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Vol. 99. Núm. 6.
Páginas 476-477 (junio - julio 2021)
Vol. 99. Núm. 6.
Páginas 476-477 (junio - julio 2021)
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Etiopatogenia de neumoperitoneo en pacientes COVID-19
Pathogenesis of pneumoperitoneum in a COVID-19 patients
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Javier A Cienfuegosa,b,c, Ana Almeidaa,
Autor para correspondencia
aavargas@unav.es

Autor para correspondencia.
, Daniel Alisedaa, Fernando Rotellara
a Departamento de Cirugía General y Digestiva, Clínica Universidad de Navarra, Pamplona, Navarra, España
b Instituto de Investigación Sanitaria de Navarra (IdisNA), Pamplona, Navarra, España
c CIBER Fisiopatología de la Obesidad y Nutrición (CIBERobn), Instituto de Salud Carlos III, Pamplona, Navarra, España
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Ignacio Antonio Gemio del Rey, Roberto de la Plaza Llamas, José Manuel Ramia, Aníbal Armando Medina Velasco, Daniel Alejandro Díaz Candelas
Ignacio Antonio Gemio del Rey, Roberto de la Plaza Llamas, José Manuel Ramia, Aníbal Armando Medina Velasco
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Gemio del Rey et al.1 describen el caso de un neumoperitoneo espontáneo en un paciente con neumonía bilateral por SARS-CoV-2, sin signos de respuesta inflamatoria sistémica y habiéndose descartado causa intra-abdominal. Con buen criterio los autores relacionan el neumoperitoneo con la ventilación mecánica.

En los pacientes por coronavirus 2019 (COVID-19), se han descrito ocasionalmente neumatosis intestinal y neumoperitoneo, sin objetivarse perforación intestinal2–4. La causa etiopatogénica en estos casos, se ha relacionado con el daño directo de la mucosa intestinal por el SARS-CoV-2 —el epitelio intestinal tiene abundantes receptores de la enzima convertidora de la angiotensina-2 (ACE-2)— y con mecanismos isquémicos secundarios a trombosis esplácnica arterial y venosa5,6.

Uno de los fenómenos más llamativos en pacientes COVID-19, son las complicaciones tromboembólicas a múltiples niveles, secundarias a la respuesta inflamatoria sistémica severa inducida por el SARS-CoV-27,8; por lo que se recomienda profilaxis antitrombótica en la mayoría de los pacientes con COVID-19 moderada o severa9,10.

Aunque en el caso referido por Gemio del Rey et al.1, no se describe la evolución del fibrinógeno o el dímero D, consideramos que esta posibilidad etiopatogénica debe tenerse en cuenta en pacientes COVID-19.

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COVID-19 and Thrombotic or Thromboembolic Disease: Implications for Prevention, Antithrombotic Therapy, and Follow-up.
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