Editorial
ENVEJECIMIENTO ARTERIAL Y RIESGO ARTERIOSCLEROTICO: NUEVAS PERSPECTIVAS
ARTERIAL AGEING AND ATHEROSCLEROTIC RISK: NEW PERSPECTIVES
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The random acquisition and accumulation of somatic mutations in hematopoietic stem cells is an inevitable consequence of normal aging. Some of these mutations confer a competitive advantage to the mutant cell, leading to clonal hematopoiesis, which in most cases is driven by one single mutation. While this situation increases the risk of developing a hematologic malignancy, this typically requires the acquisition of multiple mutations, which is infrequent, even in individuals with clonal hematopoiesis. The main cause of death in individuals exhibiting clonal hematopoiesis is cardiovascular disease due to the association of this phenomenon, at least when driven by certain mutations, with atherosclerotic cardiovascular disease and adverse clinical progression of heart failure. Increased inflammatory responses by mutant monocytes/macrophages are emerging as key contributors to the elevated cardiovascular risk in clonal hematopoiesis, although additional cell types may also play an important role in this context. Figure created with BioRender.com.</p>" ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "María A. Zuriaga, José J. Fuster" "autores" => array:2 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "María A." "apellidos" => "Zuriaga" ] 1 => array:2 [ "nombre" => "José J." 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Participants in each group (EF<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>≤<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>3, EF<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>4, EF<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>5 and EF<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>≥<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>6) were 110(16.71%), 186(28.27%), 163(24.78%) and 199(30.24%), respectively. <span class="elsevierStyleItalic">P</span>-value derived using Oneway ANOVA analyses or Kruskal–Wallis Test for comparison mean or median of variables in each group of EF.</p>" ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "Sajjad Arefinia, Lida Jarahi, Hamed Khedmatgozar, Saeed Eslami Hasan Abadi, Mohammad Reza Shadmand Foumani Moghadam, André Tchernof, Hosein Soleimaninia, Reza Rezvani" "autores" => array:8 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "Sajjad" "apellidos" => "Arefinia" ] 1 => array:2 [ "nombre" => "Lida" "apellidos" => "Jarahi" ] 2 => array:2 [ "nombre" => "Hamed" "apellidos" => "Khedmatgozar" ] 3 => array:2 [ "nombre" => "Saeed Eslami Hasan" "apellidos" => "Abadi" ] 4 => array:2 [ "nombre" => "Mohammad Reza Shadmand Foumani" "apellidos" => "Moghadam" ] 5 => array:2 [ "nombre" => "André" "apellidos" => "Tchernof" ] 6 => array:2 [ "nombre" => "Hosein" "apellidos" => "Soleimaninia" ] 7 => array:2 [ "nombre" => "Reza" "apellidos" => "Rezvani" ] ] ] ] ] "idiomaDefecto" => "en" "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/S0214916822000699?idApp=UINPBA00004N" "url" => "/02149168/0000003500000001/v1_202302051537/S0214916822000699/v1_202302051537/en/main.assets" ] "es" => array:11 [ "idiomaDefecto" => true "cabecera" => "<span class="elsevierStyleTextfn">Editorial</span>" "titulo" => "ENVEJECIMIENTO ARTERIAL Y RIESGO ARTERIOSCLEROTICO: NUEVAS PERSPECTIVAS" "tieneTextoCompleto" => true "paginas" => array:1 [ 0 => array:2 [ "paginaInicial" => "32" "paginaFinal" => "34" ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:3 [ "autoresLista" => "Vicente Lahera Juliá, Ana M. 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El envejecimiento arterial se asocia a disfunción endotelial, proliferación y cambios fenotípicos de células de músculo liso (CMLV), desarrollo de calcificaciones, alteraciones en la composición de proteínas de la pared (menos elastina y aumento del porcentaje de colágeno) y cambios en la estructura de la adventicia, lo que conduce a una rigidez arterial progresiva y arteriosclerosis acelerada <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El endotelio vascular juega un papel clave en el mantenimiento de la homeostasis vascular al estar involucrado en el control de prácticamente todas las funciones relacionadas con la homeostasis de la pared vascular y sus interacciones con la sangre. La regulación de la permeabilidad endotelial y su función de barrera, la regulación del crecimiento de todos los tipos celulares de la pared, la relajación y la contracción de las células del músculo liso vascular (CMLV), la adhesión de glóbulos blancos, la agregación y activación de plaquetas, la coagulación del plasma y la fibrinólisis, son algunas de las funciones en las que las células endoteliales participan de una manera fundamental. Estas funciones se realizan a través de la liberación de numerosos factores de acciones autocrina y paracrina <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El envejecimiento arterial se asocia a disfunción endotelial, la cual se considera como el proceso inicial del desarrollo arteriosclerótico, y donde las funciones mencionadas anteriormente se encuentran alteradas <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. El estudio de Framingham demostró que el envejecimiento es la correlación independiente más importante de la disfunción endotelial (Mitchell et al., 2004), ya que en ausencia de enfermedad clínica tanto hombres como mujeres mayores mostraron disfunción endotelial <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. El estrés oxidativo y la inflamación son los mecanismos patológicos más importantes responsables de la disfunción endotelial en adultos mayores sanos. Factores de riesgo como la hipertensión, la dislipemia y las alteraciones de la glucemia pueden exacerbar la disfunción endotelial en el envejecimiento a través del estrés oxidativo y la inflamación <a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2,3</span></a>.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Además de la disfunción endotelial, la estructura normal de la pared arterial sufre cambios estructurales y funcionales con la edad. El envejecimiento se acompaña frecuentemente de un aumento del grosor y alteraciones en las CMLV de la media <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Estos cambios se asocian con un aumento en el contenido de colágeno y una disminución en el de elastina <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Este desequilibrio aumenta la rigidez arterial, reduce la elasticidad y la distensibilidad de la pared arterial, lo que lleva a un aumento de la presión de diferencial, mayor velocidad de la onda de pulso, aumento de la poscarga y reducción del flujo coronario. El aumento de la rigidez arterial puede reflejar una disociación entre la edad cronológica y la edad biológica de las arterias, considerándose un predictor independiente de enfermedad cardiovascular tanto en sujetos de alto riesgo cardiovascular como en la población general. Las CMLV envejecidas tienen una tasa de proliferación más alta que las células jóvenes, la cual se correlaciona con un aumento de la expresión de factores de crecimiento y una disminución de los mecanismos antiproliferativos. Además, se produce un cambio en el fenotipo de las células musculares lisas envejecidas desde un fenotipo contráctil a uno sintético, que junto al aumento de factores oxidantes e inflamatorios promueve el desarrollo aterosclerótico <a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4,5</span></a>.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el presente número de Clínica e Investigación en Arteriosclerosis, Hamczyk y Nevado, escriben un artículo especial sobre el envejecimiento de las células del músculo liso vascular desde la perspectiva del síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford (HGPS) <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. El HGPS cursa con un envejecimiento prematuro caracterizado entre otros signos por arteriosclerosis acelerada, alta prevalencia de infarto de miocardio o accidente cerebrovascular, y muerte en la etapa adolescente. El examen post mortem de arterias de pacientes con HGPS reveló que las placas de ateroma presentaban calcificaciones, erosiones y rotura de la placa <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los pacientes con HGPS presentan signos que se asemejan al envejecimiento fisiológico, siendo los más relevantes los relacionados con enfermedades cardiovasculares, entre ellos el aumento de la velocidad de la onda del pulso carotídeo-femoral que indica rigidez arterial. En las células musculares lisas de estos pacientes se observa un aumento de matriz extracelular, fragmentación de la elastina, calcificaciones en la capa media, engrosamiento de la adventicia y lesiones fibróticas, a pesar de que la mayoría de los pacientes con HGPS no tienen una alta prevalencia de factores de riesgo vascular clásicos. <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>,</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La causa principal del HGPS es una acumulación de la proteína mutante de lamina A llamada progerina. La lamina de tipo A está codificada por el gen LMNA que juega un papel clave en la regulación de la estructura nuclear y de numerosas funciones celulares esenciales, como la transcripción génica, la replicación del ADN, la respuesta de reparación del daño en ADN, o la transducción de señales. Estudios en individuos de edad avanzada sin HGPS han mostrado niveles detectables de progerina en células y tejidos incluidas arterias, lo que indica que la progerina podría desempeñar un papel durante el envejecimiento normal <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a></p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los modelos en ratones con modificaciones en el gen LMNA mostraron alteraciones de las CMLV, lo que sugiere su relación con el proceso de envejecimiento vascular acelerado en HGPS. La progerina produce alteraciones en las CMLV que se traducen en aumento de la rigidez arterial, calcificación y arteriosclerosis. Asimismo, la progerina produce baja tasa de proliferación y replicación, debido a una mitosis prolongada y reparación deficiente del ADN, lo que se asocia a senescencia prematura y muerte de las CMLV <a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8,9</span></a>. Existen diferencias importantes en el desarrollo y progresión de la enfermedad arteriosclerótica entre personas con HGPS y sin este síndrome, siendo el comienzo del desarrollo de la enfermedad la principal diferencia. La disfunción endotelial está en el origen del desarrollo aterosclerótico en personas sin HGPS, mientras que las alteraciones de las CMLV parece estar más relacionadas con el desarrollo de la enfermedad en los pacientes con HGPS. Teniendo en cuenta la información aportada en el artículo, los autores sugieren que la enfermedad vascular asociada a la producción de progerina comparte características con la arteriosclerosis relacionada con la edad, aunque la extrapolación de algunos resultados podría verse limitada por la existencia de mecanismos específicos de la progeria <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el presente número de Clínica e Investigación en Arteriosclerosis, Zuriaga y Fuster, escriben un artículo de revisión sobre la hematopoyesis clonal y la enfermedad aterosclerótica <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>. La hematopoyesis clonal es una situación en la que una parte importante de las células sanguíneas de un individuo se deriva de un solo clon dominante de células madre hematopoyéticas, a diferencia de la hematopoyesis normal, que es policlonal. La hematopoyesis clonal es debida a mutaciones adquiridas, aunque también a mecanismos no relacionados con mutaciones. En la hematopoyesis clonal, la presencia de una mutación proporciona una ventaja competitiva a la célula madre hematopoyética mutante, lo que lleva a su expansión clonal. La definición mas extendida es la de hematopoyesis clonal de potencial indeterminado o CHIP, que se define como la presencia en la sangre o la médula ósea de un variación expandida de un solo nucleótido o inserción/deleción de un gen relacionado con una neoplasia maligna hematológica conocida <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>. Aunque las mutaciones de la CHIP pueden adquirirse en cualquier momento de la vida, las probabilidades de adquirir tales mutaciones aumentan a medida que un individuo envejece. Se ha estimado que la CHIP está presente en el 2-3% de los individuos de mediana edad y en el 10-20% de los mayores de 70 años.10, aunque estas cifras parecen estar subestimadas <a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">12,13</span></a>. Recientemente se ha sugerido que la CHIP podría ser un factor de riesgo independiente para el desarrollo de la enfermedad aterosclerótica. Existen evidencias que indican la asociación entre la CHIP y del desarrollo de la enfermedad aterosclerótica en edades avanzadas, donde se considera además un factor de riesgo para enfermedades tumorales hematológicas <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Algunos estudios experimentales sugieren que las mutaciones en TET2 y JAK2, algunas de las más comunes en la hematopoyesis clonal, promueven el proceso inflamatorio y podrían estar relacionadas con la progresión de aterosclerosis, lo cual explicaría la asociación entre la hematopoyesis clonal y el aumento del riesgo cardiovascular. TET2, codifica para un regulador epigenético de la transcripción génica, y fue el primer gen con mutaciones en células sanguíneas en individuos con hematopoyesis clonal sin cáncer hematológico <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>. Los estudios en ratones deficientes en TET2 sugieren que la aterosclerosis acelerada en estas condiciones se debe principalmente a la actividad proinflamatoria de los macrófagos mutantes en TET2, que se caracteriza por una regulación al alza de la producción de IL-1 <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>. La variante JAK asociada a CHIP es una mutación asociada con neoplasias mieloproliferativas, pero también se detecta en individuos sin anomalías hematológicas, en quienes se asocia con un alto riesgo de enfermedad aterosclerótica <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>. Las diferencias en los fenotipos de aterosclerosis y los mecanismos moleculares subyacentes observados en modelos de ratón de hematopoyesis clonal con mutación en TET2 y mutación en JAK2 sugieren que las mutaciones en diferentes genes no son equivalentes, y que la importancia clínica de CHIP muy probablemente depende del gen mutado específico. A la vista de los resultados disponibles, se requieren investigaciones que determinen si otras mutaciones de CHIP, además de las mencionadas de TET2 y JAK2, están causalmente relacionadas con el desarrollo acelerado de aterosclerosis y aumento del riesgo cardiovascular <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>. Aunque de manera especulativa, se ha propuesto la existencia de un círculo vicioso entre CHIP y enfermedad aterosclerótica, de manera que la aterosclerosis facilitaría la hematopoyesis clonal, la cual a su vez aceleraría la progresión de la aterosclerosis y sus desenlaces. Sin embargo, no existen estudios relacionados con la prevención del riesgo cardiovascular incrementado en CHIP, y no hay información suficiente para evaluar si las estrategias clásicas de prevención de la progresión aterosclerótica, también previenen el aumento el riesgo cardiovascular aumentado en pacientes con CHIP <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En resumen, los dos artículos comentados abren nuevas perspectivas relacionadas con el desarrollo arteriosclerótico en situaciones patológicas como el HGPS y el CHIP.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:16 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:3 [ 0 => "D.R. 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| 2024 Octubre | 89 | 5 | 94 |
| 2024 Septiembre | 74 | 10 | 84 |
| 2024 Agosto | 53 | 15 | 68 |
| 2024 Julio | 26 | 3 | 29 |
| 2024 Junio | 36 | 1 | 37 |
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| 2024 Abril | 51 | 3 | 54 |
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| 2024 Enero | 18 | 3 | 21 |
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