó posteriormente tratamiento quirúrgico debido a la persistencia de la sintomatología.
Mujer de 29 años, sin antecedentes médicos o quirúrgicos de interés, que presentaba desde hacía un año plenitud posprandial y distensión abdominal, acompañadas de náuseas y vómitos ocasionales.
Acudió al Servicio de Urgencias por intolerancia alimentaria, dolor epigástrico y vómitos biliosos, de inicio brusco. Presentaba estabilidad hemodinámica con leves signos de deshidratación, con una exploración abdominal normal y sin alteraciones analíticas. El estudio radiológico simple (fig. 1A) mostró una dilatación gástrica, indicándose un tratamiento conservador con dieta absoluta, aspiración nasogástrica y fluidoterapia. El tránsito baritado esófago-gastroduodenal (TEGD) (fig. 1B) objetivó esófago, estómago y bulbo duodenal de características normales, con dificultad de vaciamiento en la 3.ª porción duodenal, compatible con trastorno funcional o SAMS. En la resonancia magnética (RM) se observó un ángulo entre la AMS y la aorta de 17°.
La evolución clínica fue favorable y se programó un seguimiento clínico. Durante el siguiente año, sin embargo, reapareció la sintomatología con mayor intensidad, por lo que se decidió tratamiento quirúrgico tras TEGD que confirmó el diagnóstico.
La paciente fue intervenida por vía laparoscópica a través de 4 trocares, con disección de la C duodenal por vía inframesocólica y realización de una duodenoyeyunostomía laterolateral mecánica, entre las segunda y tercera porción duodenal y yeyuno a unos 25cm del ángulo de Treitz (fig. 2A, B) con una endograpadora lineal de 45mm y grapas de 2,5mm (carga blanca). El curso postoperatorio transcurrió sin complicaciones y la paciente fue dada de alta al tercer día postoperatorio con tolerancia digestiva normal.
El TEGD realizado a los 3 meses de la intervención quirúrgica mostró paso de contraste desde duodeno a asas yeyunales de calibre normal, sin imágenes de estenosis. Dos años después de la operación la paciente permanece asintomática.
Las posibles causas del SAMS son: enfermedades debilitantes (sida, cáncer), trastornos de la alimentación, postoperatorias (cirugías ortopédicas y adhesiolisis por obstrucción de intestino delgado), traumatismos graves y deformidades de la columna vertebral. Recientemente se han publicado casos relacionados con la pérdida rápida de peso tras cirugía bariátrica2.
La incidencia es del 0,2%, presentándose a cualquier edad, aunque es más frecuente en adolescentes y adultos jóvenes, especialmente mujeres (2:1)3.
Los síntomas son inespecíficos, pudiendo aparecer dolor epigástrico posprandial, distensión abdominal, saciedad precoz, náuseas y vómitos. El dolor se alivia con la posición genupectoral y en decúbito lateral izquierdo4. Las causas de muerte son debidas a alteraciones hidroelectrolíticas graves, perforación gástrica, bezoar obstructivo o neumatosis gástrica o portal3.
Los estudios radiológicos son esenciales. Históricamente el TEGD y la arteriografía eran las pruebas diagnósticas habituales, pero más recientemente la angio-TC y la RM han demostrado una mayor sensibilidad.
Los hallazgos clásicos del TEGD son la dilatación de la primera y segunda porción del duodeno, flujo antiperistáltico de bario proximal a la obstrucción, retardo del tránsito intestinal y alivio de la obstrucción con los cambios de posición del paciente4.
En los estudios angiográficos los pacientes con SAMS presentan un ángulo aortomesentérico de 7° a 22° (normal: 28° a 65°) y la distancia entre la aorta y la AMS es de 2 a 8mm (normal: de 10 a 34mm).
El tratamiento del SAMS es generalmente conservador y va encaminado inicialmente a la corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas y metabólicas, descompresión del tracto gastrointestinal incluyendo maniobras posturales, o colocación de sonda nasogástrica y recuperación del estado nutricional. El uso de procinéticos puede ser eficaz2,4,5. Al igual que en nuestra enferma, los pacientes con SAMS agudo casi siempre responden al tratamiento conservador; sin embargo, los cuadros crónicos suelen requerir intervención quirúrgica tras un período de realimentación3.
Está indicada la intervención quirúrgica cuando fracasa el tratamiento médico o la dilatación duodenal es persistente y progresiva2.
Las técnicas quirúrgicas utilizadas son la operación de Strong, la reimplantación vascular y las derivaciones digestivas6. La operación de Strong consiste en la sección del ligamento de Treitz y la movilización amplia del duodeno, para desplazarlo de la pinza aortomesentérica.
La transposición de la AMS a nivel de la aorta infrarrenal es una técnica estandarizada para el tratamiento de la isquemia crónica, que puede ser efectiva en el SAMS, evitando así la disrupción del intestino6,7.
En pacientes con importante distensión gástrica, la gastroyeyunostomía es una opción válida, pero puede provocar reflujo biliar y úlcera de boca anastomótica. La duodenoyeyunostomía laterolateral o en Y de Roux es el procedimiento quirúrgico más empleado con una tasa de éxito del 90%. No obstante, presenta riesgos de fístula y estenosis intestinales6. El abordaje laparoscópico, descrito por Gersin y Heniford en 1998, permite el tratamiento definitivo mediante una técnica mínimamente invasiva, con sus ventajas intrínsecas7–9, por lo que, desde nuestro punto de vista y a la luz del caso presentado, debería considerarse en la actualidad como el tratamiento de elección.
