Tejido adiposo epicárdico: un marcador de riesgo cardiovascular a evaluar en la enfermedad renal crónica | Clínica e Investigación en Arteriosclerosis

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Por ejemplo, parece haber una conexión entre el TAV y la enfermedad CV en enfermedades tan frecuentes como el síndrome metabólico, la diabetes y la hipertensión arterial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290">7</a>. El reconocimiento del adipocito como un tipo celular con funcionamiento complejo y con capacidad endocrina, paracrina y autocrina ha despertado el interés investigativo de disciplinas como la biología molecular, la endocrinología, la nefrología, la cardiología y la inmunología, convirtiéndolo en una tierra fértil de debate científico a la luz de su amplia heterogeneidad por su localización, funciones, proteómica y metabolómica. De hecho, estas características cobran particular importancia en el TAV, cuyos cambios en función y volumen se asocian a un mayor riesgo cardiometabólico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295">8</a>.Tejido adiposo epicárdicoAnatomía y funciónEn años recientes, se han investigado diferentes áreas de tejido adiposo extraabdominal, así, el tejido adiposo epicárdico (TAE) se ha reportado como un marcador de riesgo específico en la enfermedad coronaria<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0300">9,10</a>. Específicamente, el TAE representa la grasa confinada dentro del saco pericárdico y está localizado en la superficie del corazón, cubriendo la porción epicárdica de las arterias coronarias<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0310">11</a>. Su volumen varía en un rango de 68 a 124cm3, representando aproximadamente del 15 al 20% del volumen cardíaco total y cubriendo aproximadamente el 80% de la superficie cardíaca<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0305">10</a>. En condiciones fisiológicas, ejerce funciones de naturaleza mecánica, bioquímica y de termorregulación<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0315">12</a>. Sin embargo, en condiciones patológicas, el TAE afecta localmente al corazón y a las arterias coronarias a través de una actividad paracrina y vasocrina con la secreción de citocinas proinflamatorias<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0320">13-15</a>.El TAE puede ser detectado mediante diferentes técnicas de imagen. El ultrasonido, una de las primeras técnicas usadas para este fin, representa una técnica económica y rápida de usar, sin embargo, la resonancia magnética y la tomografía axial computarizada (TAC) ofrecen la capacidad de una mejor y adecuada visualización y medición del tejido por su alta resolución espacial<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0335">16,17</a>. Adicionalmente, la TAC permite la evaluación simultánea del calcio arterial coronario (CAC)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0345">18,19</a>. En la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">figura 1</a> se describe un estudio de TAC cardíaco que muestra coloreado el TAE.<elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia>Otros depósitos grasos cardíacosEl TAE no debe confundirse con otro tipo de depósito de grasa localizado a nivel cardíaco: el tejido adiposo pericárdico (TAP) que, a diferencia del TAE, se localiza fuera del pericardio visceral sobre la superficie externa del pericardio parietal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0355">20</a>. El origen de ambos tejidos es distinto: el TAE se origina de la hoja esplacnopleural del mesodermo, al igual que el TAV, mientras que el TAP se origina del mesénquima torácico primitivo; por este motivo, la circulación local es también diferente en ambos tejidos; así, la grasa epicárdica es irrigada por ramas de las arterias coronarias (comparte la misma microcirculación del miocardio), mientras que la grasa pericárdica recibe irrigación de las ramas pericardiofrénicas de la arteria mamaria interna<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0315">12</a>. Debido a esta íntima relación entre el TAE, el miocardio y las arterias coronarias, el volumen y la función del TAE se ha asociado a la génesis y la progresión de la ateroesclerosis coronaria.Tejido adiposo epicárdico y metabolismoLa evidencia actual apunta a la posibilidad de que el tejido adiposo adyacente a la pared de los vasos coronarios permita la difusión o el transporte a través de la vasa vasorum de citocinas proinflamatorias o adipocitocinas producidas por los adipocitos, tales como el factor de necrosis tumoral alfa, la interleucina 6 (IL-6), la leptina, la resistina y la visfatina, entre otras<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0325">14</a>. Estos elementos en conjunto generan disfunción endotelial local con un incremento en la expresión de moléculas de adhesión y estrés oxidativo mediado por lipotoxicidad hacia el retículo endoplasmático vía sobreoferta de ácidos grasos libres a los tejidos circundantes, donde la hipertrigliceridemia y la insulinorresistencia asociadas a obesidad y síndrome metabólico empeorarían las condiciones de este microambiente<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0325">14,21</a>. Finalmente, este proceso favorece el anclaje y el aumento del tiempo de residencia en el subendotelio de las lipoproteínas de baja densidad y otras lipoproteínas ApoB proaterogénicas, tales como lipoproteína de densidad intermedia y la lipoproteína (a), cuyas modificaciones oxidativas y no oxidativas convierten el subendotelio en un nicho para células inmunocompetentes como macrófagos, células T, monocitos y células musculares lisas modificadas, que al interactuar en este medio producen las alteraciones funcionales y morfológicas típicas de la placa aterosclerótica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0365">22,23</a>.Mucho más interesante es la posibilidad de que el TAE active vías en el miocardiocito que alteren su patrón proteómico y esto, a su vez, su capacidad de secreción endocrina. En este sentido, el descubrimiento de los péptidos natriuréticos ha cambiado la visión del corazón más allá de una simple bomba mecánica a un órgano capaz de modificar su rendimiento al interactuar con el resto del organismo mediante la producción de estos mensajeros hormonales. Hasta la fecha, se han estudiado 3péptidos natriuréticos que incluyen el péptido natriurético auricular (PNA, producido en las aurículas), el péptido natriurético tipo B (PNB, producido en los ventrículos) y el péptido natriurético tipo C (PNC, producido en las células endoteliales). En general, el PNA y el PNB son liberados en cantidades muy pequeñas, pero algunas condiciones (p. ej., ERC), que cursan con un incremento de la carga mecánica y estrés de la pared como la hipertrofia ventricular, la hipertensión, la inflamación, la fibrosis y la hipoxia pueden estimular la producción y la liberación de estos mediadores. Así, niveles elevados de ambos son marcadores bien conocidos de riesgo cardiovascular<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0375">24-26</a>.Clásicamente, la investigación en esta área se ha dedicado a explorar los efectos hemodinámicos de estas hormonas sobre el eje corazón-riñón, pero en la última década, el descubrimiento de receptores en el tejido adiposo para los péptidos natriuréticos ha abierto una productiva área de investigación sobre la señalización hormonal entre estos tejidos y sus efectos metabólicos más allá de la concepción inicial de que el tejido adiposo solo intervenía en la remoción de los péptidos natriuréticos de la circulación. Sin embargo, tiempo después se descubrió que el tejido adiposo expresaba la proteína natriuretic peptide receptor-1 y 2 (NPR-1 y NPR-2), capaz de interactuar tanto con el PNA o como con el PNB con alta afinidad, activando la traslocación de señal vía guanilato ciclasa-GMPc-protein cinasa G, activando a la lipasa sensible a hormonas dentro del adipocito y subsecuentemente a la lipólisis. Por otro lado, la activación de la cascada de las MAP cinasas/p38 genera un incremento en la oxidación de ácidos grasos y la activación de la termogénesis por inducción de la síntesis de UCP1<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0390">27</a>. Así, la sobreoferta de ácidos grasos desde el tejido adiposo puede afectar muchos tejidos como el tejido hepático (estimulación de la producción de la glucosa hepática), célula beta (apoptosis y alteraciones en el patrón de secreción de insulina), tejido nervioso (alteración en la producción y clearence de las proteínas Tau), tejido muscular estriado (resistencia a la insulina) y al cardiomiocito (cambio en el patrón de consumo energético con mayor consumo de O2, cardiotoxicidad y arritmogénesis aumentada)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395">28</a>.Por el contrario, la señalización por el receptor NPR-3 —cuya expresión se incrementa en la diabetes tipo 2 y en la obesidad— conduce a la internalización y la degradación de los péptidos natriuréticos contrarrestando cualquier efecto beneficioso sistémico de estas hormonas. De hecho, una baja concentración de PNA, PNB y PNC se asocia a la presencia de insulinorresistencia y diabetes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0400">29</a>.Tejido adiposo epicárdico y enfermedad renal crónicaAunque la literatura que evalúa el TAE en la ERC está en continuo desarrollo, investigaciones han reportado una relación entre TAE y la presencia de CAC en grupos reducidos de pacientes con afectación renal. Uno de los primeros estudios se llevó a cabo en 80 pacientes con ERC en diálisis y 27 controles<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0405">30</a>. Se evaluó la presencia del síndrome malnutrición-inflamación-aterosclerosis (MIA) mediante la medición de niveles séricos de albúmina, proteína C reactiva y la cuantificación de CAC y TAE mediante TAC. El TAE se relacionó significativamente con los componentes del síndrome MIA y hubo una relación proporcional entre el incremento en el volumen de TAE y la presencia de CAC. Por su parte, Kerr et al. evaluaron a 94 pacientes con ERC en grados 3-5 sin diálisis y reportaron una correlación lineal con incremento del TAE y CAC, incluyendo otras citocinas, como la IL-6 y el factor de crecimiento fibroblástico 23, entre otros<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0410">31</a>. Otra investigación realizada en una cohorte de 411 pacientes con ERC de grados 4-5 y 5 en diálisis que estaban siendo evaluados para trasplante renal reveló que el TAE es un factor de riesgo para alteraciones de la perfusión miocárdica al igual que la presencia del CAC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0350">19</a>. El TAE mostró asociación independiente al CAC para predecir defectos de perfusión miocárdica. Recientemente, Karatas et al. demostraron que el espesor del TAE medido por ecocardiografía es significativamente mayor en pacientes en hemodiálisis en comparación con aquellos en etapas predialíticas o en sujetos sanos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0415">32</a>. Así mismo, utilizando un subanálisis del estudio RIND (Renagel in new dialysis trial), que inicialmente evaluó la presencia de CAC y alteraciones del calcio y fósforo en pacientes iniciando tratamiento dialítico, se observó que cada incremento de 10 cc en el volumen de TAE incrementó en un 6% la mortalidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0420">33</a>. Factores como el CAC y la edad también fueron asociados a aumento de la mortalidad. Otras publicaciones han reportado resultados similares<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0425">34-36</a>. Contrariamente, otros investigadores no han encontrado el TAE como predictor de riesgo aislado, sino como un cofactor asociado al índice de masa corporal (IMC) y otros índices de obesidad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0440">37,38</a>.En poblaciones de riesgo y en pacientes con ERC, el TAE no solo se relaciona con el CAC. Investigaciones recientes han mostrado asociación entre el TAE y las calcificaciones vasculares extracoronarias como en la aorta, las válvulas cardíacas y las arterias carótidas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0430">35</a>. Así mismo, se ha reportado una correlación lineal entre el aumento del volumen del TAE, el espesor íntima-media carotídeo y la hipertrofia ventricular izquierda<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0450">39,40</a>.Obesidad, nutrición y riñónLas alteraciones a nivel nutricional son un hallazgo frecuente en los enfermos renales. El impacto de la enfermedad renal sobre la composición corporal constituye por sí mismo un factor de morbimortalidad en esta población<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0460">41</a>. Dentro de los factores condicionantes de morbimortalidad destacan la presencia de diabetes, hipertensión, dislipidemia, estados inflamatorios crónicos, desnutrición proteico-calórica, disfunción inmunitaria, depleción de masa magra, deficiencia de micronutrientes y balance nitrogenado negativo, entre otros<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0465">42,43</a>.Aunque se sabe que la obesidad es un factor de riesgo CV y los pacientes obesos tienen mayor riesgo de presentar ERC e incluso progresar más rápidamente a ERC avanzada, ya en diálisis, paradójicamente la sobrevida es mayor mientras mayor sea el IMC (epidemiología inversa)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0470">43-45</a>. Este fenómeno, aunque es contrario a lo observado en la población general, se ha observado en algunos grupos de riesgo (ancianos y pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0485">46,47</a>. Dentro de las posibles explicaciones a estos hallazgos se encuentran el déficit proteico-calórico, la disminución de las reservas nutricionales, la acidosis metabólica y la inflamación<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0495">48</a>.Más específicamente, esta paradoja observada en los pacientes con ERC está relacionada a la pérdida de proteína-energía o PEW (en inglés, protein-energy wasting) y a la inflamación<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0500">49</a>. Así, los pacientes que tienen un IMC o un peso corporal más bajo pueden tener mayor grado de PEW, que sería responsable de un incremento en la morbimortalidad. Por el contrario, los pacientes con sobrepeso tendrían una menor deficiencia en la ingesta de energía o proteínas, y una menor probabilidad de desarrollar PEW<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0505">50,51</a>. Más aun, se sabe que cuando los pacientes están desnutridos son más susceptibles a los estragos del proceso inflamatorio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0500">49</a>.ConclusiónFinalmente, el TAE se asocia a riesgo cardiovascular tanto en la población general como en enfermos renales. Quedaría por determinar si una vez que la ERC progresa a etapas avanzadas o tratamiento dialítico, se generen cambios a nivel del TAE que influyan en el pronóstico de los pacientes. Estudios futuros deberían diseñarse para abordar esta interesante pregunta.<elsevierMultimedia ident="tb0005"></elsevierMultimedia>Conflicto de interesesLos autores declaran no tener ningún conflicto de intereses." 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La enfermedad arterial coronaria es una de sus principales complicaciones y usualmente ha sido asociada con factores de riesgo cardiovascular no clásicos o propios de pacientes urémicos como las alteraciones del metabolismo del calcio y el fósforo, entre otros. Evidencia clínica reciente muestra que el depósito de grasa órgano específico, como el tejido adiposo epicárdico, es un factor de riesgo adicional a tener en cuenta en el momento de la evaluación de riesgo cardiovascular en la población general y en los pacientes renales. La interacción directa de este tejido con los vasos coronarios y la consecuente mediación de sustancias proaterogénicas generan un proceso local que termina en la producción de daño endotelial. 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REVISIÓN

Tejido adiposo epicárdico: un marcador de riesgo cardiovascular a evaluar en la enfermedad renal crónica

Epicardial adipose tissue: A cardiovascular risk marker to evaluate in chronic kidney disease

Luis D’Marcoa,

Autor para correspondencia

luisgerardodg@hotmail.com

Autor para correspondencia.

, Marie Cortezb, María Salazarb, Marcos Lima-Martínezb, Valmore Bermúdezc

a Hospital Clínico Universitario, INCLIVA, Nephrology department, Valencia , España

b Unidad Avanzada de Investigación y Diagnóstico Ecográfico y Renal, Clínica Puerto Ordaz, Venezuela

c Universidad Simón Bolívar, Facultad de Ciencias de la Salud, Barranquilla, Colombia

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es un importante marcador de riesgo CV<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0280"><span class="elsevierStyleSup">5&#44;6</span></a>&#46; Por ejemplo&#44; parece haber una conexi&#243;n entre el TAV y la enfermedad CV en enfermedades tan frecuentes como el s&#237;ndrome metab&#243;lico&#44; la diabetes y la hipertensi&#243;n arterial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>&#46; El reconocimiento del adipocito como un tipo celular con funcionamiento complejo y con capacidad endocrina&#44; paracrina y autocrina ha despertado el inter&#233;s investigativo de disciplinas como la biolog&#237;a molecular&#44; la endocrinolog&#237;a&#44; la nefrolog&#237;a&#44; la cardiolog&#237;a y la inmunolog&#237;a&#44; convirti&#233;ndolo en una tierra f&#233;rtil de debate cient&#237;fico a la luz de su amplia heterogeneidad por su localizaci&#243;n&#44; funciones&#44; prote&#243;mica y metabol&#243;mica&#46; De hecho&#44; estas caracter&#237;sticas cobran particular importancia en el TAV&#44; cuyos cambios en funci&#243;n y volumen se asocian a un mayor riesgo cardiometab&#243;lico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Tejido adiposo epic&#225;rdico</span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Anatom&#237;a y funci&#243;n</span><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En a&#241;os recientes&#44; se han investigado diferentes &#225;reas de tejido adiposo extraabdominal&#44; as&#237;&#44; el tejido adiposo epic&#225;rdico &#40;TAE&#41; se ha reportado como un marcador de riesgo espec&#237;fico en la enfermedad coronaria<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">9&#44;10</span></a>&#46; Espec&#237;ficamente&#44; el TAE representa la grasa confinada dentro del saco peric&#225;rdico y est&#225; localizado en la superficie del coraz&#243;n&#44; cubriendo la porci&#243;n epic&#225;rdica de las arterias coronarias<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0310"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>&#46; Su volumen var&#237;a en un rango de 68 a 124<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm<span class="elsevierStyleSup">3</span>&#44; representando aproximadamente del 15 al 20&#37; del volumen card&#237;aco total y cubriendo aproximadamente el 80&#37; de la superficie card&#237;aca<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0305"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>&#46; En condiciones fisiol&#243;gicas&#44; ejerce funciones de naturaleza mec&#225;nica&#44; bioqu&#237;mica y de termorregulaci&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0315"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>&#46; Sin embargo&#44; en condiciones patol&#243;gicas&#44; el TAE afecta localmente al coraz&#243;n y a las arterias coronarias a trav&#233;s de una actividad paracrina y vasocrina con la secreci&#243;n de citocinas proinflamatorias<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0320"><span class="elsevierStyleSup">13-15</span></a>&#46;</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El TAE puede ser detectado mediante diferentes t&#233;cnicas de imagen&#46; El ultrasonido&#44; una de las primeras t&#233;cnicas usadas para este fin&#44; representa una t&#233;cnica econ&#243;mica y r&#225;pida de usar&#44; sin embargo&#44; la resonancia magn&#233;tica y la tomograf&#237;a axial computarizada &#40;TAC&#41; ofrecen la capacidad de una mejor y adecuada visualizaci&#243;n y medici&#243;n del tejido por su alta resoluci&#243;n espacial<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0335"><span class="elsevierStyleSup">16&#44;17</span></a>&#46; Adicionalmente&#44; la TAC permite la evaluaci&#243;n simult&#225;nea del calcio arterial coronario &#40;CAC&#41;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0345"><span class="elsevierStyleSup">18&#44;19</span></a>&#46; En la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">figura 1</a> se describe un estudio de TAC card&#237;aco que muestra coloreado el TAE&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Otros dep&#243;sitos grasos card&#237;acos</span><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El TAE no debe confundirse con otro tipo de dep&#243;sito de grasa localizado a nivel card&#237;aco&#58; el tejido adiposo peric&#225;rdico &#40;TAP&#41; que&#44; a diferencia del TAE&#44; se localiza fuera del pericardio visceral sobre la superficie externa del pericardio parietal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0355"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>&#46; El origen de ambos tejidos es distinto&#58; el TAE se origina de la hoja esplacnopleural del mesodermo&#44; al igual que el TAV&#44; mientras que el TAP se origina del mes&#233;nquima tor&#225;cico primitivo&#59; por este motivo&#44; la circulaci&#243;n local es tambi&#233;n diferente en ambos tejidos&#59; as&#237;&#44; la grasa epic&#225;rdica es irrigada por ramas de las arterias coronarias &#40;comparte la misma microcirculaci&#243;n del miocardio&#41;&#44; mientras que la grasa peric&#225;rdica recibe irrigaci&#243;n de las ramas pericardiofr&#233;nicas de la arteria mamaria interna<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0315"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>&#46; Debido a esta &#237;ntima relaci&#243;n entre el TAE&#44; el miocardio y las arterias coronarias&#44; el volumen y la funci&#243;n del TAE se ha asociado a la g&#233;nesis y la progresi&#243;n de la ateroesclerosis coronaria&#46;</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Tejido adiposo epic&#225;rdico y metabolismo</span><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La evidencia actual apunta a la posibilidad de que el tejido adiposo adyacente a la pared de los vasos coronarios permita la difusi&#243;n o el transporte a trav&#233;s de la <span class="elsevierStyleItalic">vasa vasorum</span> de citocinas proinflamatorias o adipocitocinas producidas por los adipocitos&#44; tales como el factor de necrosis tumoral alfa&#44; la interleucina 6 &#40;IL-6&#41;&#44; la leptina&#44; la resistina y la visfatina&#44; entre otras<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0325"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>&#46; Estos elementos en conjunto generan disfunci&#243;n endotelial local con un incremento en la expresi&#243;n de mol&#233;culas de adhesi&#243;n y estr&#233;s oxidativo mediado por lipotoxicidad hacia el ret&#237;culo endoplasm&#225;tico v&#237;a sobreoferta de &#225;cidos grasos libres a los tejidos circundantes&#44; donde la hipertrigliceridemia y la insulinorresistencia asociadas a obesidad y s&#237;ndrome metab&#243;lico empeorar&#237;an las condiciones de este microambiente<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0325"><span class="elsevierStyleSup">14&#44;21</span></a>&#46; Finalmente&#44; este proceso favorece el anclaje y el aumento del tiempo de residencia en el subendotelio de las lipoprote&#237;nas de baja densidad y otras lipoprote&#237;nas ApoB proaterog&#233;nicas&#44; tales como lipoprote&#237;na de densidad intermedia y la lipoprote&#237;na &#40;a&#41;&#44; cuyas modificaciones oxidativas y no oxidativas convierten el subendotelio en un nicho para c&#233;lulas inmunocompetentes como macr&#243;fagos&#44; c&#233;lulas T&#44; monocitos y c&#233;lulas musculares lisas modificadas&#44; que al interactuar en este medio producen las alteraciones funcionales y morfol&#243;gicas t&#237;picas de la placa ateroscler&#243;tica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0365"><span class="elsevierStyleSup">22&#44;23</span></a>&#46;</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Mucho m&#225;s interesante es la posibilidad de que el TAE active v&#237;as en el miocardiocito que alteren su patr&#243;n prote&#243;mico y esto&#44; a su vez&#44; su capacidad de secreci&#243;n endocrina&#46; En este sentido&#44; el descubrimiento de los p&#233;ptidos natriur&#233;ticos ha cambiado la visi&#243;n del coraz&#243;n m&#225;s all&#225; de una simple bomba mec&#225;nica a un &#243;rgano capaz de modificar su rendimiento al interactuar con el resto del organismo mediante la producci&#243;n de estos mensajeros hormonales&#46; Hasta la fecha&#44; se han estudiado 3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>p&#233;ptidos natriur&#233;ticos que incluyen el p&#233;ptido natriur&#233;tico auricular &#40;PNA&#44; producido en las aur&#237;culas&#41;&#44; el p&#233;ptido natriur&#233;tico tipo B &#40;PNB&#44; producido en los ventr&#237;culos&#41; y el p&#233;ptido natriur&#233;tico tipo C &#40;PNC&#44; producido en las c&#233;lulas endoteliales&#41;&#46; En general&#44; el PNA y el PNB son liberados en cantidades muy peque&#241;as&#44; pero algunas condiciones &#40;p&#46; ej&#46;&#44; ERC&#41;&#44; que cursan con un incremento de la carga mec&#225;nica y estr&#233;s de la pared como la hipertrofia ventricular&#44; la hipertensi&#243;n&#44; la inflamaci&#243;n&#44; la fibrosis y la hipoxia pueden estimular la producci&#243;n y la liberaci&#243;n de estos mediadores&#46; As&#237;&#44; niveles elevados de ambos son marcadores bien conocidos de riesgo cardiovascular<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0375"><span class="elsevierStyleSup">24-26</span></a>&#46;</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cl&#225;sicamente&#44; la investigaci&#243;n en esta &#225;rea se ha dedicado a explorar los efectos hemodin&#225;micos de estas hormonas sobre el eje coraz&#243;n-ri&#241;&#243;n&#44; pero en la &#250;ltima d&#233;cada&#44; el descubrimiento de receptores en el tejido adiposo para los p&#233;ptidos natriur&#233;ticos ha abierto una productiva &#225;rea de investigaci&#243;n sobre la se&#241;alizaci&#243;n hormonal entre estos tejidos y sus efectos metab&#243;licos m&#225;s all&#225; de la concepci&#243;n inicial de que el tejido adiposo solo interven&#237;a en la remoci&#243;n de los p&#233;ptidos natriur&#233;ticos de la circulaci&#243;n&#46; Sin embargo&#44; tiempo despu&#233;s se descubri&#243; que el tejido adiposo expresaba la prote&#237;na <span class="elsevierStyleItalic">natriuretic peptide receptor-1 y 2</span> &#40;NPR-1 y NPR-2&#41;&#44; capaz de interactuar tanto con el PNA o como con el PNB con alta afinidad&#44; activando la traslocaci&#243;n de se&#241;al v&#237;a guanilato ciclasa-GMPc-<span class="elsevierStyleItalic">protein cinasa G&#44;</span> activando a la lipasa sensible a hormonas dentro del adipocito y subsecuentemente a la lip&#243;lisis&#46; Por otro lado&#44; la activaci&#243;n de la cascada de las MAP cinasas&#47;p38 genera un incremento en la oxidaci&#243;n de &#225;cidos grasos y la activaci&#243;n de la termog&#233;nesis por inducci&#243;n de la s&#237;ntesis de UCP1<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0390"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>&#46; As&#237;&#44; la sobreoferta de &#225;cidos grasos desde el tejido adiposo puede afectar muchos tejidos como el tejido hep&#225;tico &#40;estimulaci&#243;n de la producci&#243;n de la glucosa hep&#225;tica&#41;&#44; c&#233;lula beta &#40;apoptosis y alteraciones en el patr&#243;n de secreci&#243;n de insulina&#41;&#44; tejido nervioso &#40;alteraci&#243;n en la producci&#243;n y <span class="elsevierStyleItalic">clearence</span> de las prote&#237;nas Tau&#41;&#44; tejido muscular estriado &#40;resistencia a la insulina&#41; y al cardiomiocito &#40;cambio en el patr&#243;n de consumo energ&#233;tico con mayor consumo de O2&#44; cardiotoxicidad y arritmog&#233;nesis aumentada&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>&#46;</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por el contrario&#44; la se&#241;alizaci&#243;n por el receptor NPR-3 &#8212;cuya expresi&#243;n se incrementa en la diabetes tipo 2 y en la obesidad&#8212; conduce a la internalizaci&#243;n y la degradaci&#243;n de los p&#233;ptidos natriur&#233;ticos contrarrestando cualquier efecto beneficioso sist&#233;mico de estas hormonas&#46; De hecho&#44; una baja concentraci&#243;n de PNA&#44; PNB y PNC se asocia a la presencia de insulinorresistencia y diabetes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0400"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>&#46;</p></span></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Tejido adiposo epic&#225;rdico y enfermedad renal cr&#243;nica</span><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque la literatura que eval&#250;a el TAE en la ERC est&#225; en continuo desarrollo&#44; investigaciones han reportado una relaci&#243;n entre TAE y la presencia de CAC en grupos reducidos de pacientes con afectaci&#243;n renal&#46; Uno de los primeros estudios se llev&#243; a cabo en 80 pacientes con ERC en di&#225;lisis y 27 controles<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0405"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>&#46; Se evalu&#243; la presencia del s&#237;ndrome malnutrici&#243;n-inflamaci&#243;n-aterosclerosis &#40;MIA&#41; mediante la medici&#243;n de niveles s&#233;ricos de alb&#250;mina&#44; prote&#237;na C reactiva y la cuantificaci&#243;n de CAC y TAE mediante TAC&#46; El TAE se relacion&#243; significativamente con los componentes del s&#237;ndrome MIA y hubo una relaci&#243;n proporcional entre el incremento en el volumen de TAE y la presencia de CAC&#46; Por su parte&#44; Kerr et al&#46; evaluaron a 94 pacientes con ERC en grados 3-5 sin di&#225;lisis y reportaron una correlaci&#243;n lineal con incremento del TAE y CAC&#44; incluyendo otras citocinas&#44; como la IL-6 y el factor de crecimiento fibrobl&#225;stico 23&#44; entre otros<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0410"><span class="elsevierStyleSup">31</span></a>&#46; Otra investigaci&#243;n realizada en una cohorte de 411 pacientes con ERC de grados 4-5 y 5 en di&#225;lisis que estaban siendo evaluados para trasplante renal revel&#243; que el TAE es un factor de riesgo para alteraciones de la perfusi&#243;n mioc&#225;rdica al igual que la presencia del CAC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0350"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>&#46; El TAE mostr&#243; asociaci&#243;n independiente al CAC para predecir defectos de perfusi&#243;n mioc&#225;rdica&#46; Recientemente&#44; Karatas et al&#46; demostraron que el espesor del TAE medido por ecocardiograf&#237;a es significativamente mayor en pacientes en hemodi&#225;lisis en comparaci&#243;n con aquellos en etapas predial&#237;ticas o en sujetos sanos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0415"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>&#46; As&#237; mismo&#44; utilizando un suban&#225;lisis del estudio RIND &#40;Renagel in new dialysis trial&#41;&#44; que inicialmente evalu&#243; la presencia de CAC y alteraciones del calcio y f&#243;sforo en pacientes iniciando tratamiento dial&#237;tico&#44; se observ&#243; que cada incremento de 10 cc en el volumen de TAE increment&#243; en un 6&#37; la mortalidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0420"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a>&#46; Factores como el CAC y la edad tambi&#233;n fueron asociados a aumento de la mortalidad&#46; Otras publicaciones han reportado resultados similares<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0425"><span class="elsevierStyleSup">34-36</span></a>&#46; Contrariamente&#44; otros investigadores no han encontrado el TAE como predictor de riesgo aislado&#44; sino como un cofactor asociado al &#237;ndice de masa corporal &#40;IMC&#41; y otros &#237;ndices de obesidad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0440"><span class="elsevierStyleSup">37&#44;38</span></a>&#46;</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En poblaciones de riesgo y en pacientes con ERC&#44; el TAE no solo se relaciona con el CAC&#46; Investigaciones recientes han mostrado asociaci&#243;n entre el TAE y las calcificaciones vasculares extracoronarias como en la aorta&#44; las v&#225;lvulas card&#237;acas y las arterias car&#243;tidas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0430"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a>&#46; As&#237; mismo&#44; se ha reportado una correlaci&#243;n lineal entre el aumento del volumen del TAE&#44; el espesor &#237;ntima-media carot&#237;deo y la hipertrofia ventricular izquierda<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0450"><span class="elsevierStyleSup">39&#44;40</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Obesidad&#44; nutrici&#243;n y ri&#241;&#243;n</span><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las alteraciones a nivel nutricional son un hallazgo frecuente en los enfermos renales&#46; El impacto de la enfermedad renal sobre la composici&#243;n corporal constituye por s&#237; mismo un factor de morbimortalidad en esta poblaci&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0460"><span class="elsevierStyleSup">41</span></a>&#46; Dentro de los factores condicionantes de morbimortalidad destacan la presencia de diabetes&#44; hipertensi&#243;n&#44; dislipidemia&#44; estados inflamatorios cr&#243;nicos&#44; desnutrici&#243;n proteico-cal&#243;rica&#44; disfunci&#243;n inmunitaria&#44; depleci&#243;n de masa magra&#44; deficiencia de micronutrientes y balance nitrogenado negativo&#44; entre otros<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0465"><span class="elsevierStyleSup">42&#44;43</span></a>&#46;</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque se sabe que la obesidad es un factor de riesgo CV y los pacientes obesos tienen mayor riesgo de presentar ERC e incluso progresar m&#225;s r&#225;pidamente a ERC avanzada&#44; ya en di&#225;lisis&#44; parad&#243;jicamente la sobrevida es mayor mientras mayor sea el IMC &#40;epidemiolog&#237;a inversa&#41;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0470"><span class="elsevierStyleSup">43-45</span></a>&#46; Este fen&#243;meno&#44; aunque es contrario a lo observado en la poblaci&#243;n general&#44; se ha observado en algunos grupos de riesgo &#40;ancianos y pacientes con insuficiencia card&#237;aca congestiva&#41;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0485"><span class="elsevierStyleSup">46&#44;47</span></a>&#46; Dentro de las posibles explicaciones a estos hallazgos se encuentran el d&#233;ficit proteico-cal&#243;rico&#44; la disminuci&#243;n de las reservas nutricionales&#44; la acidosis metab&#243;lica y la inflamaci&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0495"><span class="elsevierStyleSup">48</span></a>&#46;</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">M&#225;s espec&#237;ficamente&#44; esta paradoja observada en los pacientes con ERC est&#225; relacionada a la p&#233;rdida de prote&#237;na-energ&#237;a o PEW &#40;en ingl&#233;s&#44; <span class="elsevierStyleItalic">protein-energy wasting&#41;</span> y a la inflamaci&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0500"><span class="elsevierStyleSup">49</span></a>&#46; As&#237;&#44; los pacientes que tienen un IMC o un peso corporal m&#225;s bajo pueden tener mayor grado de PEW&#44; que ser&#237;a responsable de un incremento en la morbimortalidad&#46; Por el contrario&#44; los pacientes con sobrepeso tendr&#237;an una menor deficiencia en la ingesta de energ&#237;a o prote&#237;nas&#44; y una menor probabilidad de desarrollar PEW<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0505"><span class="elsevierStyleSup">50&#44;51</span></a>&#46; M&#225;s aun&#44; se sabe que cuando los pacientes est&#225;n desnutridos son m&#225;s susceptibles a los estragos del proceso inflamatorio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0500"><span class="elsevierStyleSup">49</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">Conclusi&#243;n</span><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Finalmente&#44; el TAE se asocia a riesgo cardiovascular tanto en la poblaci&#243;n general como en enfermos renales&#46; Quedar&#237;a por determinar si una vez que la ERC progresa a etapas avanzadas o tratamiento dial&#237;tico&#44; se generen cambios a nivel del TAE que influyan en el pron&#243;stico de los pacientes&#46; Estudios futuros deber&#237;an dise&#241;arse para abordar esta interesante pregunta&#46;<elsevierMultimedia ident="tb0005"></elsevierMultimedia></p></span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">Conflicto de intereses</span><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ning&#250;n conflicto de intereses&#46;</p></span></span>"
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Información del artículo

ISSN: 02149168
Idioma original: Español

DOI:10.1016/j.arteri.2019.10.006

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2024 Octubre	132	8	140
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2024 Julio	54	8	62
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