Microbiota intestinal: ¿un nuevo protagonista en el riesgo de enfermedad cardiovascular? | Clínica e Investigación en Arteriosclerosis

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(1) Estrategia individual: consulta inicial y consultas de refuerzo (1-3-6-12 meses). (2) Estrategia grupal: sesiones grupales 4 sesiones meses 2, 4, 8, 10." ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "Vicente Pascual, Pablo Perez Martinez, José Manuel Fernández, Rosa Solá, Vicente Pallarés, Anny Romero Secín, Francisco Pérez Jiménez, Emilio Ros" "autores" => array:8 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "Vicente" "apellidos" => "Pascual" ] 1 => array:2 [ "nombre" => "Pablo" "apellidos" => "Perez Martinez" ] 2 => array:2 [ "nombre" => "José Manuel" "apellidos" => "Fernández" ] 3 => array:2 [ "nombre" => "Rosa" "apellidos" => "Solá" ] 4 => array:2 [ "nombre" => "Vicente" "apellidos" => "Pallarés" ] 5 => array:2 [ "nombre" => "Anny" "apellidos" => "Romero Secín" ] 6 => array:2 [ "nombre" => "Francisco" "apellidos" => "Pérez Jiménez" ] 7 => array:2 [ "nombre" => "Emilio" "apellidos" => "Ros" ] ] ] ] ] "idiomaDefecto" => "es" "Traduccion" => array:1 [ "en" => array:9 [ "pii" => "S2529912319300403" "doi" => "10.1016/j.artere.2019.02.006" "estado" => "S300" "subdocumento" => "" "abierto" => array:3 [ "ES" => false "ES2" => false "LATM" => false ] "gratuito" => false "lecturas" => array:1 [ "total" => 0 ] "idiomaDefecto" => "en" "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/S2529912319300403?idApp=UINPBA00004N" ] ] "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/S0214916819300373?idApp=UINPBA00004N" "url" => "/02149168/0000003100000004/v1_201907200715/S0214916819300373/v1_201907200715/es/main.assets" ] "itemAnterior" => array:19 [ "pii" => "S0214916818301396" "issn" => "02149168" "doi" => "10.1016/j.arteri.2018.10.002" "estado" => "S300" "fechaPublicacion" => "2019-07-01" "aid" => "468" "copyright" => "Sociedad Española de Arteriosclerosis" "documento" => "article" "crossmark" => 1 "subdocumento" => "rev" "cita" => "Clin Invest Arterioscl. 2019;31:166-77" "abierto" => array:3 [ "ES" => false "ES2" => false "LATM" => false ] "gratuito" => false "lecturas" => array:2 [ "total" => 17 "formatos" => array:2 [ "HTML" => 5 "PDF" => 12 ] ] "es" => array:13 [ "idiomaDefecto" => true "cabecera" => "Revisión" "titulo" => "Fisiopatología del aneurisma de aorta abdominal: biomarcadores y nuevas dianas terapéuticas" "tienePdf" => "es" "tieneTextoCompleto" => "es" "tieneResumen" => array:2 [ 0 => "es" 1 => "en" ] "paginas" => array:1 [ 0 => array:2 [ "paginaInicial" => "166" "paginaFinal" => "177" ] ] "titulosAlternativos" => array:1 [ "en" => array:1 [ "titulo" => "Pathophisiology of abdominal aortic aneurysm: biomarkers and novel therapeutic targets" ] ] "contieneResumen" => array:2 [ "es" => true "en" => true ] "contieneTextoCompleto" => array:1 [ "es" => true ] "contienePdf" => array:1 [ "es" => true ] "resumenGrafico" => array:2 [ "original" => 0 "multimedia" => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 481 "Ancho" => 1305 "Tamanyo" => 203942 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Características histopatológicas del aneurisma de aorta abdominal (AAA). Tinción con hematoxilina-eosina de la aorta abdominal de un paciente con AAA. El área recuadrada se muestra a la derecha a mayor aumento. El panel central muestra la ausencia de celularidad (CMLV) en la capa media de la pared vascular de estos pacientes. En el panel de la derecha se observa el importante infiltrado inmunoinflamatorio característico de la adventicia del AAA. 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En este sentido, el tracto gastrointestinal humano se ha considerado tradicionalmente como un órgano pasivo que recibe componentes de la dieta, donde son absorbidos o metabolizados. Sin embargo, hoy sabemos que nuestro intestino es el hogar de billones de microorganismos, denominados de forma colectiva microbiota intestinal, que desempeñan un papel clave como órgano endocrino, metabólico e inmunológico, generando múltiples señalizaciones que actúan localmente sobre múltiples sistemas orgánicos, por su interacción con los componentes de la dieta (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>).<elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia>En esta interacción microbiota-intestino-órganos sistémicos pueden activarse mecanismos que pueden influir en la expresión de los principales factores de riesgo, como la diabetes, la hipertensión, la obesidad y las dislipidemias, así como influir directamente en diferentes mecanismos biológicos que participan en la arteriosclerosis<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0350">3–5</a>, como seguidamente veremos (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>).<elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia>Mecanismos biológicos por los que la microflora influye en el desarrollo de arteriosclerosisEntre los mecanismos por los que la microflora influye en el desarrollo de arteriosclerosis, encontramos:<ul class="elsevierStyleList" id="lis0005"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0005">-Ciertos productos derivados de la interacción de la dieta con la flora intestinal pueden alterar la respuesta inflamatoria e inmune que influye en el proceso aterosclerótico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0365">6–8</a>, lo que conlleva la producción de factores circulantes proaterogénicos que pueden influir en el riesgo cardiovascular<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0380">9,10</a>. Así, es conocido que la microbiota produce trimetilamina, utilizando la fosfatidilcolina procedente de la carne roja, el marisco y los huevos, o bien la L-carnitina, abundante también en la carne roja pero que además se encuentra en bebidas energéticas o en ciertos nutracéuticos. Esta trimetilamina es oxidada en el hígado, por enzimas flavin monooxigenasas, produciéndose de esta reacción trimetilamina N-óxido (TMAO), la cual actúa como producto aterogénico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0390">11</a>. Esta evidencia, que pone como eje central el papel de la microbiota, fue confirmada a través de un estudio que midió los niveles de TMAO tras el consumo de fosfatidilcolina marcada, con y sin antibióticos, evidenciándose que los antibióticos suprimían el incremento del TMAO plasmático<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395">12</a>. En este sentido, Wang et al. también demostraron que el metabolismo microbiano de la fosfatidilcolina promueve el desarrollo de enfermedad cardiovascular (ECV). En este estudio, los autores identificaron la TMAO como posible factor de riesgo modificable para las ECV<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0365">6</a>. Posteriormente, un estudio clínico con más de 4.000 participantes confirmó que los niveles séricos de TMAO predecían la incidencia de riesgo cardiovascular de manera dependiente de la dosis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0370">7</a>. Estudios muy recientes han confirmado que la microbiota influye en los niveles plasmáticos de TMAO y, al mismo tiempo, evidencian que este hecho implica la activación plaquetaria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0400">13</a>. Sin embargo, actualmente persiste el debate de si el incremento de las concentraciones de TMAO es la consecuencia o el resultado del desarrollo de ECV<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0405">14</a>.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0010">-Otro posible mecanismo está mediado por los ácidos grasos de cadena corta (AGCC), como el acético, el butírico, el propiónico y el valérico, que son metabolitos derivados de la microbiota intestinal con propiedades hormonales y que proceden de la fermentación de la fibra a través de un subconjunto de bacterias con actividad sacarolítica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0410">15–17</a>. Estos AGCC influyen de manera directa sobre el riesgo de desarrollar ECV, ya que modulan la acción de la insulina, la respuesta inmune y el metabolismo energético<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0425">18–20</a>. Específicamente, los AGCC procedentes de la fermentación bacteriana estimulan la liberación de péptido similar al glucagón tipo 1 por parte de las células L del intestino, lo que conlleva un aumento de la secreción de insulina pancreática, una supresión del glucagón y un aumento de la sensibilidad a la misma<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0440">21</a>. Al mismo tiempo, se ha demostrado que los AGCC estimulan la secreción de péptido YY, una hormona implicada en la regulación del apetito, concretamente reduciéndolo, y que, al mismo tiempo, inhibe la motilidad del intestino y disminuye la obtención de energía procedente de la dieta<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0445">22</a>. Finalmente, estudios in vitro han demostrado que los AGCC pueden influir en el desarrollo de dislipidemia ya que inhiben la lipolisis y la concentración final de ácidos grasos libres a través de la activación del receptor de ácidos grasos libres 2<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0440">21</a>.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0015">-Por otro lado, la microbiota intestinal puede ejercer un papel modulador del metabolismo lipídico, influyendo en el desarrollo de aterosclerosis, a través del metabolismo de los ácidos biliares<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0450">23,24</a>. Los ácidos biliares primarios, ácido cólico y ácido quenodesoxicólico, son sintetizados en el hígado a partir del colesterol y resultan esenciales para la absorción de este y de las vitaminas liposolubles. La microbiota intestinal tiene la capacidad de desconjugar estos ácidos biliares y transformarlos en secundarios (principalmente desoxicólico), influyendo por tanto en el metabolismo del colesterol, ya que, como es conocido, esta síntesis de ácidos biliares es la principal vía catabólica del colesterol. Al mismo tiempo, ciertas bacterias intestinales son capaces de metabolizar los ácidos biliares primarios y estos tienen múltiples funciones por su capacidad para acoplarse a receptores tales como el X farnesoide (principalmente activado por los ácidos biliares primarios) o el receptor de ácidos biliares acoplado a la proteína G 5, principalmente los secundarios<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0460">25,26</a>. En resumen, la microbiota intestinal interviene y modula el metabolismo de los ácidos biliares, elementos, estos, clave en la homeostasis lipídica.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0020">-Otro potencial mecanismo aterogénico de la microbiota es a través del papel que juega en el mantenimiento de la integridad de la barrera intestinal, que evita la absorción de componentes bacterianos proinflamatorios como componentes de la pared celular bacteriana, principalmente los lipopolisacáridos (LPS). Estos LPS son reconocidos por los receptores tipo Toll (TLR), por lo que tienen potencial de activar la vía inflamatoria a través de la activación a su vez de NF-κB, que ha demostrado que produce citocinas inflamatorias como IL-1, IL-8 o TNF-α<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0470">27</a>.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0025">-Finalmente, es conocido que la microbiota intestinal puede influir sobre el sistema endocrino del huésped alterando el metabolismo funcional de hormonas importantes como la leptina, la grelina y el cortisol<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0475">28–30</a>. Ello apunta a que existe un diálogo entre nuestro sistema intestinal y nuestro cerebro en cuanto a la producción hormonal, donde la microbiota juega un papel clave en la regulación de dicho eje.</li></ul>Influencia de la microbiota sobre la obesidadLa prevalencia y la incidencia de la obesidad están en continuo crecimiento, al igual que pasa con el resto de los factores de riesgo cardiovascular, probablemente de la mano de estilos de vida inadecuados en los que los malos hábitos dietéticos y el sedentarismo juegan un papel relevante<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0490">31</a>. La patogenia de la obesidad es muy compleja y se ha demostrado que la microbiota intestinal es también uno de los mecanismos reguladores metabólicos más importantes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0495">32,33</a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>). En estudios animales se ha demostrado que el fenotipo de obesidad se acompaña de una disminución de la diversidad bacteriana y un aumento del cociente Firmicutes/Bacteroidetes, 2 de los principales filos bacterianos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0505">34</a>. Además, se ha visto que cambios en la alimentación de ratones, sometiéndolos a dietas obesogénicas, indujeron modificaciones en la microbiota que fueron independiente de la ganancia de peso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0510">35</a>, y que el trasplante de heces de ratones obesos a ratones delgados induce un aumento del peso en estos últimos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0515">36</a>.<elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia>Las observaciones llevadas a cabo en animales de experimentación se han podido trasladar parcialmente a estudios en humanos, donde los resultados son más inconsistentes y variables. Este hecho probablemente se debe a la mayor complejidad de los humanos, a la heterogeneidad de las poblaciones, así como al difícil control del entorno en el que nos movemos. En humanos con obesidad, algunos estudios han confirmado el incremento del cociente Firmicutes/Bacteroidetes, mientras que en otras los resultados han sido más imprecisos o bien se ha detectado un incremento de Actinobacterias<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0520">37,38</a>. Por otra parte, se ha observado que géneros que pertenecen a las mismas familias pueden tener funcionalidades similares, lo que le da un limitado valor al hecho de que haya cambios en la proporción de ciertas familias, debido a la heterogeneidad funcional de sus componentes. Un ejemplo lo constituyen los lactobacilos y las bifidobacterias, que son géneros muy frecuentes en la población intestinal y muy utilizados como probióticos, que pueden tener características variables según la especie concreta. Así, Lactobacillus plantarum y Lactobacillusparacasei se asocian a un peso normal, mientras que Lactobacillus reuteri se ha descrito asociado a obesidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0530">39</a>.Aún no disponemos de estudios clínicos suficientes que hayan investigado la influencia de la microbiota sobre la obesidad en seres humanos. En uno de ellos, nuestro grupo demostró que el 31% de la variación interindividual en el índice de masa corporal (IMC) depende de la composición de la flora intestinal. En él se analizaron 39 hombres y 36 mujeres posmenopáusicas, demostrando que la abundancia del género Bacteroides fue menor en hombres que en mujeres cuando el IMC fue mayor de 33kg/m2, pero no en grados de obesidad menor. Por el contrario, este hallazgo no se confirmó en mujeres en diferentes rangos de IMC. Además, se encontraron otras diferencias a nivel de sexo, como es la mayor presencia de los géneros Veillonella y Methanobrevibacter en hombres, lo que ejemplifica que este es uno de los factores que impide extrapolar las evidencias en este campo a otras poblaciones<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0535">40</a>. Por otro lado, nuestro grupo ha demostrado que el consumo crónico de una dieta cardiosaludable constituye una potente herramienta para mejorar la disbiosis intestinal observada en pacientes obesos con ECV<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0540">41,42</a>.En cuanto a la patogenia de la obesidad, aunque específicamente es desconocida, sí se sabe que en ella existe una inflamación de bajo grado que sin duda influye en su desarrollo y en la que la microbiota ejerce un papel fundamental. Así, se ha demostrado que ciertos componentes generados por las bacterias gramnegativas tienen un efecto proinflamatorio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0550">43</a>. Asimismo, sobre animales de experimentación se ha observado que la infusión crónica de LPS produce un estado de endotoxemia crónica que induce una inflamación, acompañada de un aumento de peso. Además, en los ratones alimentados 4 semanas con LPS se incrementa la inflamación del tejido adiposo y se induce resistencia a la insulina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0555">44</a>. Finalmente, es conocido que el estado de la microbiota determinará la permeabilidad de la barrera intestinal y esto, a su vez, condicionará el paso a su través de las toxinas, los antígenos y las bacterias presentes en la luz intestinal, iniciando la inflamación y conduciendo al desarrollo de obesidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0560">45</a>.Influencia de la microbiota sobre la diabetesVivimos un momento en que se están incrementando las medidas terapéuticas para combatir esta enfermedad, aunque su control está aún lejos de alcanzarse y se precisará seguir investigando sobre su patogenia. En los últimos años, la evidencia de que la microbiota intestinal influye sobre la diabetes está en alza<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0565">46</a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a>). Un ejemplo que demuestra este nexo de unión es que los hijos nacidos por cesárea tienen mayor riesgo de desarrollar diabetes mellitus tipo 1 que los nacidos de parto vaginal y que la colonización del intestino es diferente en ambos. Así, se ha demostrado que la presencia de Bacteroides dorei en niños predispuestos genéticamente a padecer diabetes mellitus tipo 1 puede ser útil para predecir el desarrollo de la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0570">47</a>. También se ha descrito una menor presencia de clostridios y de bifidobacterias, con mayor presencia de lactobacilos en niños con diabetes tipo 1, con el hallazgo interesante de que la abundancia de bacterias implicadas en el mantenimiento de la integridad de la pared intestinal era menor en comparación con los controles sanos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0575">48</a>. Esto tiene una enorme relevancia científica, dado que se ha demostrado que el aumento de la abundancia de bifidobacterias en el intestino de ratones se acompaña de un efecto antiinflamatorio, a través de la producción de péptido similar al glucagón tipo 2, con reducción de la permeabilidad intestinal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0580">49</a>.<elsevierMultimedia ident="tbl0010"></elsevierMultimedia>Con respecto a la diabetes tipo 2, se ha observado una disbiosis con un aumento del filo Firmicutes con descenso de Bacteroidetes. Es necesario resaltar que la funcionalidad de las bacterias es crítica en su relación con la presencia de diabetes, al margen de su filo o familia de pertenencia, como antes comentamos. Este es el caso de las denominadas Roseburia y Faecalibacterium prausnitzii, que producen butirato y su abundancia es menor en la microbiota de pacientes diabéticos tipo 2, mientras que se incrementan otras clostridiales que no producen butirato. Dado que el butirato es capaz de aumentar la sensibilidad a la insulina, la presencia o no de este tipo de bacterias puede tener importancia patogénica en el riesgo o gravedad de la alteración metabólica. Al mismo tiempo, resulta paradójico que las especies de clostridiales no se correlacionen con indicadores de sobrepeso, como el IMC o el perímetro de cintura<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0585">50</a>.Algunos de los mecanismos protectores de la microbiota sobre el desarrollo de la diabetes están relacionados con su acción antiinflamatoria y por su capacidad para modificar la resistencia a la insulina. Un ejemplo lo encontramos en la fermentación de los polisacáridos no digeribles de la fibra dietética, que lleva a la producción de AGCC, con un papel relevante en la acción de la insulina, la regulación de la ingesta energética y de la inflamación. De hecho, es conocido que los AGCC actúan regulando la secreción hormonal, activando los receptores de los adipocitos, suprimiendo la señalización de la insulina y evitando la acumulación de grasa. Incluso, como hemos comentado previamente, pueden aumentar la sensibilidad a la insulina estimulando la secreción de péptido similar al glucagón tipo 1<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0590">51,52</a>. Por otra parte, la microbiota puede estar implicada en la inflamación propia de la diabetes, a través de la translocación intestinal de LPS y peptidoglicanos. Es conocido que los niveles plasmáticos de LPS en pacientes con diabetes tipo 2 están aumentados<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0600">53</a>, lo que podría desembocar en la activación de los TLR que inducen la trascripción de NF-κB, que regula los genes implicados en la síntesis de mediadores inflamatorios, incluyendo las citocinas TNF-α, IL-6 e IL-1β. Aunque estos estudios están basados fundamentalmente en animales de experimentación, puede que en la especie humana su papel sea también relevante.Finalmente, otro ejemplo clínico de la conexión de microbiota-diabetes es el del trasplante de heces de donadores sanos a enfermos con síndrome metabólico, con una mejora de la sensibilidad a la insulina, reducción de peso, aumento de la diversidad microbiana, incremento de butirato fecal y aumento de la bacteria productora de butirato, Roseburia intestinalis, aunque los efectos fueron discretos y temporales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0605">54</a>. Estos resultados nos llevan a pensar que tendríamos que buscar herramientas o alternativas terapéuticas que ayudaran a colonizar el colon con bacterias «saludables» desde el punto de vista metabólico, que se integren de forma estable y duradera en la comunidad microbiana del individuo.Influencia de la microbiota sobre la hipertensiónLa Organización Mundial de la Salud califica la hipertensión como una de las causas más importantes de muerte prematura en todo el mundo. El control de la presión arterial en la práctica clínica habitual constituye todo un reto difícil de abordar, probablemente debido a que es el resultado de la alteración de múltiples sistemas como el cardiovascular, el nervioso, el renal y el endocrino. En este sentido, no hay duda de que la dieta juega un papel clave en su control. Por lo tanto, dado que en el intestino interacciona con la dieta, no parece inverosímil que la microbiota pueda participar en su regulación. Esta conexión ha quedado demostrada en trabajos llevados a cabo en animales de experimentación con hipertensión en los que se ha demostrado un aumento del cociente Firmicutes/Bacteroidetes y una disminución de la riqueza y diversidad bacteriana<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0610">55</a>. En un reciente metaanálisis se ha relacionado el consumo de probióticos con una reducción de la hipertensión, aunque el efecto obtenido fue muy modesto y especialmente más relevante cuando los pacientes partían de una presión arterial elevada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0615">56</a>. A pesar de los efectos prometedores de los probióticos en este campo, el nivel de evidencia es bajo y son necesarias más evidencias que confirmen o no su utilidad.Mucho falta aún por demostrar respecto a los posibles mecanismos implicados en explicar este nexo, aunque se postula que uno de ellos podría ser que el aumento de la actividad simpática en el intestino se asocia a una disbiosis, lo que conllevaría un aumento de la permeabilidad de la pared y, a su vez, a la puesta en marcha de mecanismos inflamatorios que contribuyen al desarrollo de hipertensión<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0620">57,58</a>. Se necesitarán ulteriores estudios para confirmar la relevancia de estos hechos.Influencia de la microbiota sobre el metabolismo lipídicoAl igual que con el resto de los factores de riesgo cardiovascular discutidos anteriormente, se ha demostrado que el microbioma del intestino influye en el metabolismo lipídico, en especial por su importancia en el metabolismo de los ácidos biliares y de su receptor X farnesoide, implicado en la producción de VLDL y en la protección de la esteatosis hepática<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0630">59</a>. No obstante, resulta peculiar esta teoría, ya que es conocido que los mismos receptores actúan en el intestino de manera contraria, es decir, favoreciendo la esteatosis hepática y la obesidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0635">60</a>. Nuestro grupo ha demostrado que en pacientes con sobrepeso y obesidad existen 66 taxones que explican el 29% de la variación interindividual en triglicéridos, el 33% en la de colesterol HDL y el 46% en la de colesterol LDL<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0535">40</a>. Aunque con menos influencia cuantitativamente, Fu et al. demostraron que la microbiota intestinal puede explicar hasta un 4,5% de las variaciones encontradas en el IMC, hasta el 6% en los triglicéridos y hasta un 4% en el colesterol HDL, independientemente de la edad, el género y los factores genéticos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0640">61</a>.La relación entre microbiota y metabolismo lipídico es muy compleja, existiendo varios mecanismos de interrelación que comentaremos someramente. Por una parte, la señalización de los TLR modula el metabolismo del colesterol<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0645">62</a> y a través de dicho mecanismo la microbiota intestinal puede ser un factor importante para modificar los niveles de lípidos plasmáticos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0650">63</a>. Asimismo, los receptores nucleares hepáticos X controlan el metabolismo del colesterol y se activan mediante oxiesteroles endógenos. De este modo, se ha demostrado que los agonistas de receptores nucleares hepáticos X aumentan la expresión de los transportadores ABCA1 y ABCG1, lo que da como resultado un incremento del transporte reverso de colesterol<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0655">64</a>. Además, TLR4 inhibe la activación de los receptores nucleares hepáticos X y, por tanto, presenta una gran influencia en el transporte inverso de colesterol, así como en la inflamación y en el metabolismo de la glucosa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0645">62</a>. Otro mecanismo potencial sería a través de moléculas como el ácido acético, el ácido butírico, el ácido propiónico y el ácido valérico, metabolitos con una acción local, que sirven como fuente de energía pero que también pueden ser absorbidos y estimular la gluconeogénesis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0430">19</a> o influir en la sensibilidad a la insulina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0660">65</a>. Finalmente, se ha demostrado que altos niveles de TMAO modifican el metabolismo lipídico a través de cambios en TRC, a través del metabolismo de esteroles y modificando la calidad y la cantidad de los ácidos biliares<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0665">66,67</a>.ConclusionesLa microbiota intestinal es un determinante importante de muchos mecanismos relacionados con la arteriosclerosis, aunque la mayoría de los estudios tienen un carácter experimental y queda por demostrar aún su dimensión real en la enfermedad humana. Estos mecanismos son vehiculizados a través de la producción de factores proaterogénicos; a través de los ácidos grasos de cadena corta que participan en la regulación de la acción de la insulina, la respuesta inmune y el metabolismo energético; a través de los ácidos biliares, claves en el metabolismo del colesterol; o bien modulando la permeabilidad de la barrera intestinal y, por tanto, la absorción de componentes de la pared celular bacteriana, principalmente los lipopolisacáridos y los peptidoglicanos, que resultan esenciales en la respuesta inflamatoria y en el metabolismo de la glucosa. Ahora es el momento de consolidar esta evidencia profundizando en dichos mecanismos con la idea de identificar a los subgrupos de riesgo y aplicar medidas preventivas o intervenciones personalizadas y adecuadas.Conflicto de interesesLos autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.AgradecimientosQueremos agradecer a D. Esteban Tarradas Merino, del Servicio de Imagen de Apoyo a la Docencia e Investigación (SIADI) de la Facultad de Medicina y Enfermería de la Universidad de Córdoba, por su colaboración en el diseño gráfico de las imágenes." 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entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Lactobacilos en niños \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Permeabilidad intestinal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Akkermansia muciniphila \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Butirato \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab2086170.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Principales mecanismos relacionados con la disbiosis de pacientes con diabetes" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:67 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0340" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "The natural history of atherosclerosis: An ecologic perspective" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:3 [ 0 => "H.N. 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REVISIÓN

Microbiota intestinal: ¿un nuevo protagonista en el riesgo de enfermedad cardiovascular?

Gut microbiota: A new protagonist in the risk of cardiovascular disease?

Antonio García-Ríos

Autor para correspondencia

angarios2004@yahoo.es

Autor para correspondencia.

, Antonio Camargo Garcia, Francisco Perez-Jimenez, Pablo Perez-Martinez

Unidad de Lípidos y Arteriosclerosis, Instituto Maimónides de Investigación Biomédica de Córdoba (IMIBIC), Hospital Universitario Reina Sofía, Universidad de Córdoba, Centro de Investigación Biomédica en Red de Fisiopatología de la Obesidad y Nutrición, Instituto de Salud Carlos III, Córdoba, España

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incluyendo la amplia poblaci&#243;n bacteriana comensal que reside en nuestro intestino<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0345"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#46; En este sentido&#44; el tracto gastrointestinal humano se ha considerado tradicionalmente como un &#243;rgano pasivo que recibe componentes de la dieta&#44; donde son absorbidos o metabolizados&#46; Sin embargo&#44; hoy sabemos que nuestro intestino es el hogar de billones de microorganismos&#44; denominados de forma colectiva microbiota intestinal&#44; que desempe&#241;an un papel clave como &#243;rgano endocrino&#44; metab&#243;lico e inmunol&#243;gico&#44; generando m&#250;ltiples se&#241;alizaciones que act&#250;an localmente sobre m&#250;ltiples sistemas org&#225;nicos&#44; por su interacci&#243;n con los componentes de la dieta &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig&#46; 1</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En esta interacci&#243;n microbiota-intestino-&#243;rganos sist&#233;micos pueden activarse mecanismos que pueden influir en la expresi&#243;n de los principales factores de riesgo&#44; como la diabetes&#44; la hipertensi&#243;n&#44; la obesidad y las dislipidemias&#44; as&#237; como influir directamente en diferentes mecanismos biol&#243;gicos que participan en la arteriosclerosis<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0350"><span class="elsevierStyleSup">3&#8211;5</span></a>&#44; como seguidamente veremos &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig&#46; 2</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Mecanismos biol&#243;gicos por los que la microflora influye en el desarrollo de arteriosclerosis</span><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Entre los mecanismos por los que la microflora influye en el desarrollo de arteriosclerosis&#44; encontramos&#58;<ul class="elsevierStyleList" id="lis0005"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0005"><span class="elsevierStyleLabel">-</span><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ciertos productos derivados de la interacci&#243;n de la dieta con la flora intestinal pueden alterar la respuesta inflamatoria e inmune que influye en el proceso ateroscler&#243;tico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0365"><span class="elsevierStyleSup">6&#8211;8</span></a>&#44; lo que conlleva la producci&#243;n de factores circulantes proaterog&#233;nicos que pueden influir en el riesgo cardiovascular<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0380"><span class="elsevierStyleSup">9&#44;10</span></a>&#46; As&#237;&#44; es conocido que la microbiota produce trimetilamina&#44; utilizando la fosfatidilcolina procedente de la carne roja&#44; el marisco y los huevos&#44; o bien la L-carnitina&#44; abundante tambi&#233;n en la carne roja pero que adem&#225;s se encuentra en bebidas energ&#233;ticas o en ciertos nutrac&#233;uticos&#46; Esta trimetilamina es oxidada en el h&#237;gado&#44; por enzimas flavin monooxigenasas&#44; produci&#233;ndose de esta reacci&#243;n trimetilamina N-&#243;xido &#40;TMAO&#41;&#44; la cual act&#250;a como producto aterog&#233;nico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0390"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>&#46; Esta evidencia&#44; que pone como eje central el papel de la microbiota&#44; fue confirmada a trav&#233;s de un estudio que midi&#243; los niveles de TMAO tras el consumo de fosfatidilcolina marcada&#44; con y sin antibi&#243;ticos&#44; evidenci&#225;ndose que los antibi&#243;ticos suprim&#237;an el incremento del TMAO plasm&#225;tico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>&#46; En este sentido&#44; Wang et al&#46; tambi&#233;n demostraron que el metabolismo microbiano de la fosfatidilcolina promueve el desarrollo de enfermedad cardiovascular &#40;ECV&#41;&#46; En este estudio&#44; los autores identificaron la TMAO como posible factor de riesgo modificable para las ECV<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0365"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>&#46; Posteriormente&#44; un estudio cl&#237;nico con m&#225;s de 4&#46;000 participantes confirm&#243; que los niveles s&#233;ricos de TMAO predec&#237;an la incidencia de riesgo cardiovascular de manera dependiente de la dosis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0370"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>&#46; Estudios muy recientes han confirmado que la microbiota influye en los niveles plasm&#225;ticos de TMAO y&#44; al mismo tiempo&#44; evidencian que este hecho implica la activaci&#243;n plaquetaria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0400"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>&#46; Sin embargo&#44; actualmente persiste el debate de si el incremento de las concentraciones de TMAO es la consecuencia o el resultado del desarrollo de ECV<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0405"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0010"><span class="elsevierStyleLabel">-</span><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otro posible mecanismo est&#225; mediado por los &#225;cidos grasos de cadena corta &#40;AGCC&#41;&#44; como el ac&#233;tico&#44; el but&#237;rico&#44; el propi&#243;nico y el val&#233;rico&#44; que son metabolitos derivados de la microbiota intestinal con propiedades hormonales y que proceden de la fermentaci&#243;n de la fibra a trav&#233;s de un subconjunto de bacterias con actividad sacarol&#237;tica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0410"><span class="elsevierStyleSup">15&#8211;17</span></a>&#46; Estos AGCC influyen de manera directa sobre el riesgo de desarrollar ECV&#44; ya que modulan la acci&#243;n de la insulina&#44; la respuesta inmune y el metabolismo energ&#233;tico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0425"><span class="elsevierStyleSup">18&#8211;20</span></a>&#46; Espec&#237;ficamente&#44; los AGCC procedentes de la fermentaci&#243;n bacteriana estimulan la liberaci&#243;n de p&#233;ptido similar al glucag&#243;n tipo 1 por parte de las c&#233;lulas L del intestino&#44; lo que conlleva un aumento de la secreci&#243;n de insulina pancre&#225;tica&#44; una supresi&#243;n del glucag&#243;n y un aumento de la sensibilidad a la misma<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0440"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>&#46; Al mismo tiempo&#44; se ha demostrado que los AGCC estimulan la secreci&#243;n de p&#233;ptido YY&#44; una hormona implicada en la regulaci&#243;n del apetito&#44; concretamente reduci&#233;ndolo&#44; y que&#44; al mismo tiempo&#44; inhibe la motilidad del intestino y disminuye la obtenci&#243;n de energ&#237;a procedente de la dieta<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0445"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>&#46; Finalmente&#44; estudios <span class="elsevierStyleItalic">in vitro</span> han demostrado que los AGCC pueden influir en el desarrollo de dislipidemia ya que inhiben la lipolisis y la concentraci&#243;n final de &#225;cidos grasos libres a trav&#233;s de la activaci&#243;n del receptor de &#225;cidos grasos libres 2<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0440"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0015"><span class="elsevierStyleLabel">-</span><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por otro lado&#44; la microbiota intestinal puede ejercer un papel modulador del metabolismo lip&#237;dico&#44; influyendo en el desarrollo de aterosclerosis&#44; a trav&#233;s del metabolismo de los &#225;cidos biliares<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0450"><span class="elsevierStyleSup">23&#44;24</span></a>&#46; Los &#225;cidos biliares primarios&#44; &#225;cido c&#243;lico y &#225;cido quenodesoxic&#243;lico&#44; son sintetizados en el h&#237;gado a partir del colesterol y resultan esenciales para la absorci&#243;n de este y de las vitaminas liposolubles&#46; La microbiota intestinal tiene la capacidad de desconjugar estos &#225;cidos biliares y transformarlos en secundarios &#40;principalmente desoxic&#243;lico&#41;&#44; influyendo por tanto en el metabolismo del colesterol&#44; ya que&#44; como es conocido&#44; esta s&#237;ntesis de &#225;cidos biliares es la principal v&#237;a catab&#243;lica del colesterol&#46; Al mismo tiempo&#44; ciertas bacterias intestinales son capaces de metabolizar los &#225;cidos biliares primarios y estos tienen m&#250;ltiples funciones por su capacidad para acoplarse a receptores tales como el X farnesoide &#40;principalmente activado por los &#225;cidos biliares primarios&#41; o el receptor de &#225;cidos biliares acoplado a la prote&#237;na G 5&#44; principalmente los secundarios<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0460"><span class="elsevierStyleSup">25&#44;26</span></a>&#46; En resumen&#44; la microbiota intestinal interviene y modula el metabolismo de los &#225;cidos biliares&#44; elementos&#44; estos&#44; clave en la homeostasis lip&#237;dica&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0020"><span class="elsevierStyleLabel">-</span><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otro potencial mecanismo aterog&#233;nico de la microbiota es a trav&#233;s del papel que juega en el mantenimiento de la integridad de la barrera intestinal&#44; que evita la absorci&#243;n de componentes bacterianos proinflamatorios como componentes de la pared celular bacteriana&#44; principalmente los lipopolisac&#225;ridos &#40;LPS&#41;&#46; Estos LPS son reconocidos por los receptores tipo <span class="elsevierStyleItalic">Toll</span> &#40;TLR&#41;&#44; por lo que tienen potencial de activar la v&#237;a inflamatoria a trav&#233;s de la activaci&#243;n a su vez de NF-&#954;B&#44; que ha demostrado que produce citocinas inflamatorias como IL-1&#44; IL-8 o TNF-&#945;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0470"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0025"><span class="elsevierStyleLabel">-</span><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Finalmente&#44; es conocido que la microbiota intestinal puede influir sobre el sistema endocrino del hu&#233;sped alterando el metabolismo funcional de hormonas importantes como la leptina&#44; la grelina y el cortisol<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0475"><span class="elsevierStyleSup">28&#8211;30</span></a>&#46; Ello apunta a que existe un di&#225;logo entre nuestro sistema intestinal y nuestro cerebro en cuanto a la producci&#243;n hormonal&#44; donde la microbiota juega un papel clave en la regulaci&#243;n de dicho eje&#46;</p></li></ul></p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Influencia de la microbiota sobre la obesidad</span><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La prevalencia y la incidencia de la obesidad est&#225;n en continuo crecimiento&#44; al igual que pasa con el resto de los factores de riesgo cardiovascular&#44; probablemente de la mano de estilos de vida inadecuados en los que los malos h&#225;bitos diet&#233;ticos y el sedentarismo juegan un papel relevante<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0490"><span class="elsevierStyleSup">31</span></a>&#46; La patogenia de la obesidad es muy compleja y se ha demostrado que la microbiota intestinal es tambi&#233;n uno de los mecanismos reguladores metab&#243;licos m&#225;s importantes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0495"><span class="elsevierStyleSup">32&#44;33</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>&#41;&#46; En estudios animales se ha demostrado que el fenotipo de obesidad se acompa&#241;a de una disminuci&#243;n de la diversidad bacteriana y un aumento del cociente Firmicutes&#47;Bacteroidetes&#44; 2 de los principales filos bacterianos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0505"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a>&#46; Adem&#225;s&#44; se ha visto que cambios en la alimentaci&#243;n de ratones&#44; someti&#233;ndolos a dietas obesog&#233;nicas&#44; indujeron modificaciones en la microbiota que fueron independiente de la ganancia de peso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0510"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a>&#44; y que el trasplante de heces de ratones obesos a ratones delgados induce un aumento del peso en estos &#250;ltimos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0515"><span class="elsevierStyleSup">36</span></a>&#46;</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las observaciones llevadas a cabo en animales de experimentaci&#243;n se han podido trasladar parcialmente a estudios en humanos&#44; donde los resultados son m&#225;s inconsistentes y variables&#46; Este hecho probablemente se debe a la mayor complejidad de los humanos&#44; a la heterogeneidad de las poblaciones&#44; as&#237; como al dif&#237;cil control del entorno en el que nos movemos&#46; En humanos con obesidad&#44; algunos estudios han confirmado el incremento del cociente Firmicutes&#47;Bacteroidetes&#44; mientras que en otras los resultados han sido m&#225;s imprecisos o bien se ha detectado un incremento de Actinobacterias<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0520"><span class="elsevierStyleSup">37&#44;38</span></a>&#46; Por otra parte&#44; se ha observado que g&#233;neros que pertenecen a las mismas familias pueden tener funcionalidades similares&#44; lo que le da un limitado valor al hecho de que haya cambios en la proporci&#243;n de ciertas familias&#44; debido a la heterogeneidad funcional de sus componentes&#46; Un ejemplo lo constituyen los lactobacilos y las bifidobacterias&#44; que son g&#233;neros muy frecuentes en la poblaci&#243;n intestinal y muy utilizados como probi&#243;ticos&#44; que pueden tener caracter&#237;sticas variables seg&#250;n la especie concreta&#46; As&#237;&#44; <span class="elsevierStyleItalic">Lactobacillus plantarum</span> y <span class="elsevierStyleItalic">Lactobacillus</span><span class="elsevierStyleItalic">paracasei</span> se asocian a un peso normal&#44; mientras que <span class="elsevierStyleItalic">Lactobacillus reuteri</span> se ha descrito asociado a obesidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0530"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a>&#46;</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A&#250;n no disponemos de estudios cl&#237;nicos suficientes que hayan investigado la influencia de la microbiota sobre la obesidad en seres humanos&#46; En uno de ellos&#44; nuestro grupo demostr&#243; que el 31&#37; de la variaci&#243;n interindividual en el &#237;ndice de masa corporal &#40;IMC&#41; depende de la composici&#243;n de la flora intestinal&#46; En &#233;l se analizaron 39 hombres y 36 mujeres posmenop&#225;usicas&#44; demostrando que la abundancia del g&#233;nero <span class="elsevierStyleItalic">Bacteroides</span> fue menor en hombres que en mujeres cuando el IMC fue mayor de 33<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>kg&#47;m<span class="elsevierStyleSup">2</span>&#44; pero no en grados de obesidad menor&#46; Por el contrario&#44; este hallazgo no se confirm&#243; en mujeres en diferentes rangos de IMC&#46; Adem&#225;s&#44; se encontraron otras diferencias a nivel de sexo&#44; como es la mayor presencia de los g&#233;neros <span class="elsevierStyleItalic">Veillonella</span> y <span class="elsevierStyleItalic">Methanobrevibacter</span> en hombres&#44; lo que ejemplifica que este es uno de los factores que impide extrapolar las evidencias en este campo a otras poblaciones<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0535"><span class="elsevierStyleSup">40</span></a>&#46; Por otro lado&#44; nuestro grupo ha demostrado que el consumo cr&#243;nico de una dieta cardiosaludable constituye una potente herramienta para mejorar la disbiosis intestinal observada en pacientes obesos con ECV<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0540"><span class="elsevierStyleSup">41&#44;42</span></a>&#46;</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En cuanto a la patogenia de la obesidad&#44; aunque espec&#237;ficamente es desconocida&#44; s&#237; se sabe que en ella existe una inflamaci&#243;n de bajo grado que sin duda influye en su desarrollo y en la que la microbiota ejerce un papel fundamental&#46; As&#237;&#44; se ha demostrado que ciertos componentes generados por las bacterias gramnegativas tienen un efecto proinflamatorio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0550"><span class="elsevierStyleSup">43</span></a>&#46; Asimismo&#44; sobre animales de experimentaci&#243;n se ha observado que la infusi&#243;n cr&#243;nica de LPS produce un estado de endotoxemia cr&#243;nica que induce una inflamaci&#243;n&#44; acompa&#241;ada de un aumento de peso&#46; Adem&#225;s&#44; en los ratones alimentados 4 semanas con LPS se incrementa la inflamaci&#243;n del tejido adiposo y se induce resistencia a la insulina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0555"><span class="elsevierStyleSup">44</span></a>&#46; Finalmente&#44; es conocido que el estado de la microbiota determinar&#225; la permeabilidad de la barrera intestinal y esto&#44; a su vez&#44; condicionar&#225; el paso a su trav&#233;s de las toxinas&#44; los ant&#237;genos y las bacterias presentes en la luz intestinal&#44; iniciando la inflamaci&#243;n y conduciendo al desarrollo de obesidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0560"><span class="elsevierStyleSup">45</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Influencia de la microbiota sobre la diabetes</span><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Vivimos un momento en que se est&#225;n incrementando las medidas terap&#233;uticas para combatir esta enfermedad&#44; aunque su control est&#225; a&#250;n lejos de alcanzarse y se precisar&#225; seguir investigando sobre su patogenia&#46; En los &#250;ltimos a&#241;os&#44; la evidencia de que la microbiota intestinal influye sobre la diabetes est&#225; en alza<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0565"><span class="elsevierStyleSup">46</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a>&#41;&#46; Un ejemplo que demuestra este nexo de uni&#243;n es que los hijos nacidos por ces&#225;rea tienen mayor riesgo de desarrollar diabetes mellitus tipo 1 que los nacidos de parto vaginal y que la colonizaci&#243;n del intestino es diferente en ambos&#46; As&#237;&#44; se ha demostrado que la presencia de <span class="elsevierStyleItalic">Bacteroides dorei</span> en ni&#241;os predispuestos gen&#233;ticamente a padecer diabetes mellitus tipo 1 puede ser &#250;til para predecir el desarrollo de la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0570"><span class="elsevierStyleSup">47</span></a>&#46; Tambi&#233;n se ha descrito una menor presencia de clostridios y de bifidobacterias&#44; con mayor presencia de lactobacilos en ni&#241;os con diabetes tipo 1&#44; con el hallazgo interesante de que la abundancia de bacterias implicadas en el mantenimiento de la integridad de la pared intestinal era menor en comparaci&#243;n con los controles sanos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0575"><span class="elsevierStyleSup">48</span></a>&#46; Esto tiene una enorme relevancia cient&#237;fica&#44; dado que se ha demostrado que el aumento de la abundancia de bifidobacterias en el intestino de ratones se acompa&#241;a de un efecto antiinflamatorio&#44; a trav&#233;s de la producci&#243;n de p&#233;ptido similar al glucag&#243;n tipo 2&#44; con reducci&#243;n de la permeabilidad intestinal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0580"><span class="elsevierStyleSup">49</span></a>&#46;</p><elsevierMultimedia ident="tbl0010"></elsevierMultimedia><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Con respecto a la diabetes tipo 2&#44; se ha observado una disbiosis con un aumento del filo Firmicutes con descenso de Bacteroidetes<span class="elsevierStyleItalic">&#46;</span> Es necesario resaltar que la funcionalidad de las bacterias es cr&#237;tica en su relaci&#243;n con la presencia de diabetes&#44; al margen de su filo o familia de pertenencia&#44; como antes comentamos&#46; Este es el caso de las denominadas <span class="elsevierStyleItalic">Roseburia</span> y <span class="elsevierStyleItalic">Faecalibacterium prausnitzii</span>&#44; que producen butirato y su abundancia es menor en la microbiota de pacientes diab&#233;ticos tipo 2&#44; mientras que se incrementan otras clostridiales que no producen butirato&#46; Dado que el butirato es capaz de aumentar la sensibilidad a la insulina&#44; la presencia o no de este tipo de bacterias puede tener importancia patog&#233;nica en el riesgo o gravedad de la alteraci&#243;n metab&#243;lica&#46; Al mismo tiempo&#44; resulta parad&#243;jico que las especies de clostridiales no se correlacionen con indicadores de sobrepeso&#44; como el IMC o el per&#237;metro de cintura<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0585"><span class="elsevierStyleSup">50</span></a>&#46;</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Algunos de los mecanismos protectores de la microbiota sobre el desarrollo de la diabetes est&#225;n relacionados con su acci&#243;n antiinflamatoria y por su capacidad para modificar la resistencia a la insulina&#46; Un ejemplo lo encontramos en la fermentaci&#243;n de los polisac&#225;ridos no digeribles de la fibra diet&#233;tica&#44; que lleva a la producci&#243;n de AGCC&#44; con un papel relevante en la acci&#243;n de la insulina&#44; la regulaci&#243;n de la ingesta energ&#233;tica y de la inflamaci&#243;n&#46; De hecho&#44; es conocido que los AGCC act&#250;an regulando la secreci&#243;n hormonal&#44; activando los receptores de los adipocitos&#44; suprimiendo la se&#241;alizaci&#243;n de la insulina y evitando la acumulaci&#243;n de grasa&#46; Incluso&#44; como hemos comentado previamente&#44; pueden aumentar la sensibilidad a la insulina estimulando la secreci&#243;n de p&#233;ptido similar al glucag&#243;n tipo 1<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0590"><span class="elsevierStyleSup">51&#44;52</span></a>&#46; Por otra parte&#44; la microbiota puede estar implicada en la inflamaci&#243;n propia de la diabetes&#44; a trav&#233;s de la translocaci&#243;n intestinal de LPS y peptidoglicanos&#46; Es conocido que los niveles plasm&#225;ticos de LPS en pacientes con diabetes tipo 2 est&#225;n aumentados<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0600"><span class="elsevierStyleSup">53</span></a>&#44; lo que podr&#237;a desembocar en la activaci&#243;n de los TLR que inducen la trascripci&#243;n de NF-&#954;B&#44; que regula los genes implicados en la s&#237;ntesis de mediadores inflamatorios&#44; incluyendo las citocinas&#160;TNF-&#945;&#44; IL-6 e IL-1&#946;&#46; Aunque estos estudios est&#225;n basados fundamentalmente en animales de experimentaci&#243;n&#44; puede que en la especie humana su papel sea tambi&#233;n relevante&#46;</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Finalmente&#44; otro ejemplo cl&#237;nico de la conexi&#243;n de microbiota-diabetes es el del trasplante de heces de donadores sanos a enfermos con s&#237;ndrome metab&#243;lico&#44; con una mejora de la sensibilidad a la insulina&#44; reducci&#243;n de peso&#44; aumento de la diversidad microbiana&#44; incremento de butirato fecal y aumento de la bacteria productora de butirato&#44; <span class="elsevierStyleItalic">Roseburia intestinalis</span>&#44; aunque los efectos fueron discretos y temporales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0605"><span class="elsevierStyleSup">54</span></a>&#46; Estos resultados nos llevan a pensar que tendr&#237;amos que buscar herramientas o alternativas terap&#233;uticas que ayudaran a colonizar el colon con bacterias &#171;saludables&#187; desde el punto de vista metab&#243;lico&#44; que se integren de forma estable y duradera en la comunidad microbiana del individuo&#46;</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Influencia de la microbiota sobre la hipertensi&#243;n</span><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La Organizaci&#243;n Mundial de la Salud califica la hipertensi&#243;n como una de las causas m&#225;s importantes de muerte prematura en todo el mundo&#46; El control de la presi&#243;n arterial en la pr&#225;ctica cl&#237;nica habitual constituye todo un reto dif&#237;cil de abordar&#44; probablemente debido a que es el resultado de la alteraci&#243;n de m&#250;ltiples sistemas como el cardiovascular&#44; el nervioso&#44; el renal y el endocrino&#46; En este sentido&#44; no hay duda de que la dieta juega un papel clave en su control&#46; Por lo tanto&#44; dado que en el intestino interacciona con la dieta&#44; no parece inveros&#237;mil que la microbiota pueda participar en su regulaci&#243;n&#46; Esta conexi&#243;n ha quedado demostrada en trabajos llevados a cabo en animales de experimentaci&#243;n con hipertensi&#243;n en los que se ha demostrado un aumento del cociente Firmicutes&#47;Bacteroidetes y una disminuci&#243;n de la riqueza y diversidad bacteriana<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0610"><span class="elsevierStyleSup">55</span></a>&#46; En un reciente metaan&#225;lisis se ha relacionado el consumo de probi&#243;ticos con una reducci&#243;n de la hipertensi&#243;n&#44; aunque el efecto obtenido fue muy modesto y especialmente m&#225;s relevante cuando los pacientes part&#237;an de una presi&#243;n arterial elevada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0615"><span class="elsevierStyleSup">56</span></a>&#46; A pesar de los efectos prometedores de los probi&#243;ticos en este campo&#44; el nivel de evidencia es bajo y son necesarias m&#225;s evidencias que confirmen o no su utilidad&#46;</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Mucho falta a&#250;n por demostrar respecto a los posibles mecanismos implicados en explicar este nexo&#44; aunque se postula que uno de ellos podr&#237;a ser que el aumento de la actividad simp&#225;tica en el intestino se asocia a una disbiosis&#44; lo que conllevar&#237;a un aumento de la permeabilidad de la pared y&#44; a su vez&#44; a la puesta en marcha de mecanismos inflamatorios que contribuyen al desarrollo de hipertensi&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0620"><span class="elsevierStyleSup">57&#44;58</span></a>&#46; Se necesitar&#225;n ulteriores estudios para confirmar la relevancia de estos hechos&#46;</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Influencia de la microbiota sobre el metabolismo lip&#237;dico</span><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Al igual que con el resto de los factores de riesgo cardiovascular discutidos anteriormente&#44; se ha demostrado que el microbioma del intestino influye en el metabolismo lip&#237;dico&#44; en especial por su importancia en el metabolismo de los &#225;cidos biliares y de su receptor X farnesoide&#44; implicado en la producci&#243;n de VLDL y en la protecci&#243;n de la esteatosis hep&#225;tica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0630"><span class="elsevierStyleSup">59</span></a>&#46; No obstante&#44; resulta peculiar esta teor&#237;a&#44; ya que es conocido que los mismos receptores act&#250;an en el intestino de manera contraria&#44; es decir&#44; favoreciendo la esteatosis hep&#225;tica y la obesidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0635"><span class="elsevierStyleSup">60</span></a>&#46; Nuestro grupo ha demostrado que en pacientes con sobrepeso y obesidad existen 66 taxones que explican el 29&#37; de la variaci&#243;n interindividual en triglic&#233;ridos&#44; el 33&#37; en la de colesterol HDL y el 46&#37; en la de colesterol LDL<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0535"><span class="elsevierStyleSup">40</span></a>&#46; Aunque con menos influencia cuantitativamente&#44; Fu et al&#46; demostraron que la microbiota intestinal puede explicar hasta un 4&#44;5&#37; de las variaciones encontradas en el IMC&#44; hasta el 6&#37; en los triglic&#233;ridos y hasta un 4&#37; en el colesterol HDL&#44; independientemente de la edad&#44; el g&#233;nero y los factores gen&#233;ticos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0640"><span class="elsevierStyleSup">61</span></a>&#46;</p><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La relaci&#243;n entre microbiota y metabolismo lip&#237;dico es muy compleja&#44; existiendo varios mecanismos de interrelaci&#243;n que comentaremos someramente&#46; Por una parte&#44; la se&#241;alizaci&#243;n de los TLR modula el metabolismo del colesterol<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0645"><span class="elsevierStyleSup">62</span></a> y a trav&#233;s de dicho mecanismo la microbiota intestinal puede ser un factor importante para modificar los niveles de l&#237;pidos plasm&#225;ticos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0650"><span class="elsevierStyleSup">63</span></a>&#46; Asimismo&#44; los receptores nucleares hep&#225;ticos X controlan el metabolismo del colesterol y se activan mediante oxiesteroles end&#243;genos&#46; De este modo&#44; se ha demostrado que los agonistas de receptores nucleares hep&#225;ticos X aumentan la expresi&#243;n de los transportadores ABCA1 y ABCG1&#44; lo que da como resultado un incremento del transporte reverso de colesterol<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0655"><span class="elsevierStyleSup">64</span></a>&#46; Adem&#225;s&#44; TLR4 inhibe la activaci&#243;n de los receptores nucleares hep&#225;ticos X y&#44; por tanto&#44; presenta una gran influencia en el transporte inverso de colesterol&#44; as&#237; como en la inflamaci&#243;n y en el metabolismo de la glucosa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0645"><span class="elsevierStyleSup">62</span></a>&#46; Otro mecanismo potencial ser&#237;a a trav&#233;s de mol&#233;culas como el &#225;cido ac&#233;tico&#44; el &#225;cido but&#237;rico&#44; el &#225;cido propi&#243;nico y el &#225;cido val&#233;rico&#44; metabolitos con una acci&#243;n local&#44; que sirven como fuente de energ&#237;a pero que tambi&#233;n pueden ser absorbidos y estimular la gluconeog&#233;nesis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0430"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a> o influir en la sensibilidad a la insulina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0660"><span class="elsevierStyleSup">65</span></a>&#46; Finalmente&#44; se ha demostrado que altos niveles de TMAO modifican el metabolismo lip&#237;dico a trav&#233;s de cambios en TRC&#44; a trav&#233;s del metabolismo de esteroles y modificando la calidad y la cantidad de los &#225;cidos biliares<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0665"><span class="elsevierStyleSup">66&#44;67</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Conclusiones</span><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La microbiota intestinal es un determinante importante de muchos mecanismos relacionados con la arteriosclerosis&#44; aunque la mayor&#237;a de los estudios tienen un car&#225;cter experimental y queda por demostrar a&#250;n su dimensi&#243;n real en la enfermedad humana&#46; Estos mecanismos son vehiculizados a trav&#233;s de la producci&#243;n de factores proaterog&#233;nicos&#59; a trav&#233;s de los &#225;cidos grasos de cadena corta que participan en la regulaci&#243;n de la acci&#243;n de la insulina&#44; la respuesta inmune y el metabolismo energ&#233;tico&#59; a trav&#233;s de los &#225;cidos biliares&#44; claves en el metabolismo del colesterol&#59; o bien modulando la permeabilidad de la barrera intestinal y&#44; por tanto&#44; la absorci&#243;n de componentes de la pared celular bacteriana&#44; principalmente los lipopolisac&#225;ridos y los peptidoglicanos&#44; que resultan esenciales en la respuesta inflamatoria y en el metabolismo de la glucosa&#46; Ahora es el momento de consolidar esta evidencia profundizando en dichos mecanismos con la idea de identificar a los subgrupos de riesgo y aplicar medidas preventivas o intervenciones personalizadas y adecuadas&#46;</p></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">Conflicto de intereses</span><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ning&#250;n conflicto de intereses&#46;</p></span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0065">Agradecimientos</span><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Queremos agradecer a D&#46; Esteban Tarradas Merino&#44; del Servicio de Imagen de Apoyo a la Docencia e Investigaci&#243;n &#40;SIADI&#41; de la Facultad de Medicina y Enfermer&#237;a de la Universidad de C&#243;rdoba&#44; por su colaboraci&#243;n en el dise&#241;o gr&#225;fico de las im&#225;genes&#46;</p></span></span>"
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                  \t\t\t\t">Resistencia a la insulina&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t">Marcadores proinflamatorios&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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Información del artículo

ISSN: 02149168
Idioma original: Español

DOI:10.1016/j.arteri.2018.11.003

Datos actualizados diariamente

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2024 Noviembre	27	2	29
2024 Octubre	326	49	375
2024 Septiembre	466	64	530
2024 Agosto	241	37	278
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2024 Junio	232	33	265
2024 Mayo	233	46	279
2024 Abril	219	44	263
2024 Marzo	242	30	272
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2024 Enero	283	26	309
2023 Diciembre	273	47	320
2023 Noviembre	405	38	443
2023 Octubre	441	65	506
2023 Septiembre	250	57	307
2023 Agosto	301	52	353
2023 Julio	293	58	351
2023 Junio	278	47	325
2023 Mayo	364	57	421
2023 Abril	236	24	260
2023 Marzo	184	27	211
2023 Febrero	130	21	151
2023 Enero	166	18	184
2022 Diciembre	147	21	168
2022 Noviembre	214	35	249
2022 Octubre	102	39	141
2022 Septiembre	120	25	145
2022 Agosto	101	30	131
2022 Julio	67	22	89
2022 Junio	83	22	105
2022 Mayo	71	21	92
2022 Abril	52	19	71
2022 Marzo	65	23	88
2022 Febrero	62	33	95
2021 Marzo	4	0	4
2020 Octubre	1	2	3
2020 Junio	2	2	4
2019 Octubre	1	0	1
2019 Septiembre	4	2	6
2019 Julio	3	10	13
2019 Febrero	0	2	2

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