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Evolución y estado actual de las Guías Europeas de Prevención Cardiovascular" "tienePdf" => "es" "tieneTextoCompleto" => "es" "tieneResumen" => array:2 [ 0 => "es" 1 => "en" ] "paginas" => array:1 [ 0 => array:2 [ "paginaInicial" => "92" "paginaFinal" => "97" ] ] "contieneResumen" => array:2 [ "es" => true "en" => true ] "contieneTextoCompleto" => array:1 [ "es" => true ] "contienePdf" => array:1 [ "es" => true ] "resumenGrafico" => array:2 [ "original" => 0 "multimedia" => array:7 [ "identificador" => "fig0010" "etiqueta" => "Figura 2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr2.jpeg" "Alto" => 2655 "Ancho" => 3040 "Tamanyo" => 685782 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Utilidad del riesgo relativo y la «edad vascular» para valorar el riesgo en personas jóvenes. Ejemplo de un varón español de 40<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>años de edad, fumador, con cifras de colesterol total de 280<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl y presión arterial sistólica de 160<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg, que tiene un riesgo SCORE de mortalidad cardiovascular moderado (2%). Sin embargo, el riesgo de este paciente es 7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>veces superior al de otro varón no fumador y con niveles normales de presión arterial y colesterol inferior a 200<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl (empleando las tablas de riesgo relativo, panel inferior). En el ejemplo mencionado, el 2% de riesgo es el que presenta un varón no fumador de 60<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>años de edad (concepto de «edad vascular», panel superior).</p>" ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "Carlos Guijarro, Juan de Dios García-Díaz" "autores" => array:2 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "Carlos" "apellidos" => "Guijarro" ] 1 => array:2 [ "nombre" => "Juan de Dios" "apellidos" => "García-Díaz" ] ] ] ] ] "idiomaDefecto" => "es" "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/S0214916813000326?idApp=UINPBA00004N" "url" => "/02149168/0000002500000002/v1_201307120857/S0214916813000326/v1_201307120857/es/main.assets" ] "itemAnterior" => array:18 [ "pii" => "S021491681300020X" "issn" => "02149168" "doi" => "10.1016/j.arteri.2013.03.002" "estado" => "S300" "fechaPublicacion" => "2013-04-01" "aid" => "226" "copyright" => "Elsevier España, S.L. y SEA" "documento" => "article" "crossmark" => 0 "subdocumento" => "fla" "cita" => "Clin Invest Arterioscl. 2013;25:74-82" "abierto" => array:3 [ "ES" => false "ES2" => false "LATM" => false ] "gratuito" => false "lecturas" => array:2 [ "total" => 3300 "formatos" => array:3 [ "EPUB" => 14 "HTML" => 2228 "PDF" => 1058 ] ] "es" => array:12 [ "idiomaDefecto" => true "cabecera" => "<span class="elsevierStyleTextfn">Artículo especial</span>" "titulo" => "Recomendaciones 2013 para el uso de la monitorización ambulatoria de la presión arterial para el diagnóstico de hipertensión en adultos, valoración de riesgo cardiovascular y obtención de objetivos terapéuticos (resumen). Recomendaciones conjuntas de la International Society for Chronobiology (ISC), American Association of Medical Chronobiology and Chronotherapeutics (AAMCC), Sociedad Española de Cronobiología Aplicada, Cronoterapia y Riesgo Vascular (SECAC), Sociedad Española de Arteriosclerosis (SEA) y Romanian Society of Internal Medicine (RSIM)" "tienePdf" => "es" "tieneTextoCompleto" => "es" "tieneResumen" => array:2 [ 0 => "es" 1 => "en" ] "paginas" => array:1 [ 0 => array:2 [ "paginaInicial" => "74" "paginaFinal" => "82" ] ] "titulosAlternativos" => array:1 [ "en" => array:1 [ "titulo" => "2013 Ambulatory blood pressure monitoring recommendations for the diagnosis of adult hypertension, assessment of cardiovascular and other hypertension-associated risk, and attainment of therapeutic goals (summary). 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En este sentido, la reciente guía europea de prevención cardiovascular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>, que incorpora el documento sobre el manejo del colesterol consensuado por la <span class="elsevierStyleItalic">European Society of Cardiology</span> (ESC) y la <span class="elsevierStyleItalic">European Atherosclerosis Society</span> (EAS)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>, basa su mensaje en la necesidad de mejorar el porcentaje de pacientes que alcanzan los objetivos terapéuticos de colesterol transportado por las lipoproteínas de baja densidad (LDL). Es de mencionar que reconoce a los triglicéridos y al colesterol de las lipoproteínas de alta densidad (cHDL) como factores independientes de riesgo, y concretamente la importancia de esta última fracción lipídica en la estimación del riesgo cardiovascular global; sin embargo, no se recomienda como objetivo terapéutico.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La dislipidemia aterogénica cursa de forma característica con disminución de la concentración del cHDL, hipertrigliceridemia y presencia de partículas LDL pequeñas y densas. Es frecuente en los pacientes con enfermedad cardiaca coronaria, síndrome metabólico y diabetes tipo<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>2, y es en gran parte responsable del riesgo residual tanto macrovascular como microvascular<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3,4</span></a>. A pesar de que cabría esperar un aumento de su prevalencia, paralelo al de la diabetes y la obesidad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5,6</span></a>, la dislipidemia aterogénica es por lo general infravalorada y, en consecuencia, infratratada en la práctica clínica. En este sentido, el estudio DYSIS-España constató una elevada prevalencia de cHDL bajo y triglicéridos elevados, y que la diabetes se asoció de forma significativa a un control deficiente de estas alteraciones lipídicas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. A la vista de estas tendencias, es previsible que la enfermedad cardiovascular supere a las enfermedades transmisibles e infecciosas como principal causa de pérdida de años de vida con capacidad laboral en todo el mundo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. Ello determina la necesidad de ofrecer intervenciones efectivas capaces de reducir el riesgo de episodios cardiovasculares, especialmente en los pacientes de alto y muy alto riesgo como son los de prevención secundaria, los diabéticos y aquellos con agregación de varios factores de riesgo. En este sentido, los beneficios clínicos del tratamiento de la dislipidemia aterogénica son motivo de discusión en determinados foros. Ello obedece en parte a los resultados de los estudios FIELD<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a> y ACCORD<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>, que no consiguieron demostrar una reducción del objetivo principal cardiovascular constituido por muerte coronaria e infarto de miocardio no fatal.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por dicho motivo, el presente documento pretende promover y desarrollar un consenso multidisciplinar mediante la integración de la mejor evidencia disponible y la experiencia de un amplio panel de profesionales de diferentes especialidades médicas. Se trata de establecer un conjunto de criterios y recomendaciones clínicas en torno a la dislipidemia aterogénica destinadas a optimizar su prevención, detección precoz, valoración diagnóstica, abordaje terapéutico y seguimiento clínico en los distintos ámbitos asistenciales del sistema sanitario.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para ello se empleó el método Delphi, una técnica de consenso profesional mediante encuesta, fiable y de larga tradición de uso en la investigación biomédica, que permite explorar y unificar las opiniones de un grupo profesional sobre el tema de interés, sin las dificultades e inconvenientes inherentes a los métodos de consenso con discusión presencial<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">11,12</span></a>.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Metodología</span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Diseño del estudio</span><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El método Delphi modificado solicita la opinión individual y anónima de cada experto sobre el tema a debate mediante la respuesta a una encuesta estructurada escrita y vehiculizada por correo. La repetición individual de una segunda ronda de encuesta sobre las cuestiones no consensuadas en el primer intento, previa información a los participantes de los resultados obtenidos por el grupo en el primer cuestionario, y de sus posibles comentarios libres, permite la reconsideración y aproximación de posturas divergentes, lográndose el máximo consenso posible en el grupo. El grado de dispersión en las respuestas se analizó estadísticamente para determinar en qué cuestiones se ha logrado el consenso del panel experto, bien sea en el acuerdo o en el desacuerdo con los temas propuestos en la encuesta.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El estudio se efectuó en 4 fases (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>): a)<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>constitución de un Comité Científico del proyecto, responsable de la selección y formulación de los ítems de encuesta (criterios profesionales y recomendaciones clínicas sometidas a debate); b)<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>constitución de un Panel Experto con diversos especialistas (cardiología, endocrinología, medicina interna y medicina familiar) con especial interés y experiencia en dislipidemia aterogénica; c)<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>encuesta postal en 2 rondas con procesamiento intermedio de opiniones e informe a los panelistas, y d)<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>recopilación, análisis de resultados y discusión de conclusiones en sesión presencial del Comité Científico.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Elaboración del cuestionario</span><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El comité científico impulsor del proyecto, con la colaboración de un asesor metodológico externo, trabajó en la selección de contenidos del cuestionario Delphi. La elaboración de este cuestionario fue precedida de una revisión sistemática normalizada de las bases de datos bibliográficas usuales (Medline, Embase e IME)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a> y de una revisión manual de las referencias bibliográficas de los artículos obtenidos para localizar otros que pudieran resultar de interés.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El listado preliminar de ítems recibidos de cada redactor fue sometido a un proceso de revisión, selección y, en su caso, adaptación por el comité científico del proyecto, hasta lograr una versión definitiva unánimemente satisfactoria. Cada ítem finalmente seleccionado es una aseveración, afirmativa o negativa, que recoge un criterio profesional o una recomendación clínica para la mejora del manejo clínico de pacientes con dislipidemia aterogénica, en cualquier aspecto de interés o controversia.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La versión final del cuestionario incluyó 87<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ítems, agrupados en las siguientes áreas temáticas: conceptos generales (10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ítems), impacto y epidemiología (4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ítems), riesgo cardiovascular asociado (32<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ítems), detección, diagnóstico y objetivos de control (19<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ítems), y tratamiento (22<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ítems).</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se propuso un solo tipo de escala valorativa para todas las cuestiones, ordinal tipo Likert de 9 puntos (1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pleno desacuerdo; 9<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pleno acuerdo), según el formato desarrollado en UCLA-Rand Corporation para el método de evaluación del uso apropiado de tecnología sanitaria. Las categorías de respuesta se describen mediante cualificadores lingüísticos en tres regiones (1-3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>desacuerdo; 4-6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ni acuerdo, ni en desacuerdo; 7-9<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>acuerdo). En cada caso, el encuestado puede discriminar con detalle su opinión particular, eligiendo entre los 3 puntos contenidos en cada región.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El cuestionario ofreció la posibilidad de añadir observaciones libres a los panelistas y un apartado final para recoger, si lo deseaban, nuevas propuestas de ítems. Si las cuestiones no eran contestadas por considerarse el panelista no cualificado en la materia, se analizaron como casos perdidos a efectos estadísticos.</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Selección del panel de expertos</span><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los expertos fueron seleccionados por el Comité Científico para formar parte del panel en representación del colectivo clínico con especial interés y reconocido criterio en este ámbito. Para su identificación se empleó una estrategia en «bola de nieve» a partir de los contactos personales de los miembros del Comité<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>, quienes propusieron a su vez nuevos candidatos referentes en el tema en su entorno profesional.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tras este proceso, se invitó mediante carta a 81<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>profesionales, de los que aceptaron participar 65<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>expertos procedentes de todas las comunidades autónomas (anexo 1). Todos ellos eran clínicos en ejercicio. Con respecto a su especialidad, el 24,6% eran endocrinólogos, el 23% cardiólogos, el 27,7% médicos de atención primaria y el 24,6% especialistas en medicina interna.</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El trabajo de campo del proyecto se desarrolló durante 6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>semanas, en los meses de febrero y marzo del año 2012, empleando el correo electrónico como vía de distribución y recogida de formularios.</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Análisis, interpretación de resultados y formulación de las conclusiones</span><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para analizar la opinión grupal respecto a cada cuestión planteada se empleó la posición de la mediana de puntuaciones del grupo y el «nivel de concordancia» de dichas puntuaciones: se acepta que existe «acuerdo» si no más de un tercio de los expertos puntúan fuera de la región de tres puntos ([1-3], [4-6], [7-9]) en la que se sitúe la propia mediana; existe «desacuerdo» cuando las puntuaciones de un tercio o más de los panelistas están en la región [1-3], y de otro tercio o más en la región [7-9]; en los casos restantes, en los que no se obtiene concordancia ni discordancia, se consideran con un nivel de consenso «controvertido» (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>).</p><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Todos los ítems en los que el grupo no alcanzó un acuerdo manifiesto a favor o en contra de la cuestión planteada (los ítems en los que se aprecia desacuerdo, con un nivel de consenso controvertido o dudoso) se proponen a la reconsideración del panel en la segunda ronda Delphi. También se sometieron a reevaluación los ítems en los que se apreció una alta dispersión de opiniones entre los encuestados (rango intercuartílico ≥<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>puntos).</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Entre ambas rondas, los panelistas fueron informados de la distribución detallada mediante gráficos de barras de las respuestas del grupo en la primera encuesta, facilitándose los comentarios y aclaraciones aportadas por cada participante. Tras revisar esta información, se les solicitó una nueva valoración personal de los ítems no consensuados en la primera ronda. Tras la segunda ronda de encuesta, se aplicaron criterios idénticos para discriminar los ítems definitivamente consensuados de aquellos en los que no resultó posible unificar el criterio del panel.</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A efectos de comparación entre ítems, se calculó también la puntuación media de los panelistas en cada cuestión. Cuanto más extremo resultó el promedio de puntuaciones de un ítem (más próximo a 1 o a 9), más manifiesto se consideró el consenso logrado, bien en el desacuerdo o en el acuerdo, respectivamente, sobre la propuesta expresada por cada ítem (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a> y <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig. 3</a>).</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia></span></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Aspectos consensuados</span><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los 65<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>expertos consultados completaron las 2 rondas de evaluación y no propusieron nuevos ítems. De las 87<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cuestiones analizadas según los criterios de evaluación preestablecidos en la primera ronda se consensuaron 65, 63 de los cuales fueron en términos de acuerdo con las cuestiones planteadas y 2 de ellos en términos de desacuerdo. De los 22<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ítems restantes propuestos a la reconsideración de los expertos en la segunda ronda se lograron consensuar 11 más, 10 de ellos de acuerdo y solo uno de desacuerdo global con el ítem planteado. De forma global, el panel logró un consenso suficiente en el 87,4% de los contenidos propuestos. En 11<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ítems no fue posible, finalmente, establecer tras las 2 rondas un nivel de acuerdo o desacuerdo mayoritario, quedando como aspectos controvertidos.</p><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se relacionan a continuación los aspectos que fueron objeto de acuerdo, de desacuerdo o quedaron como aspectos controvertidos, en cada uno de los bloques o partes.</p><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">Parte 1. Sobre conceptos relacionados con la dislipidemia aterogénica</span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0065">Acuerdos</span><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><ul class="elsevierStyleList" id="lis0005"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0005"><span class="elsevierStyleLabel">1.</span><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La dislipidemia aterogénica es una alteración del metabolismo lipídico que se relaciona con otras áreas del metabolismo como la obesidad, el síndrome metabólico o la resistencia a la insulina.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0010"><span class="elsevierStyleLabel">2.</span><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La dislipidemia aterogénica se caracteriza por la asociación de cHDL bajo, triglicéridos elevados y una alta proporción de partículas LDL pequeñas y densas.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0015"><span class="elsevierStyleLabel">3.</span><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La presencia de una proporción elevada de partículas LDL pequeñas y densas se ha denominado «fenotipo lipoproteico aterogénico».</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0020"><span class="elsevierStyleLabel">4.</span><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cuanto mayor es la concentración de triglicéridos, mayor es la proporción de partículas LDL pequeñas y densas.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0025"><span class="elsevierStyleLabel">5.</span><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La dislipidemia aterogénica está relacionada con la adiposidad.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0030"><span class="elsevierStyleLabel">6.</span><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los beneficios cardiovasculares dependientes del cHDL están relacionados con el transporte reverso del colesterol desde la periferia.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0035"><span class="elsevierStyleLabel">7.</span><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los beneficios cardiovasculares dependientes del cHDL están relacionados con el efecto antioxidante.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0040"><span class="elsevierStyleLabel">8.</span><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los beneficios cardiovasculares dependientes del cHDL están relacionados con el efecto antiinflamatorio.</p></li></ul></p></span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">Controversias</span><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><ul class="elsevierStyleList" id="lis0010"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0045"><span class="elsevierStyleLabel">1.</span><p id="par0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los beneficios cardiovasculares dependientes del cHDL están relacionados con el efecto vasodilatador.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0050"><span class="elsevierStyleLabel">2.</span><p id="par0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los beneficios cardiovasculares dependientes del cHDL están relacionados con el efecto antitrombótico.</p></li></ul></p></span></span><span id="sec0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0075">Parte 2. Sobre el impacto y la epidemiología de la dislipidemia aterogénica</span><span id="sec0060" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0080">Acuerdos</span><p id="par0165" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><ul class="elsevierStyleList" id="lis0015"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0055"><span class="elsevierStyleLabel">1.</span><p id="par0170" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La dislipidemia aterogénica es un fenotipo lipoproteico frecuente y especialmente prevalente en los pacientes con un episodio cardiovascular.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0060"><span class="elsevierStyleLabel">2.</span><p id="par0175" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La dislipidemia aterogénica es la alteración lipídica característica de la diabetes tipo 2 o del síndrome metabólico.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0065"><span class="elsevierStyleLabel">3.</span><p id="par0180" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La dislipidemia aterogénica se asocia con frecuencia a la obesidad.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0070"><span class="elsevierStyleLabel">4.</span><p id="par0185" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La principal causa de riesgo vascular residual elevado es la presencia de dislipidemia aterogénica.</p></li></ul></p></span></span><span id="sec0065" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0085">Parte 3. Sobre el riesgo cardiovascular asociado a la dislipidemia aterogénica</span><span id="sec0070" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0090">Acuerdos</span><p id="par0190" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><ul class="elsevierStyleList" id="lis0020"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0075"><span class="elsevierStyleLabel">1.</span><p id="par0195" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las evidencias clínicas demuestran que la dislipidemia aterogénica es un importante factor de riesgo cardiovascular.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0080"><span class="elsevierStyleLabel">2.</span><p id="par0200" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El riesgo atribuible a la dislipidemia aterogénica es independiente, y adicional, al relacionado con el colesterol LDL (cLDL).</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0085"><span class="elsevierStyleLabel">3.</span><p id="par0205" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La dislipidemia aterogénica se encuentra asociada a una carga de riesgo cardiovascular similar a la que se asocia en la hipercolesterolemia aislada.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0090"><span class="elsevierStyleLabel">4.</span><p id="par0210" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La presencia de dislipidemia aterogénica aumenta el riesgo cardiovascular incluso con cLDL normal.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0095"><span class="elsevierStyleLabel">5.</span><p id="par0215" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El aumento del riesgo cardiovascular en el paciente con dislipidemia aterogénica se encuentra asociado al aumento de triglicéridos.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0100"><span class="elsevierStyleLabel">6.</span><p id="par0220" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El aumento del riesgo cardiovascular en el paciente con dislipidemia aterogénica se encuentra asociado a la disminución del cHDL.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0105"><span class="elsevierStyleLabel">7.</span><p id="par0225" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El aumento del riesgo cardiovascular en el paciente con dislipidemia aterogénica se encuentra asociado al fenotipo de partículas LDL pequeñas y densas.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0110"><span class="elsevierStyleLabel">8.</span><p id="par0230" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los triglicéridos son un factor de riesgo susceptible de ser tratado como tal.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0115"><span class="elsevierStyleLabel">9.</span><p id="par0235" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los triglicéridos posprandiales tienen más valor predictivo de enfermedad cardiovascular que los triglicéridos en ayunas.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0120"><span class="elsevierStyleLabel">10.</span><p id="par0240" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El papel de los triglicéridos como factor de riesgo cardiovascular es dependiente de la concentración de cHDL.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0125"><span class="elsevierStyleLabel">11.</span><p id="par0245" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La asociación de cHDL bajo y triglicéridos elevados tiene una acción sinérgica en relación con el riesgo cardiovascular.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0130"><span class="elsevierStyleLabel">12.</span><p id="par0250" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El cHDL es un predictor independiente para enfermedad cardiovascular.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0135"><span class="elsevierStyleLabel">13.</span><p id="par0255" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El cHDL ha de ser considerado en el manejo de las dislipidemias.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0140"><span class="elsevierStyleLabel">14.</span><p id="par0260" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los niveles de cHDL predicen el riesgo de sufrir cardiopatía isquémica para cualquier cifra de cLDL que se considere, incluso para las más bajas.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0145"><span class="elsevierStyleLabel">15.</span><p id="par0265" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El riesgo cardiovascular de los pacientes con cLDL normal y cHDL bajo es mayor que en aquellos con cLDL alto y cHDL alto.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0150"><span class="elsevierStyleLabel">16.</span><p id="par0270" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se ha demostrado que el beneficio es mayor (un 2-3% de reducción de riesgo coronario) si se aumenta un 1% el cHDL que si disminuye un 1% el cLDL (1% de reducción de riesgo).</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0155"><span class="elsevierStyleLabel">17.</span><p id="par0275" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El descenso de cLDL de 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol/l no consigue más allá de un 23% de reducción de los episodios coronarios, considerados en su conjunto todos los estudios de intervención disponibles.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0160"><span class="elsevierStyleLabel">18.</span><p id="par0280" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las tres cuartas partes de los pacientes con antecedentes de enfermedad cardiovascular y en tratamiento con estatinas fallecen por episodios coronarios, lo que induce a considerar otros factores que sustentan dicho riesgo residual y que pueden ser susceptibles de tratamiento.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0165"><span class="elsevierStyleLabel">19.</span><p id="par0285" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En los pacientes tratados con estatinas, aun a dosis elevadas, permanece un alto riesgo residual, una parte del cual es de origen lipídico y susceptible de intervención terapéutica adicional.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0170"><span class="elsevierStyleLabel">20.</span><p id="par0290" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El riesgo residual asociado a triglicéridos altos o cHDL bajo no se elimina con estatinas.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0175"><span class="elsevierStyleLabel">21.</span><p id="par0295" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A pesar del tratamiento óptimo con estatinas, incluso con reducción máxima de cLDL, persiste un importante riesgo residual en pacientes en prevención secundaria.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0180"><span class="elsevierStyleLabel">22.</span><p id="par0300" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A pesar del tratamiento óptimo con estatinas, incluso con reducción máxima de cLDL, persiste un importante riesgo residual en pacientes de alto riesgo.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0185"><span class="elsevierStyleLabel">23.</span><p id="par0305" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A pesar del tratamiento óptimo con estatinas, incluso con reducción máxima de cLDL, persiste un importante riesgo residual en pacientes tratados intensivamente.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0190"><span class="elsevierStyleLabel">24.</span><p id="par0310" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A pesar del tratamiento óptimo con estatinas, incluso con reducción máxima de cLDL, persiste un importante riesgo residual en pacientes en prevención secundaria.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0195"><span class="elsevierStyleLabel">25.</span><p id="par0315" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La dislipidemia aterogénica es el principal componente del riesgo residual de origen lipídico.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0200"><span class="elsevierStyleLabel">26.</span><p id="par0320" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El riesgo cardiovascular no dependiente de cLDL y relacionado con la dislipidemia aterogénica es especialmente importante en pacientes con diabetes mellitus tipo<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>2.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0205"><span class="elsevierStyleLabel">27.</span><p id="par0325" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El riesgo cardiovascular no dependiente de c-LDL y relacionado con la dislipidemia aterogénica es especialmente importante en pacientes con síndrome metabólico.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0210"><span class="elsevierStyleLabel">28.</span><p id="par0330" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El riesgo cardiovascular no dependiente de c-LDL y relacionado con la dislipidemia aterogénica es especialmente importante en pacientes con obesidad.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0215"><span class="elsevierStyleLabel">29.</span><p id="par0335" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En un paciente diabético con triglicéridos altos se debe calcular el colesterol no<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>HDL para valorar su riesgo cardiovascular.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0220"><span class="elsevierStyleLabel">30.</span><p id="par0340" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ante un paciente con dislipidemia aterogénica, las tablas SCORE no son útiles para el cálculo del riesgo cardiovascular en prevención primaria, ya que no contemplan bien el riesgo asociado a la misma.</p></li></ul></p></span><span id="sec0075" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0095">Controversias</span><p id="par0345" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><ul class="elsevierStyleList" id="lis0025"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0225"><span class="elsevierStyleLabel">1.</span><p id="par0350" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los triglicéridos son un factor de riesgo independiente.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0230"><span class="elsevierStyleLabel">2.</span><p id="par0355" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El incremento de riesgo atribuible a una hipertrigliceridemia oscila entre el 60 y el 75%.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0235"><span class="elsevierStyleLabel">3.</span><p id="par0360" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A pesar del tratamiento óptimo con estatinas, incluso con reducción máxima de cLDL, persiste un importante riesgo residual en pacientes en prevención primaria.</p></li></ul></p></span></span><span id="sec0080" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0100">Parte 4. Sobre la detección, diagnóstico y objetivos de control de la dislipidemia aterogénica</span><span id="sec0085" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0105">Acuerdos</span><p id="par0365" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><ul class="elsevierStyleList" id="lis0030"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0240"><span class="elsevierStyleLabel">1.</span><p id="par0370" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La cintura hipertrigliceridémica nos ayuda a identificar a los sujetos con dislipidemia aterogénica.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0245"><span class="elsevierStyleLabel">2.</span><p id="par0375" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para diagnosticar la dislipidemia aterogénica sería suficiente con medir el cHDL y los triglicéridos.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0250"><span class="elsevierStyleLabel">3.</span><p id="par0380" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En presencia de dislipidemia aterogénica, el objetivo primario de control es el cLDL.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0255"><span class="elsevierStyleLabel">4.</span><p id="par0385" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En presencia de dislipidemia aterogénica, el objetivo primario de control es el colesterol no<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>HDL.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0260"><span class="elsevierStyleLabel">5.</span><p id="par0390" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En presencia de dislipidemia aterogénica, el objetivo primario es el control global del perfil lipídico.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0265"><span class="elsevierStyleLabel">6.</span><p id="par0395" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En los pacientes de alto riesgo vascular con dislipidemia aterogénica y cLDL en cifras objetivo, es más eficaz corregir la dislipidemia aterogénica que intentar descender todavía más el cLDL.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0270"><span class="elsevierStyleLabel">7.</span><p id="par0400" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En pacientes con alto riesgo, los objetivos terapéuticos secundarios son: triglicéridos <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>150<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl y cHDL<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>40<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl (hombre) o ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>50<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl (mujer).</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0275"><span class="elsevierStyleLabel">8.</span><p id="par0405" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La periodicidad con que debemos realizar el control y seguimiento de los pacientes con dislipidemia aterogénica tratados para reducir sus componentes debe ser similar a cuando intentamos controlar el cLDL.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0280"><span class="elsevierStyleLabel">9.</span><p id="par0410" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se debe derivar a la Unidad de Lípidos de referencia a todo paciente con dislipidemia aterogénica de difícil control.</p></li></ul></p></span><span id="sec0090" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0110">Desacuerdos</span><p id="par0415" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><ul class="elsevierStyleList" id="lis0035"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0285"><span class="elsevierStyleLabel">1.</span><p id="par0420" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para diagnosticar la dislipidemia aterogénica sería suficiente con medir solo el cHDL.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0290"><span class="elsevierStyleLabel">2.</span><p id="par0425" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para diagnosticar la dislipidemia aterogénica sería suficiente con medir solo los triglicéridos.</p></li></ul></p></span><span id="sec0095" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0115">Controversias</span><p id="par0430" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><ul class="elsevierStyleList" id="lis0040"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0295"><span class="elsevierStyleLabel">1.</span><p id="par0435" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para evaluar la dislipidemia aterogénica es una prueba diagnóstica suficiente la determinación de apoB.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0300"><span class="elsevierStyleLabel">2.</span><p id="par0440" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para evaluar la dislipidemia aterogénica es una prueba diagnóstica suficiente la determinación de colesterol no<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>HDL.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0305"><span class="elsevierStyleLabel">3.</span><p id="par0445" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tanto la apoB como el colesterol no<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>HDL son pruebas diagnósticas suficientes para evaluar la dislipidemia aterogénica porque son equivalentes.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0310"><span class="elsevierStyleLabel">4.</span><p id="par0450" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los objetivos terapéuticos a conseguir en prevención primaria y secundaria para el cHDL y los triglicéridos son similares.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0315"><span class="elsevierStyleLabel">5.</span><p id="par0455" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El algoritmo de objetivos a lograr en la dislipidemia aterogénica es reducir los triglicéridos y luego intentar incrementar el cHDL.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0320"><span class="elsevierStyleLabel">6.</span><p id="par0460" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El algoritmo de objetivos a lograr en la dislipidemia aterogénica es aumentar el cHDL y luego intentar reducir los triglicéridos.</p></li></ul></p></span></span><span id="sec0100" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0120">Parte 5. Sobre el tratamiento de la dislipidemia aterogénica</span><span id="sec0105" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0125">Acuerdos</span><p id="par0465" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><ul class="elsevierStyleList" id="lis0045"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0325"><span class="elsevierStyleLabel">1.</span><p id="par0470" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El control global del perfil lipídico en el paciente con dislipidemia aterogénica requiere con bastante frecuencia el tratamiento combinado hipolipemiante.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0330"><span class="elsevierStyleLabel">2.</span><p id="par0475" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existe una amplia evidencia científica sobre el beneficio de tratar la dislipidemia aterogénica en la prevención de la enfermedad cardiovascular.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0335"><span class="elsevierStyleLabel">3.</span><p id="par0480" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El incremento del cHDL con fármacos o con modificación de los hábitos de vida se ha asociado a una disminución del riesgo cardiovascular.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0340"><span class="elsevierStyleLabel">4.</span><p id="par0485" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En un paciente con un cLDL algo elevado, déficit de cHDL y triglicéridos altos el tratamiento de primera elección es una estatina.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0345"><span class="elsevierStyleLabel">5.</span><p id="par0490" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En un paciente con un cLDL algo elevado, déficit de cHDL y triglicéridos altos en el que no se logra el control global del perfil lipídico con una estatina, la asociación estatina-fibrato es una buena opción terapéutica.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0350"><span class="elsevierStyleLabel">6.</span><p id="par0495" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La dosis de fenofibrato ha de ajustarse en los pacientes con insuficiencia renal ligera o moderada (estadios 2 y 3) y evitarse en las formas más graves de esta patología.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0355"><span class="elsevierStyleLabel">7.</span><p id="par0500" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por su menor potencial de interacciones y la amplia evidencia derivada del uso clínico habitual y de los ensayos clínicos, el fenofibrato es el fibrato de elección para su asociación con estatinas.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0360"><span class="elsevierStyleLabel">8.</span><p id="par0505" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento con fibratos en los pacientes con diabetes mellitus tipo<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>2 disminuye tanto las complicaciones macrovasculares como las microvasculares.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0365"><span class="elsevierStyleLabel">9.</span><p id="par0510" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El efecto preventivo de los fibratos frente a los episodios coronarios se ve influido por las concentraciones basales de cHDL y triglicéridos.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0370"><span class="elsevierStyleLabel">10.</span><p id="par0515" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El gemfibrozilo es el fibrato con mayor potencial de interacciones, y su asociación con estatinas se considera contraindicada.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0375"><span class="elsevierStyleLabel">11.</span><p id="par0520" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los resultados del estudio ACCORD han demostrado que tratar la dislipidemia aterogénica en los pacientes diabéticos tiene un beneficio en prevención cardiovascular.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0380"><span class="elsevierStyleLabel">12.</span><p id="par0525" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento con fenofibrato determina una reducción del riesgo cardiovascular en los pacientes con dislipidemia aterogénica.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0385"><span class="elsevierStyleLabel">13.</span><p id="par0530" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los fármacos más eficaces para disminuir los triglicéridos son los fibratos y después el ácido nicotínico, los ácidos grasos omega-3 y las estatinas.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0390"><span class="elsevierStyleLabel">14.</span><p id="par0535" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las modificaciones de estilo de vida, incluyendo la dieta y la actividad física, son una medida fundamental en el tratamiento de los pacientes con dislipidemia aterogénica.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0395"><span class="elsevierStyleLabel">15.</span><p id="par0540" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el tratamiento del déficit de cHDL, los fármacos más eficaces son los fibratos.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0400"><span class="elsevierStyleLabel">16.</span><p id="par0545" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El ácido nicotínico aumenta el c-HDL y disminuye los triglicéridos, pero sus frecuentes efectos secundarios limitan su uso clínico.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0405"><span class="elsevierStyleLabel">17.</span><p id="par0550" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los ácidos grasos omega-3 carecen de efecto significativo sobre el cHDL y su eficacia hipolipemiante se limita a los triglicéridos.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0410"><span class="elsevierStyleLabel">18.</span><p id="par0555" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El ácido nicotínico aumenta el cHDL y disminuye los triglicéridos, pero sus frecuentes efectos secundarios limitan su uso clínico.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0415"><span class="elsevierStyleLabel">19.</span><p id="par0560" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los fibratos actúan sobre el cHDL y los triglicéridos, en general son bien tolerados y sus efectos secundarios son poco frecuentes.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0420"><span class="elsevierStyleLabel">20.</span><p id="par0565" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En los pacientes con dislipidemia aterogénica y alto riesgo cardiovascular en los que la hipertrigliceridemia o el déficit de cHDL no se controla con la asociación de estatina y fibrato, puede ser necesaria la triple terapia añadiendo ácido nicotínico.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0425"><span class="elsevierStyleLabel">21.</span><p id="par0570" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cuando los triglicéridos superan los 500<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, estos tienen que disminuirse de forma prioritaria por el riesgo de pancreatitis.</p></li></ul></p></span><span id="sec0110" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0130">Desacuerdos</span><p id="par0575" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><ul class="elsevierStyleList" id="lis0050"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0430"><span class="elsevierStyleLabel">1.</span><p id="par0580" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el tratamiento del déficit de cHDL, los fármacos más eficaces son las estatinas.</p></li></ul></p><p id="par0585" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En consecuencia, tras los resultados obtenidos en el presente estudio Delphi para identificar los aspectos relacionados con la dislipidemia aterogénica que gozan de opinión mayoritaria entre profesionales de distintas especialidades médicas, cabe señalar que la mayoría de los conocimientos sobre este trastorno lipídico se encuentran bien consolidados y están refrendados por la opinión de los expertos, si bien algunos otros permanecen como aspectos objeto de controversia. Este alto grado de consenso multidisciplinar debería tener una influencia clara en la práctica clínica habitual del manejo y tratamiento de la dislipidemia aterogénica.</p><p id="par0590" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En resumen, en el momento actual los principios que sirven para abordar el problema de la dislipidemia aterogénica pueden ser formulados de acuerdo con el siguiente decálogo:<ul class="elsevierStyleList" id="lis0055"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0435"><span class="elsevierStyleLabel">1)</span><p id="par0595" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La dislipidemia aterogénica es una alteración lipídica y lipoproteica asociada a un riesgo cardiovascular elevado y caracterizada por la asociación de: a)<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cHDL bajo; b)<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>triglicéridos elevados, y c)<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>alta proporción de partículas LDL pequeñas y densas («fenotipo lipoproteico aterogénico»). Este riesgo cardiovascular está presente incluso en individuos con cLDL «normal».</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0440"><span class="elsevierStyleLabel">2)</span><p id="par0600" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La dislipidemia aterogénica es un fenotipo lipoproteico muy frecuente. Se asocia con la obesidad y con la resistencia a la insulina, y es la alteración lipídica característica del síndrome metabólico y de la diabetes mellitus tipo<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>2. Es especialmente prevalente en pacientes con antecedentes de episodios cardiovasculares y representa la principal causa de riesgo residual elevado tras la consecución de objetivos de cLDL con estatinas.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0445"><span class="elsevierStyleLabel">3)</span><p id="par0605" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El cHDL bajo se considera un predictor independiente de enfermedad cardiovascular. El papel de los triglicéridos como factor de riesgo es dependiente de la concentración de cHDL, de tal forma que la asociación de triglicéridos elevados y cHDL bajo tiene una acción sinérgica en relación con el riesgo cardiovascular.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0450"><span class="elsevierStyleLabel">4)</span><p id="par0610" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para diagnosticar la dislipidemia aterogénica sería suficiente con medir el cHDL y los triglicéridos. La cintura hipertrigliceridémica nos ayuda a identificar a los sujetos con dislipidemia aterogénica.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0455"><span class="elsevierStyleLabel">5)</span><p id="par0615" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En presencia de dislipidemia aterogénica, los objetivos primarios de control son el cLDL, el colesterol no<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>HDL y el control global del perfil lipídico. En pacientes con alto riesgo, los objetivos terapéuticos secundarios son: triglicéridos <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>150<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl y cHDL<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>40<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl (hombre) y ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>50<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl (mujer). En los pacientes de alto riesgo cardiovascular con dislipidemia aterogénica y cLDL en cifras objetivo es más eficaz corregir la dislipidemia aterogénica que intentar descender todavía más el cLDL. No se ha definido una prioridad entre cHDL y triglicéridos al tratar la dislipidemia aterogénica.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0460"><span class="elsevierStyleLabel">6)</span><p id="par0620" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La periodicidad con que debemos realizar el control y seguimiento de los pacientes con dislipidemia aterogénica tratados para reducir sus componentes debe ser similar a cuando intentamos controlar el cLDL. Se debe derivar a la unidad de lípidos de referencia a todo paciente con dislipidemia aterogénica de difícil control.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0465"><span class="elsevierStyleLabel">7)</span><p id="par0625" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existe una amplia evidencia científica sobre el beneficio de tratar la dislipidemia aterogénica en la prevención de las enfermedades cardiovasculares. Las modificaciones del estilo de vida, incluyendo la dieta y la actividad física, son una medida fundamental en el tratamiento. Sin embargo, el control global del perfil lipídico en el paciente con dislipidemia aterogénica requiere con bastante frecuencia el tratamiento hipolipemiante combinado.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0470"><span class="elsevierStyleLabel">8)</span><p id="par0630" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En un paciente con un cLDL algo elevado, déficit de cHDL y triglicéridos altos el tratamiento de primera elección es una estatina. En este tipo de pacientes en los que no se logra el control global del perfil lipídico con una estatina, la asociación de estatina-fibrato es una buena opción terapéutica. En ocasiones puede ser necesaria la triple terapia añadiendo ácido nicotínico.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0475"><span class="elsevierStyleLabel">9)</span><p id="par0635" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El fenofibrato es el fibrato de elección para su asociación con estatinas. Las dosis de fenofibrato han de ajustarse en los pacientes con insuficiencia renal ligera o moderada (estadios 2 y 3) y está contraindicado en la insuficiencia renal grave. El gemfibrozilo es el fibrato con mayor potencial de interacciones y su asociación con estatinas se considera contraindicada.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0480"><span class="elsevierStyleLabel">10)</span><p id="par0640" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los fibratos actúan sobre el cHDL y los triglicéridos, en general son bien tolerados y sus efectos secundarios son poco frecuentes. El ácido nicotínico aumenta el cHDL y disminuye los triglicéridos, pero sus frecuentes efectos secundarios limitan su uso. Los ácidos grasos omega-3 carecen de efecto significativo sobre el cHDL y su eficacia hipolipemiante se limita a los triglicéridos.</p></li></ul>Conflicto de intereses</p><p id="par0645" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.</p></span></span></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:8 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "xres217877" "titulo" => "Resumen" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec203598" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "xres217878" "titulo" => "Abstract" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec203597" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Antecedentes" ] 5 => array:3 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Metodología" "secciones" => array:4 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Diseño del estudio" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Elaboración del cuestionario" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "Selección del panel de expertos" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "sec0030" "titulo" => "Análisis, interpretación de resultados y formulación de las conclusiones" ] ] ] 6 => array:3 [ "identificador" => "sec0035" "titulo" => "Aspectos consensuados" "secciones" => array:5 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "sec0040" "titulo" => "Parte 1. 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Este hecho es común al resto de los factores de riesgo considerados como fundamentales. Dentro de las dislipidemias, los datos de los que se dispone son, generalmente, referidos a la hipercolesterolemia o, en todo caso, a las dislipidemias no dependientes de LDL en los pacientes que ya están siendo tratados con estatinas.</p><p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">No obstante, se dispone de escasos datos acerca de la dislipidemia aterogénica, caracterizada por la elevación de triglicéridos y/o descenso de cHDL. Sin embargo, dado su carácter aterogénico, conocer las particularidades de dicha dislipidemia aterogénica puede ayudar al control más eficaz de dicha anomalía.</p><p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">El presente estudio, realizado de acuerdo con el método Delphi, ha tenido por objeto poner de manifiesto el grado de acuerdo o desacuerdo de un grupo de expertos proveniente de distintas sociedades científicas acerca de lo que es y representa la dislipidemia aterogénica, así como cuál es el abordaje diagnóstico y terapéutico más adecuado.</p><p id="spar0020" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Se ha concluido que el grado de conocimiento acerca de los aspectos epidemiológicos, de su asociación con el riesgo cardiovascular, de la identificación clínica y del tratamiento específico ha alcanzado un nivel de acuerdo significativo entre los expertos consultados. No obstante, se han detectado algunos aspectos que, aún hoy, continúan siendo objeto de controversia: el papel de la hipertrigliceridemia aislada como factor de riesgo, y su consideración como objetivo terapéutico tanto en prevención primaria como secundaria, los efectos ligados al cHDL y que no son estrictamente relacionados con la capacidad de producir eflujo de colesterol, la adecuación de los objetivos terapéuticos a las singularidades individuales, así como la necesidad de emplear —frecuentemente— tratamiento combinado para abordar correctamente la corrección del perfil lipídico en su totalidad.</p>" ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "<p id="spar0025" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">The dyslipidaemias are conditions that are still under-diagnosed, under-treated, and poorly controlled. This condition is common to the rest of the risk factors considered fundamental. Within the dyslipidaemias, the data that we have available, generally refer to the hypercholesterolaemias or in particular to the dyslipidaemias not dependent on LDL in patients who are already being treated with statins.</p><p id="spar0030" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">However, there is only limited data available on atherogenic dyslipidaemia, characterised by the elevation of triglycerides and/or a decrease in HDL-cholesterol. However, given its profile, to determine the particularities of this atherogenic dyslipidaemia could help to control this anomaly more effectively.</p><p id="spar0035" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">The present study, conducted in accordance with the Delphi method, has as its purpose to demonstrate the level of agreement or disagreement of an expert group, made up from different scientific societies, on what atherogenic dyslipidaemia is and represents, as well as what is the most suitable diagnostic and therapeutic approach.</p><p id="spar0040" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">It has been concluded that the level of knowledge of the epidemiological aspects, its association with cardiovascular risks, of clinical identification, and specific treatment, has reached a significant level of agreement between the experts consulted. However, some aspects have been detected that, even today, are still subject to controversy: the role of isolated hypertriglyceridaemia as a risk factor, and its consideration as a therapeutic objective both in primary and secondary prevention, the effects linked to HDL-cholesterol, and that are strictly associated with the capacity to produce cholesterol efflux, the appropriateness of the therapeutic objectives to individual particularities, as well as the need to employ — frequently — combined treatment to correctly approach the correction of the lipid profile as a whole.</p>" ] ] "NotaPie" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etiqueta" => "◊" "nota" => "<p class="elsevierStyleNotepara" id="npar0005">El Comité Científico y el listado de Panelistas figuran en el anexo 1.</p>" ] ] "apendice" => array:1 [ 0 => array:1 [ "seccion" => array:1 [ 0 => array:4 [ "apendice" => "<p id="par0650" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Comité Científico</span></p> <p id="par0655" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ángel Brea Hernando, Ángel Díaz Rodríguez, Pedro González Santos, Antonio Hernández-Mijares, Teresa Mantilla Morató, Jesús Millán Núñez-Cortés (coordinador), Juan Pedro-Botet Montoya, Xavier Pintó Sala, Rafael Simó Canonge.</p> <p id="par0660" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Listado alfabético de panelistas participantes por especialidad médica</span></p> <p id="par0665" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Atención primaria.</span> Artemio Álvarez Cosmea, César Asenjo Vázquez, Juan P. Benítez Ortiz, Mariano Blasco Valle, Carlos Brotons Cuixart, Serafín de Abajo Olea, Isabel Egocheaga Cabello, Rosaura Figueras Camós, Josep Franch Nadal, Francisco J. García-Norro Herreros, Luis García Ortiz, Olga García Vallejo, Javier García Soidán, Isidro López Rodríguez, Antonio Maiques Galán, Vicente Pascual Fuster, Adalberto Serrano Cumplido, Manuel Taboada Taboada, José Vicente Lozano.</p> <p id="par0670" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Cardiología.</span> Vicente Bertomeu González, Jesús M. de la Hera Galarza, Alfonso del Río Ligorit, Antonio Esteban Luque, Antonio García Quintana, José S. Hevia Navas, Víctor López García-Aranda, Juan P. López Ramírez, Irene Marín Marín, Javier Mora Robles, Gerardo Moreno Terribas, Ignacio Plaza Pérez, César Romero Menor, Pedro J. Serrano Aísa, José L. Zamorano Gómez.</p> <p id="par0675" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Endocrinología.</span> Jordi Anglada Barceló, Juan F. Ascaso Gimilio, Antonio Becerra Fernández, Diego Bellido Guerrero, Ignasi Conget Donlo, Jesús Egido de los Ríos, Fernando Escobar Jiménez, Luis F. Pallardo Sánchez, Concepción García Calzado, Luis Irigoyen Cucalon, Juan A. Paniagua González, Carlos Pesquera González, José T. Real Collado, Francisco J. Tébar Massó, José <span class="elsevierStyleSmallCaps">I</span>. Vidal Pardo, Lluis Vila Ballester.</p> <p id="par0680" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Medicina interna.</span> Fátima Almagro Múgica, Aurelio Baixauli Rubio, Jacinto Fernández Pardo, Juan C. Ferrando Vela, Jesús Galiana Gómez, Diego Godoy Rocati, Carlos Guijarro Herráiz, José L. Hernández Hernández, Carlos Lahoz Rallo, José López Miranda, Alipio Mangas Rojas, Lluís Masana Marín, Francisco Pérez Jiménez, Pedro Sáenz Aranzubia, Manuel Suárez Tembra, Alberto Zamora Cervantes.</p>" "etiqueta" => "Anexo 1" "titulo" => "Comité Científico y Panelistas" "identificador" => "sec0120" ] ] ] ] "multimedia" => array:4 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 1995 "Ancho" => 2917 "Tamanyo" => 406715 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0045" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Metodología en el presente estudio.</p>" ] ] 1 => array:7 [ "identificador" => "fig0010" "etiqueta" => "Figura 2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr2.jpeg" "Alto" => 1452 "Ancho" => 2167 "Tamanyo" => 309449 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0050" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Escala de puntuación y niveles de acuerdo y desacuerdo.</p>" ] ] 2 => array:7 [ "identificador" => "fig0015" "etiqueta" => "Figura 3" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr3.jpeg" "Alto" => 1582 "Ancho" => 1665 "Tamanyo" => 115867 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0055" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Ejemplo de representación gráfica de resultados correspondientes a ítems (preguntas 77 a 87) del apartado «Tratamiento».</p>" ] ] 3 => array:7 [ "identificador" => "tbl0005" "etiqueta" => "Tabla 1" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:1 [ "tablaImagen" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagenFichero" => "fx1.jpeg" "imagenAlto" => 1676 "imagenAncho" => 2375 "imagenTamanyo" => 410936 ] ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0060" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Ejemplo de tabulación de resultados correspondiente a ítems sobre el apartado «Concepto»</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:14 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice (version 2012): The Fifth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of nine societies and by invited experts)" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "J. 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2024 Noviembre | 11 | 0 | 11 |
2024 Octubre | 85 | 21 | 106 |
2024 Septiembre | 94 | 3 | 97 |
2024 Agosto | 63 | 4 | 67 |
2024 Julio | 62 | 10 | 72 |
2024 Junio | 36 | 9 | 45 |
2024 Mayo | 44 | 8 | 52 |
2024 Abril | 76 | 14 | 90 |
2024 Marzo | 50 | 10 | 60 |
2024 Febrero | 34 | 4 | 38 |
2024 Enero | 39 | 8 | 47 |
2023 Diciembre | 34 | 5 | 39 |
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2022 Diciembre | 19 | 11 | 30 |
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2022 Agosto | 54 | 10 | 64 |
2022 Julio | 34 | 12 | 46 |
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2018 Diciembre | 1 | 0 | 1 |
2018 Septiembre | 1 | 0 | 1 |
2018 Mayo | 11 | 2 | 13 |
2018 Abril | 87 | 5 | 92 |
2018 Marzo | 41 | 3 | 44 |
2018 Febrero | 38 | 2 | 40 |
2018 Enero | 30 | 3 | 33 |
2017 Diciembre | 46 | 3 | 49 |
2017 Noviembre | 50 | 10 | 60 |
2017 Octubre | 50 | 16 | 66 |
2017 Septiembre | 43 | 19 | 62 |
2017 Agosto | 64 | 26 | 90 |
2017 Julio | 45 | 18 | 63 |
2017 Junio | 56 | 30 | 86 |
2017 Mayo | 77 | 11 | 88 |
2017 Abril | 50 | 10 | 60 |
2017 Marzo | 61 | 46 | 107 |
2017 Febrero | 134 | 50 | 184 |
2017 Enero | 41 | 10 | 51 |
2016 Diciembre | 55 | 20 | 75 |
2016 Noviembre | 75 | 42 | 117 |
2016 Octubre | 97 | 37 | 134 |
2016 Septiembre | 173 | 42 | 215 |
2016 Agosto | 49 | 30 | 79 |
2016 Julio | 51 | 44 | 95 |
2016 Junio | 60 | 58 | 118 |
2016 Mayo | 39 | 68 | 107 |
2016 Abril | 45 | 66 | 111 |
2016 Marzo | 53 | 60 | 113 |
2016 Febrero | 35 | 29 | 64 |
2016 Enero | 34 | 50 | 84 |
2015 Diciembre | 31 | 80 | 111 |
2015 Noviembre | 44 | 130 | 174 |
2015 Octubre | 42 | 159 | 201 |
2015 Septiembre | 33 | 131 | 164 |
2015 Agosto | 15 | 93 | 108 |
2015 Julio | 18 | 79 | 97 |
2015 Junio | 32 | 60 | 92 |
2015 Mayo | 39 | 42 | 81 |
2015 Abril | 23 | 34 | 57 |
2015 Marzo | 27 | 16 | 43 |
2015 Febrero | 30 | 22 | 52 |
2015 Enero | 28 | 13 | 41 |
2014 Diciembre | 28 | 9 | 37 |
2014 Noviembre | 27 | 11 | 38 |
2014 Octubre | 36 | 13 | 49 |
2014 Septiembre | 29 | 7 | 36 |
2014 Agosto | 14 | 5 | 19 |
2014 Julio | 34 | 7 | 41 |
2014 Junio | 40 | 5 | 45 |
2014 Mayo | 25 | 7 | 32 |
2014 Abril | 32 | 13 | 45 |
2014 Marzo | 33 | 20 | 53 |
2014 Febrero | 22 | 12 | 34 |
2014 Enero | 28 | 13 | 41 |
2013 Diciembre | 51 | 11 | 62 |
2013 Noviembre | 43 | 25 | 68 |
2013 Octubre | 81 | 28 | 109 |
2013 Septiembre | 80 | 46 | 126 |
2013 Agosto | 88 | 57 | 145 |
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