Presentamos el caso de un varón de 35 años que consulta por distensión abdominal de 10 horas de evolución sin otra sintomatología, iniciada inmediatamente después de una ascensión libre desde 39 metros de profundidad en un ejercicio de submarinismo. Entre sus antecedentes personales destaca una hernioplastia inguinal izquierda. En la exploración física, el paciente presentaba buen estado general, estaba afebril, hemodinámicamente estable y eupneico. El abdomen era blando, depresible, con importante distensión y timpanismo generalizado, y con crepitación a la palpación de la región umbilical donde presentaba una hernia umbilical no complicada. No presentaba dolor a la palpación abdominal ni signos de irritación peritoneal. Los ruidos hidroaéreos estaban presentes. El resto de la exploración física fue anodina.
En la analítica de sangre presentaba 14.490 leucocitos con fórmula normal, GOT 53 U/l, GPT 74 U/l, CPK 208 U/l, CKMB 40 U/l y mioglobina 46.49ng/ml. El resto de las determinaciones, incluyendo coagulación y gasometría venosa, mantenían sus valores en rango.
Se realizaron radiografías de tórax y abdomen (figs. 1 y 2), observando el contorno de la pared de colon transverso, un patrón hidroaéreo intraluminal normal y aire libre extraluminal acumulado en región subdiafragmática en bipedestación, con desplazamiento de bases pulmonares y de las vísceras del hemiabdomen superior. En la TAC toracoabdominal, además del voluminoso neumoperitoneo que rechaza el contenido abdominal en sentido posterior y hernia umbilical con contenido graso y gaseoso, se observaron atelectasias laminares pulmonares por compresión y mínimo derrame pericárdico. No se apreció líquido libre intraperitoneal, gas intravascular ni alteraciones de vísceras huecas. El electrocardiograma fue normal.
Dado el buen estado general del paciente, la escasa significación de las pruebas analíticas y la ausencia de evidencia de perforación, se optó por el manejo conservador con dieta absoluta, nutrición parenteral, oxigenoterapia normobárica a alto flujo (VM al 35%-8 lpm) y heparina de bajo peso molecular a dosis profilácticas. Se inició tolerancia oral a las 48 horas, y se reintrodujo la alimentación enteral sin complicaciones a las 72 horas. Desde su ingreso el paciente ventoseó y realizó deposición con normalidad y sin productos patológicos. Presentó un pico febril aislado (38,1°C) el tercer día de ingreso, que cedió con una dosis de antitérmico. Al alta tras 30 días en observación, el paciente estaba asintomático, con analítica estrictamente normal y persistencia radiológica de neumoperitoneo aunque con importante disminución respecto al ingreso. A los 60 días se realizó revisión objetivándose la resolución completa del cuadro.
La literatura sobre neumoperitoneo asociado a accidentes de buceo es sumamente escasa, reduciéndose a 9 casos publicados desde 19771–6. Debe sospecharse la perforación de víscera hueca como primera opción por ser el origen más frecuente del neumoperitoneo, puesto que menos de la mitad de los pacientes perforados muestran signos de irritación peritoneal2. Respecto al mecanismo a través del cual el aire llega al peritoneo en ausencia de perforación visceral, hay formuladas viarias teorías. Se admite que el origen más probable del aire es el pulmón. Varios autores han demostrado en modelos animales que tras la rotura de alveolos distendidos el gas liberado diseca bullas pleurales penetrando en el espacio pleural; si la presión continúa el aire se introduce en el retroperitoneo y el tejido celular subcutáneo7 a través de disección de planos musculares y defectos diafragmáticos que ponen en contacto cavidad pleural y retroperitoneal. Alteraciones anatómicas secundarias al parto o a cirugías abdominales previas, como es en este caso, podrían favorecer la aparición del neumoperitoneo. Otro posible mecanismo es el paso de aire a presión de la pleura a través del conducto torácico hasta la cavidad abdominal8, en un recorrido retrógrado favorecido por la ascensión brusca. Cabría considerar un mecanismo similar al ocurrido durante la colonoscopia, donde es posible que secundariamente al aumento de presión intraluminal se produzcan microperforaciones del colon en áreas de pared más fina (por ejemplo en los divertículos) o en los vasos linfáticos de ese nivel, lo suficientemente pequeñas como para permitir la salida de aire sin que se extravase contenido líquido intraluminal y como para cerrarse tras cesar la distensión. O, incluso, el aire podría pasar a través de la pared intacta pero de un espesor disminuido sin que se demuestre perforación9.
El diagnóstico del neumoperitoneo es clínico y radiológico. La distensión abdominal y el compromiso respiratorio son los síntomas más frecuentes y se encuentran directamente relacionados con la cantidad de aire extravasado. La radiología simple en bipedestación es diagnóstica, aunque la tomografía es más sensible y permite descartar perforación visceral. Otra herramienta útil es la radiología con contraste hidrosoluble, que localiza posibles perforaciones.
Si existe compromiso clínico o evidencia de perforación el abordaje es habitualmente quirúrgico con laparotomía urgente, aunque el 10% de los casos pueden manejarse de forma conservadora10. Según la literatura, las aproximaciones terapéuticas en el neumoperitoneo tras barotrauma han sido varias: cámara hiperbárica, punción-evacuación de la cámara peritoneal, actitud expectante con dieta absoluta y nutrición parenteral, o intervención quirúrgica. No existe un protocolo establecido sobre su manejo. Nuestro criterio es que, si no existe evidencia de perforación de víscera hueca, no existen otras manifestaciones de barotrauma y la situación clínica lo permite, es preferible el manejo conservador, como se realizó en el paciente que nos ocupa.
