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class="elsevierStyleSections"><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0025">Introducción, objetivo y alcance del documento</span><p id="par0005" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La medicina es una ciencia en perpetuo cambio. En los últimos años hemos asistido a un continuo avance en el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad vascular aterosclerótica (EVA) y de sus factores de riesgo, por lo que es necesaria una actualización permanente de las guías terapéuticas.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La Sociedad Española de Arteriosclerosis (SEA) tiene entre sus objetivos contribuir al mejor conocimiento y control de los factores de riesgo vascular (FRV) en nuestro país, en especial de la dislipemia, a través de su red de Unidades de Lípidos. Por ello, la SEA ha decidido elaborar unos estándares para el control global del RV, una forma de resumir la evidencia científica y las recomendaciones nacionales e internacionales sobre los principales FRV. Como ya se indicó en la primera versión de estos estándares, el documento nació con la intención de ser revisado y actualizado de forma periódica, por lo que, en esta tercera edición, se han introducido cambios en todos los apartados. Simplemente, destacar entre otros, la desaparición del diagnóstico de hiperlipemia familiar combinada, la incorporación de las nuevas evidencias del efecto beneficioso del aceite de oliva en la prevención vascular (estudio <span class="elsevierStyleItalic">Coronary diet intervention with olive oil and cardiovascular prevention</span> [CordioPrev]), lo adecuado de seguir una dieta saludable no solo para el individuo sino para el planeta, el papel de los alimentos funcionales, la incorporación de los planes de tratamiento de los nuevos fármacos aprobados en nuestro país, como el ácido bempedoico, el icosapento de etilo (IPE) o la polipíldora, la indicación de semaglutida en el tratamiento de la obesidad, la incorporación de las recientes guías de la Sociedad Europea de Hipertensión (ESH) 2023 o los avances en el cribado y la prevención de la fibrilación auricular (FA). El objetivo de este documento es seguir siendo de utilidad a todos los clínicos que de una u otra forma atendemos a pacientes de riesgo vascular (RV), tanto desde la atención primaria como de la hospitalaria, en prevención primaria o secundaria, y, en general, a todos aquellos miembros que pertenecen a las sociedades que integran el Comité Español Interdisciplinario para la Prevención Vascular (CEIPV). Este documento va también dirigido a los profesionales en formación, no exclusivamente a los de las profesiones sanitarias, y en particular a los investigadores básicos interesados en el proceso de la arteriosclerosis.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Anamnesis, exploración y pruebas complementarias en consulta</span><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La historia clínica convencional y la recogida ordenada de síntomas y signos del paciente suponen el procedimiento común para establecer un diagnóstico clínico. La <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0035">tabla 1</a> muestra de forma resumida los elementos que deben practicarse en una consulta que aborde el RV.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0035"></elsevierMultimedia><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Anamnesis, exploración y pruebas complementarias en consulta: imprescindibles</span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Antecedentes familiares</span><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es necesario el conocimiento de los antecedentes familiares (AF) de primer grado, tanto en lo que se refiere a enfermedades prevalentes relacionadas con la EVA como a los FRV, sobre todo en los casos con sospecha de hipercolesterolemia familiar (HF) o de EVA prematura. Los AF tienen mayor valor cuando aparecen en familiares de primer grado (padre, madre, hijos o hermanos) y a edades tempranas de la vida, por debajo de los 55 años en el varón y por debajo de los 65 en la mujer.</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Antecedentes personales</span><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Además de los antecedentes personales (AP) convencionales (alergias, intervenciones quirúrgicas, etc.) se debe indagar específicamente en los antecedentes de EVA y en los diversos FRV mayores (diabetes mellitus [DM], hipertensión arterial [HTA], dislipemia, tabaquismo y obesidad). En caso de estar presentes se debe anotar la edad de inicio y los tratamientos que reciben o han recibido, independientemente de su indicación. En el caso de la terapia hipolipemiante, se debería indicar el tipo de tratamiento, su intensidad y los meses o años de este (o la fecha de inicio). Las reacciones adversas o la intolerancia a los medicamentos y la existencia de embarazo o posibilidad del mismo deben igualmente ser conocidas. Se debe cuantificar la potencia y la cronología de los FRV (número de cigarrillos al día y años de fumador, niveles máximos de colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad [cLDL], hemoglobina glicosilada [HbA1c], presión arterial sistólica [PAS] y peso o índice de masa corporal [IMC]). Asimismo, debe registrarse la presencia de patologías sistémicas con carga inflamatoria de bajo grado, como la psoriasis, la enfermedad por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), la artritis reumatoide o el lupus eritematoso sistémico, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y las neoplasias, pues por sí mismas o por su tratamiento aumentan el RV. También deben recogerse en las mujeres los antecedentes de HTA o DM gestacional, síndrome de ovario poliquístico (SOP), la fecha de inicio de la menopausia y las terapias hormonales recibidas.</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Anamnesis actual y por aparatos</span><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es necesario indagar sobre el motivo de consulta, que en las de RV suele ser una falta de control de uno o más de los FRV. Se debe inquirir sobre los síntomas asociados con episodios isquémicos en los tres territorios vasculares principales, que hayan podido pasar desapercibidos o no estén diagnosticados aún (déficits neurológicos transitorios, dolor torácico con el esfuerzo, palpitaciones, disnea o claudicación intermitente), síntomas cardinales de la DM, cefalea o mareos asociados con elevación de las cifras de presión arterial (PA), y síntomas relacionados con procesos que causan HTA secundaria (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0040">tabla 2</a>). Si el paciente ha sido instruido, sería aconsejable anotar las automedidas de la PA ambulatoria (AMPA).</p><elsevierMultimedia ident="tbl0040"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Exploración física</span><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Debe registrarse el peso, la talla, el perímetro abdominal y calcularse el IMC. La PA debe medirse de acuerdo con las recomendaciones de la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0045">tabla 3</a>, tanto en consulta como en domicilio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1040"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. La exploración cardiocirculatoria básica es obligada, en especial la presencia de soplos y la presencia y simetría de los pulsos arteriales; la interpretación de los hallazgos dependerá del contexto: una ausencia de pulsos pedios puede indicar en un anciano claudicante una enfermedad arterial periférica (EAP), mientras que una asimetría de pulsos en un joven hipertenso puede señalar coartación de la aorta. Debe recogerse el hallazgo de hepatomegalia y/o esplenomegalia. La presencia de xantomas, su morfología y su localización, en muchos casos constituyen un factor diagnóstico de primer nivel.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0045"></elsevierMultimedia><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Como ejemplo orientativo, los xantomas tendinosos sugieren HF, los tuberoeruptivos indican quilomicronemia y los xantomas estriados palmares son característicos de la disbetalipoproteinemia. La presencia de xantomas de consistencia pétrea adheridos a superficies óseas es sugestiva de xantomatosis cerebro-tendinosa (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1045"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a><span class="elsevierStyleBold">.</span></p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">Pruebas complementarias</span><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La evaluación del RV y el diagnóstico de las dislipemias requieren de un análisis de sangre. Las condiciones óptimas para su extracción, su procesamiento y su evaluación han sido publicadas en forma de consenso por las Sociedades Europeas de Arteriosclerosis (EAS) y medicina del laboratorio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1050"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a> y pueden consultarse en el <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#sec0550">Anexo 5</a>.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">De acuerdo con el documento de consenso elaborado por 15 sociedades científicas españolas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1055"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>, se debe contar con un perfil lipídico básico: colesterol total (CT), triglicéridos (TG), colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad (cHDL), cLDL (estimado por la fórmula de Friedewald, Samson o Martin Hopkins o por método directo) y el cálculo del colesterol no HDL (c-no-HDL), que es una medida del colesterol aterogénico no influida por la concentración de TG. Las últimas guías europeas de prevención cardiovascular (2021) lo incluyen en el cálculo del RV<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1060"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>.</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La determinación de la apolipoproteína B (Apo B) puede contribuir al cribado de disbetalipoproteinemia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1065"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>. Adicionalmente, indica el número total de lipoproteínas aterogénicas y es un excelente marcador de eventos. Su determinación está recomendada por las guías europeas de cardiología, sobre todo, en pacientes con DM, obesidad visceral, síndrome metabólico (SM) o cuando existen niveles bajos de cLDL, circunstancias en las que la estimación del cLDL es menos fiable. La cuantificación de la concentración de lipoproteína(a) (Lp[a]) debe realizarse al menos una vez en la vida y lo ideal es hacerlo en la primera visita<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1055"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>. En pacientes con elevación importante de Lp(a), si existe una insuficiente respuesta farmacológica, la estimación del cLDL podría corregirse con la fórmula: cLDL corregido por Lp(a) (mg/dL)<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cLDL (mg/dL) – [Lp(a) (mg/dL) x 0,3]<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1055"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>. Esta corrección es muy dependiente de la isoforma de Lp(a) y debe utilizarse únicamente de forma estimativa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1070"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>. La elevación de la Lp(a) tiene un papel relevante en el incremento del RV que muestran algunos pacientes con HF, y en sujetos con enfermedad isquémica prematura, o recurrente, a pesar de que presenten un buen control del resto de FRV<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1075"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>. Los pacientes con Lp(a) muy elevada (> 180<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dL) tienen un RV equivalente al de aquellos con hipercolesterolemia familiar heterocigota (HFHe).</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la primera visita debe solicitarse un hemograma convencional y pruebas de bioquímica en sangre que incluyan el perfil glucémico (glucemia en ayunas, HbA1c), la función renal y hepática, así como los niveles de creatina fosfoquinasa (CPK), sodio (Na), potasio (K), calcio (Ca), ácido úrico y hormona estimulante de tiroides (TSH). En la orina, preferentemente de la primera hora de la mañana, se debe solicitar la determinación del cociente albuminuria/creatinina urinaria. La medición de proteínas en orina es necesaria para descartar el síndrome nefrótico. Puesto que el riesgo de hepatotoxicidad por los tratamientos es excepcional<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1080"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>, no se recomienda el control sistemático de transaminasas durante la terapia con estatinas, excepto cuando haya un aumento de dosis (<span class="elsevierStyleItalic">European Atherosclerosis Society</span>/<span class="elsevierStyleItalic">European Society</span><span class="elsevierStyleItalic">Cardiology</span> [EAS/ESC] 2019)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1085"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>. Un electrocardiograma (ECG) en reposo aporta información de valor en pacientes que son evaluados por HTA y puede mostrar signos compatibles con isquemia o necrosis miocárdica, crecimiento ventricular izquierdo o alteraciones del ritmo como la FA.</p></span></span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0065">Anamnesis, exploración y pruebas complementarias en consulta: recomendables</span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">Anamnesis: cuestionario de Edimburgo y cuestionario de disfunción eréctil</span><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Debe realizarse una anamnesis específica sobre el hábito de fumar, incluyendo el estudio de <span class="elsevierStyleItalic">Fagerström</span> en los fumadores (ver más adelante, en el apartado «Paciente fumador»). Ante la sospecha de claudicación intermitente, el cuestionario de Edimburgo, validado en nuestro país (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#sec0530">Anexo 1</a>), permite reforzar el diagnóstico clínico de la EAP<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1000"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. El cuestionario para la valoración de disfunción eréctil (SQUED) se muestra en el <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#sec0535">Anexo 2</a>.</p></span><span id="sec0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0075">Exploración física</span><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En los pacientes con cHDL muy bajo, deberá buscarse de forma específica la presencia de opacidad corneal (déficit de lecitina colesterol aciltransferasa [LCAT] o la hipertrofia amigdalar [enfermedad de Tangier]). La fundoscopia aporta información valiosa en el examen del paciente con DM, en las quilomicronemias primarias (lipemia <span class="elsevierStyleItalic">retinalis</span>) y en las lesiones de órgano diana (LOD) de la HTA imprescindible en la HTA de grado 3 (PAS ≥ 180<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg y/o PA diastólica (PAD) ≥ 110<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg).</p></span><span id="sec0060" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0080">Pruebas complementarias adicionales</span><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La SEA entiende aconsejable medir el tamaño y la concentración de las lipopartículas cuando exista:<ul class="elsevierStyleList" id="lis0005"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0005"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Sospecha de desajuste entre la concentración de lípidos y el número de partículas, situación común en la DM, obesidad y en el SM.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0010"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">EVA precoz o recurrente, sin FRV que la justifiquen.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0015"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Trastornos lipídicos raros o complejos, como concentraciones extremas de cHDL.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0020"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Situaciones clínicas en las que no se pueden aplicar técnicas analíticas clásicas, como cuando existen concentraciones muy bajas de cLDL<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1090"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>.</p></li></ul></p><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La separación de lipoproteínas por ultracentrifugación podría ser de interés para la confirmación de la disbetalipoproteinemia (cociente colesterol de lipoproteínas de muy baja densidad [cVLDL]/TG en mg/dL ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,3)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1095"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a> y para conocer la composición de las lipoproteínas plasmáticas, pero dado su elevado coste y complejidad, su uso queda bastante limitado. La determinación de la apolipoproteína A1 (Apo A1) se recomienda en el estudio de la hipercolesterolemia en la infancia. Un índice Apo B/Apo A1 superior a 0,82 ha mostrado mayor sensibilidad y especificidad en la detección de los portadores de una variante genética asociada a HF<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1100"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>.</p><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ante la sospecha de HF debe utilizarse la escala clínica y bioquímica de la <span class="elsevierStyleItalic">Dutch Lipid Clinic Network</span><span class="elsevierStyleItalic">Diagnostic criteria for Familial Hypercholesterolemia</span> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#sec0555">Anexo 6</a>)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1105"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a> y confirmarse con el diagnóstico genético. La existencia de procedimientos de secuenciación masiva y la comercialización de paneles genéticos para hipercolesterolemia permite el diagnóstico de la misma, la diferenciación entre formas heterocigotas, heterocigotas compuestas, dobles heterocigotas y homocigotas (estas tres últimas podrían agruparse como «bialélicas»)<span class="elsevierStyleItalic">.</span> Entre todas estas formas puede haber solapamiento clínico y analítico)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1110"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a> o el hallazgo de otras enfermedades con las que puede compartir fenotipo (déficit de lipasa ácida lisosomal o beta-sitosterolemia)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1115"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>. El genotipo de apolipoproteína E (Apo E) se debe solicitar cuando existe sospecha de disbetalipoproteinemia. Las pruebas genéticas deben solicitarse solo ante la sospecha de una dislipemia monogénica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1120"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a>. Actualmente, los estudios genéticos que evalúan el riesgo de hipercolesterolemia poligénica grave tienen un escaso impacto para el diagnóstico y el tratamiento de los pacientes con dislipemias primarias y no deben ser solicitados con fines clínicos de forma rutinaria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1125"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>. Entre las pruebas complementarias adicionales, la monitorización ambulatoria de la PA (MAPA) durante 24 horas debería solicitarse a todos los pacientes con HTA o sospecha de esta, estando especialmente indicada cuando haya discordancia entre las tomas de PA en consulta y ambulatorias, cuando exista una elevada variabilidad en su medición, cuando se sospeche HTA nocturna (p. ej., apneas del sueño) y en casos de HTA resistente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1060"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>. La AMPA durante cinco a siete días, puede reemplazar a la MAPA, en especial durante el seguimiento, si se comprueba una buena concordancia entre ambas.</p></span></span><span id="sec0065" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0085">Estudio de la enfermedad vascular subclínica</span><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las pruebas que comentamos en este apartado se efectúan con la única intención de re-estratificar el RV de un sujeto, ya que conciernen a un paciente sin EVA establecida, ni síntomas que hagan sospecharla. Se refieren a un periodo de la historia natural del proceso aterosclerótico durante el cual, en ausencia de síntomas y signos, existen alteraciones estructurales vasculares demostrables. Por definición, solo puede conocerse su existencia mediante pruebas diagnósticas específicas. Tanto los FRV, como la enfermedad ateromatosa, tienen carácter sistémico, por lo que el hallazgo de afectación vascular en un territorio también aporta información del estado de la enfermedad en los demás territorios. Las técnicas exploratorias disponibles deben ser no invasivas y su utilización se plantea para la obtención de información complementaria en la estimación del RV, para redefinir los objetivos lipídicos y para orientar las decisiones terapéuticas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1130"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>. También se ha propuesto la utilización de alguna de estas exploraciones para el cribado sistemático, y las más habituales para diagnosticar la EVA subclínica son las siguientes.</p><span id="sec0070" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0090">Índice tobillo/brazo</span><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El índice tobillo/brazo (ITB) es el cociente de las presiones sistólicas del tobillo frente al brazo para cada miembro inferior. Un valor inferior a 0,9 indica la existencia de una estenosis mayor de 50% entre la aorta y las arterias distales de la pierna, con alta especificidad (90%) y una sensibilidad aceptable (79%)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1135"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>; lo que permite identificar EAP significativa que puede cursar de modo silente o con síntomas mal definidos. Los valores ≥ 1,4 suelen indicar la presencia de calcificación arterial, una situación que también se asocia con un incremento del riesgo de complicaciones vasculares, especialmente frecuente en pacientes con DM. Por su sencillez, el ITB puede realizarse de forma sistemática en la evaluación del estado vascular del paciente, siempre que se disponga de un mini doppler portátil y de 15 minutos para su determinación.</p><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La medición del ITB no está justificada en pacientes de bajo riesgo por su escasa rentabilidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1140"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>, mientras que esta es máxima cuando se efectúa en sujetos con los dos principales FRV asociados con EAP, como son la DM y el tabaquismo. En series españolas, hasta 25% de pacientes con DM tipo 2 (DM2) sin claudicación, tienen ITB < 0,9<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1145"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>. En aquellos con DM de larga evolución y alta probabilidad de microangiopatía (que pueden identificarse con el estudio de monofilamento), el ITB tiene escasa sensibilidad para detectar casos de EAP debido a la elevada frecuencia de calcificación arterial que enmascara su medida.</p></span><span id="sec0075" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0095">Ecografía carotídea y femoral</span><p id="par0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque la cuantificación del grosor íntima-media (GIM) carotídeo medido por ecografía ha sido ampliamente utilizado para evaluar la evolución del proceso arteriosclerótico e incluso del beneficio del tratamiento de la hipercolesterolemia, en la actualidad su uso no está recomendado para la re-estratificación del RV. No así la existencia de una placa carotídea<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1130"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>.</p><p id="par0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se considera placa carotídea al engrosamiento focal mayor de 50% de la pared del vaso que lo rodea, o a un GIM mayor a 1,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm que protruye en la luz adyacente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1150"><span class="elsevierStyleSup">31</span></a>. No solo se valora su presencia sino también el número, el tamaño, la irregularidad y la ecodensidad, características que se asocian también con el riesgo de complicaciones vasculares en los territorios cerebral y coronario.</p><p id="par0165" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La presencia de placas femorales detectadas por resonancia magnética nuclear predice episodios adversos de EAP de extremidades inferiores<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1155"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>. La evidencia del valor de su detección por ecografía para mejorar la estratificación del RV se está evaluando en varios estudios observacionales en curso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1160"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a>.</p></span><span id="sec0080" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0100">Calcio coronario</span><p id="par0175" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La tomografía axial computarizada (TAC) torácica permite la cuantificación del calcio coronario (<span class="elsevierStyleSmallCaps">CC</span>), que se expresa en unidades Agatston<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1165"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a>. La principal indicación sería de un individuo ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>40 años, asintomático y de riesgo intermedio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1170"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a>. La presencia de CC indica una fase avanzada de arteriosclerosis coronaria y predice mejor el riesgo de episodios isquémicos que la presencia de placas carotideas o femorales<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1175"><span class="elsevierStyleSup">36,37</span></a>. Cuando no existe calcificación alguna (Agatston<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0), la probabilidad de lesión obstructiva coronaria es casi nula; mientras que el riesgo de complicaciones vasculares es mayor cuanto mayor es el grado de calcificación<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1185"><span class="elsevierStyleSup">38</span></a>. Existe un relativo consenso entre sociedades científicas en considerar un CC ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>100 uu Agatston como modificador de riesgo, sugiriendo, en estas circunstancias, el inicio de tratamiento con estatinas de alta intensidad, con o sin ácido acetilsalicílico a baja dosis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1170"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a>. Un CC ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>400 uu Agatston se relaciona con alta probabilidad de lesiones hemodinámicamente significativas y podría justificar la solicitud de un cateterismo cardiaco.</p><p id="par0180" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La angiografía por TAC muestra enfermedad coronaria estenótica subclínica, con la ventaja adicional de informar sobre el volumen de placa, el volumen del núcleo lipídico/necrótico y el máximo diámetro de la estenosis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1190"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a>. La información que aporta es independiente de la suministrada por el CC, que continúa identificando a pacientes con un riesgo superior aún en ausencia de estenosis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1195"><span class="elsevierStyleSup">40</span></a>.</p></span><span id="sec0085" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0105">Rigidez de la pared arterial</span><p id="par0185" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La rigidez de la aorta, medida como la velocidad de la onda de pulso (VOP) carótido-femoral, es un marcador de riesgo independiente, pero en la actualidad no está recomendada como procedimiento de rutina debido a las dificultades técnicas y su reducida reproducibilidad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1060"><span class="elsevierStyleSup">13,41</span></a>.</p></span></span><span id="sec0090" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0110">Cuestionarios de dieta y actividad física: escalas recomendadas</span><p id="par0190" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Más allá de averiguar sobre datos generales de la dieta, como si esta es rica en carbohidratos o grasas saturadas o de alteraciones del patrón alimentario, la dieta puede ser evaluada con un simple cuestionario de 14 preguntas: <span class="elsevierStyleItalic">Mediterranean Diet Adherence Screener</span> (MEDAS) sobre adherencia a la dieta mediterránea (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#sec0540">Anexo 3</a>), que ha sido validado en el ensayo prevención con dieta mediterránea (PREDIMED) y se asocia con la presencia de FRV y con el RV<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1205"><span class="elsevierStyleSup">42</span></a>. Además, debe cuantificarse el consumo de alcohol, que puede hacerse anotando el número (volumen en mL) de cervezas, vino y/o de licor a la semana o cuantificando los gramos del alcohol ingeridos por semana, estimando una graduación de 6, 12 y 40 grados, respectivamente, mediante la fórmula (volumen en mL x graduación x 0,8)/100. La actividad física puede evaluarse de una forma semicuantitativa durante el trabajo (1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>no trabaja o sedentario; 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>camina regularmente durante el trabajo; 3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>camina regularmente y levanta pesos y 4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>importante actividad física) como durante el tiempo de ocio (1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>no realiza ejercicio; 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>camina al menos cuatro horas en semana; 3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>camina ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cuatro horas en semana y 4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>entrenamiento vigoroso)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1210"><span class="elsevierStyleSup">43</span></a>. Por último, es también posible cuantificar de forma simple la actividad física usando el cuestionario <span class="elsevierStyleItalic">International Physical Activity Questionnaire</span> (IPAQ), también validado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1025"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a> y disponible <span class="elsevierStyleItalic">online</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1215"><span class="elsevierStyleSup">44</span></a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#sec0545">Anexo 4</a>).</p></span><span id="sec0095" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0115">Indicación de pruebas especiales</span><p id="par0195" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Algunos biomarcadores han sido ampliamente investigados como predictores del RV (homocisteína, fosfolipasa A2 asociada con lipoproteína, factores trombogénicos y fibrinolíticos) y no han sido incorporados a la rutina clínica por no aportar información adicional relevante del RV. En su conjunto, estos biomarcadores no tienen justificación clínica ya que no aumentan la capacidad predictora de episodios respecto del <span class="elsevierStyleItalic">Systematic Coronary Risk Evaluation</span> (SCORE) europeo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1060"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>. Más controvertido es el papel del más estudiado de todos ellos, la proteína C reactiva (PCR) ultrasensible, que en diversos estudios ha mostrado su capacidad para predecir el RV. Su determinación en estudios epidemiológicos permite detectar pacientes que pueden presentar un riesgo residual independiente de los parámetros lipídicos, si bien presenta el inconveniente de una elevada variabilidad intraindividual que dificulta su utilización en la práctica clínica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1220"><span class="elsevierStyleSup">45</span></a>.</p><p id="par0205" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En presencia de síntomas o signos sugestivos, o ante la sospecha de enfermedad, se deben solicitar las pruebas complementarias pertinentes, ergometría en caso de dolor torácico, o pruebas de imagen ante sospecha de HTA secundaria, test hormonales, etc.</p></span></span><span id="sec0100" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0120">Diagnóstico del riesgo vascular</span><span id="sec0105" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0125">Recogida de diagnósticos en la historia clínica: criterios diagnósticos</span><p id="par0210" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Todo paciente atendido en una consulta de RV debe tener en su historia clínica un listado de diagnósticos estandarizados, que incluyen los recogidos en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0050">tabla 4</a>. Además, deben añadirse todos los diagnósticos derivados de las enfermedades que pudiera tener, tanto cardiovasculares como no cardiovasculares<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1035"><span class="elsevierStyleSup">8,46–54</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0050"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0110" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0130">Estimación del riesgo vascular global</span><span id="sec0115" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0135">Concepto de riesgo vascular</span><p id="par0215" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Uno de los primeros pasos que se deben realizar al evaluar a pacientes sin EVA con FRV, es el cálculo del RV, ya que hay determinadas decisiones que se tomarán en un sentido u otro según el nivel o valor del RV, como, por ejemplo, el momento de iniciar tratamiento hipolipemiante y su objetivo terapéutico.</p><p id="par0225" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El riesgo (absoluto) es la probabilidad de que ocurra un determinado episodio vascular en un periodo de tiempo definido en base a los FRV que tiene el paciente que pertenece a un determinado grupo poblacional. Por lo tanto, no hay un sistema universal de cálculo del RV. Las guías europeas de prevención cardiovascular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1060"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a> y las de control de la dislipemia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1130"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a> a las que se adhiere la SEA a través del CEIPV, recomiendan el uso del sistema SCORE2<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1270"><span class="elsevierStyleSup">55</span></a> para valorar el RV en su versión para países de bajo riesgo, en situación de prevención primaria, es decir, para individuos que aún no han tenido episodios vasculares.</p></span><span id="sec0120" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0140">Cálculo de riesgo vascular: proyectos <span class="elsevierStyleItalic">Systematic Coronary Risk Evaluation</span><span class="elsevierStyleItalic">2</span> (SCORE2) y <span class="elsevierStyleItalic">Systematic Coronary Risk Estimation 2-Older Persons</span> (SCORE2-OP)</span><p id="par0230" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El SCORE2<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1275"><span class="elsevierStyleSup">56,57</span></a> recoge el riesgo tanto de padecer una complicación vascular como de muerte vascular en los siguientes 10 años. Para obtener las tablas del sistema SCORE2, se realizó un análisis de 45 cohortes de 43 países, incluyendo 677.684 personas y 30.121 episodios CV. Las variables que predicen el riesgo de complicaciones mortales y no mortales son sexo, edad, tabaquismo (dicotómica), PAS, y en este nuevo índice el parámetro lipídico incluido es el c-no-HDL. No se incluye la DM dado que se considera <span class="elsevierStyleItalic">a priori</span> una condición de alto riesgo. Sin embargo, recientemente se han publicado tablas específicas de riesgo para los pacientes con DM<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1285"><span class="elsevierStyleSup">58</span></a>. La ecuación de riesgo está modulada por la incidencia de eventos vasculares de cada país por lo que los índices finales están distribuidos en cuatro zonas: riesgo bajo (en la que se incluye España), moderado, alto y muy alto; mostrando un claro gradiente este-oeste. Los valores son aplicables hasta los 70 años, habiéndose desarrollado por separado unas tablas específicas para personas de edad superior que alcanza hasta los 89 años (<span class="elsevierStyleItalic">Systematic Coronary Risk Estimation 2-Older Persons</span> [SCORE2-OP])<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1280"><span class="elsevierStyleSup">57</span></a> a partir de otras cohortes, pero con el mismo análisis matemático que SCORE2 (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1060"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><p id="par0235" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Con base en estos nuevos índices SCORE2 y SCORE2-OP el RV a 10 años se distribuye en tres categorías en tres franjas de edad:<elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia></p></span><span id="sec0125" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0145">Cálculo global del riesgo vascular</span><p id="par0240" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El cálculo general del RV debe realizarse mediante una valoración global del paciente que incluya no exclusivamente el valor del riesgo calculado con SCORE2, sino integrando factores modificadores del riesgo, datos de LOD y la presencia de EVA (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0055">tabla 5</a>)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1035"><span class="elsevierStyleSup">8,13,18</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0055"></elsevierMultimedia><p id="par0250" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se aconseja seguir la estrategia de las guías europeas de prevención cardiovascular y de control de dislipemia, así como las de HTA, que clasifican a los sujetos en cuatro categorías de riesgo: bajo, moderado, alto y muy alto.</p><p id="par0260" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hay situaciones que cualifican directamente a un riesgo alto o muy alto: HTA de grado 3, hipercolesterolemia con cLDL ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>190<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dL, DM, LOD, enfermedad renal crónica (ERC) estadio 3 o mayor o EVA establecida. En el resto de las situaciones utilizaremos el sistema SCORE2 con los puntos de corte indicados en el apartado anterior. La presencia de modificadores de riesgo supone incrementar una categoría de riesgo en caso de valores próximos a una categoría superior.</p></span><span id="sec0130" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0150">Edad vascular y riesgo relativo</span><p id="par0265" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En los adultos jóvenes con elevación importante de múltiples FRV se puede calcular la edad vascular (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig. 3</a>)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1290"><span class="elsevierStyleSup">59</span></a>. Comunicar al paciente este dato suyo es una forma de transmitir la información de su estado de RV que se puede entender mejor que el valor matemático del riesgo absoluto. Las personas deben ser conscientes de su estado de riesgo para que adopten las medidas terapéuticas de estilos de vida y, si es el caso, farmacológicas.</p><elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia><p id="par0270" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Mediante la tabla de edad vascular derivada del SCORE se puede informar del riesgo absoluto y de la edad vascular. El cálculo de esta última no requiere calibración por lo que puede ser aplicado a cualquier población general, no existiendo diferencias territoriales.</p><p id="par0275" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tanto la edad vascular como el riesgo relativo se pueden emplear a cualquier edad, y tienen más utilidad clínica para sujetos con un riesgo absoluto a corto plazo no elevado. La consideración exclusiva del riesgo absoluto puede conducir a infravalorar FRV controlables con importantes efectos en el riesgo a lo largo de la vida.</p><p id="par0285" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Derivado del concepto de edad vascular está la velocidad de envejecimiento vascular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1295"><span class="elsevierStyleSup">60</span></a>, que relaciona la edad vascular y la cronológica.</p></span><span id="sec0135" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0155">Riesgo vascular en pacientes con hipercolesterolemia familiar</span><p id="par0290" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para pacientes con HF, que no aplican para las tablas habituales de cálculo del RV, se han creado varias herramientas específicas. Una de ellas está basada en los datos de seguimiento de la cohorte española <span class="elsevierStyleItalic">Spanish Familial Hypercholesterolemia Cohort Study</span> (SAFEHEART)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1300"><span class="elsevierStyleSup">61</span></a>. Esta ecuación tiene en cuenta diversos factores como la edad, tabaquismo, los niveles de cLDL en tratamiento, el IMC, la PA y los niveles de Lp(a) y permite matizar el riesgo en esta población. El registro de la SEA aporta otro instrumento de estratificación del RV en pacientes con HF en tratamiento con estatinas basado en la presencia de otros FRV (sexo masculino, obesidad, HTA, DM), niveles máximos de cLDL y estudio genético positivo para HF<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1305"><span class="elsevierStyleSup">62</span></a>. Por último, en pacientes con fenotipo de HF, se ha desarrollado una herramienta para el cálculo de riesgo: el <span class="elsevierStyleItalic">Catalan Primary Care System Database - Familial Hypercholesterolemia phenotype</span> (SIDIAP-FHP) con mejor capacidad predictiva tanto en prevención primaria como en secundaria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1310"><span class="elsevierStyleSup">63</span></a>.</p></span></span></span><span id="sec0140" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0160">Recomendaciones generales para el control del riesgo vascular</span><span id="sec0145" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0165">Recomendaciones generales a la población para reducir su riesgo vascular</span><p id="par0295" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El grupo de trabajo de Nutrición y Estilo de Vida de la SEA dispone de un detallado documento de consenso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1315"><span class="elsevierStyleSup">64</span></a>, que aporta evidencias útiles y jerarquizadas, que sirven de herramienta a los profesionales de la salud para ayudar a sus pacientes, partiendo del concepto de que las recomendaciones saludables deben ser las mismas para el control de cualquier FRV y para la prevención primaria y secundaria de la EVA. En él se resume la evidencia acumulada sobre componentes del estilo de vida como la dieta y el ejercicio físico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1315"><span class="elsevierStyleSup">64</span></a>. Además, se hace un especial hincapié, no en el consumo de nutrientes aislados, sino en el de alimentos y, sobre todo, en el de los patrones alimentarios más importantes para la prevención vascular. Este concepto de patrón alimentario se ha afianzado en los últimos años, como modelo para examinar la relación entre nutrición y salud y para servir de herramienta educativa para la población, modificando el paradigma tradicional de que la unidad nutricional básica de la dieta no son los nutrientes (p. ej., los ácidos grasos), sino los alimentos que los contienen (aceites, frutos secos, carnes rojas, productos lácteos, etc.), ya que en sus matrices existen multitud de componentes capaces de interaccionar sinérgicamente o de modo antagónico sobre vías metabólicas determinantes para la salud vascular. En esta guía recopilamos las principales recomendaciones del referido documento<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1315"><span class="elsevierStyleSup">64</span></a>.</p><p id="par0300" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las diferentes dietas saludables tienen muchos componentes en común, algunos de ellos recomendables, como las frutas, las verduras, los frutos secos, las legumbres y el pescado, mientras que otros se deben restringir, como algunos alimentos ricos en grasa saturada, los que tienen azúcar añadido, abundante sal o han sido procesados. Hay una fuerte evidencia de que los patrones alimentarios de base vegetal, bajos en ácidos grasos saturados, colesterol y Na, con un alto contenido en fibra, K y ácidos grasos insaturados, son beneficiosos y reducen la expresión de los FRV. En este contexto destacan la dieta mediterránea, la dieta <span class="elsevierStyleItalic">Dietary Approaches to Stop Hypertension</span> (DASH), la dieta vegano-vegetariana y el índice de alimentación saludable alternativo (AHEI), todos de base vegetal y con abundantes hidratos de carbono complejos. Los datos de grandes estudios de cohortes y, en el caso de la dieta mediterránea, el estudio clínico aleatorizado PREDIMED, indican que la adherencia a estos patrones de alimentación confiere un claro beneficio vascular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1320"><span class="elsevierStyleSup">65</span></a>. Por el contrario, la dieta baja en grasas está actualmente en entredicho por su escaso potencial de protección vascular. Con relación a las grasas comestibles, el aceite de oliva virgen es la grasa culinaria más eficaz en la prevención de la EVA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1325"><span class="elsevierStyleSup">66</span></a>. La intervención nutricional durante unos cinco años, en el estudio PREDIMED, demostró que los participantes asignados a la dieta mediterránea suplementada con aceite de oliva virgen extra o con frutos secos experimentaron una reducción media de 30% de episodios vasculares mayores<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1320"><span class="elsevierStyleSup">65</span></a>, aparte de otros efectos beneficiosos, entre ellos la reducción del riesgo de DM2 y de FA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1330"><span class="elsevierStyleSup">67</span></a>. Recientemente, se han publicado los resultados del estudio CordioPrev<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1335"><span class="elsevierStyleSup">68</span></a>, un ensayo clínico aleatorizado incluyendo 1.002 pacientes con enfermedad coronaria establecida, que recibieron una intervención dietética con dieta mediterránea rica en aceite de oliva virgen frente a una dieta baja en grasa rica en hidratos de carbono complejos, durante siete años. El evento cardiovascular adverso mayor del estudio se produjo en 198 participantes, 87 en el brazo de la dieta mediterránea (17,3%) y 111 en el de la dieta baja en grasas (22,2%), lo que supuso una disminución de la tasa de eventos de 26% en los participantes que siguieron la dieta mediterránea (<span class="elsevierStyleItalic">hazard ratio</span> [HR] de los diferentes modelos de 0,719 (intervalo de confianza (IC) de 95%, 0,541–0,957) a 0,753 (0,568–0,998). Estos efectos fueron más evidentes en los varones, donde la diferencia entre dietas fue de 33% en favor de la dieta mediterránea. Los resultados son relevantes para la práctica clínica, apoyando el uso de la dieta mediterránea para prevenir la recurrencia de la enfermedad vascular. Es importante destacar que las margarinas actuales carecen en su mayoría de ácidos grasos <span class="elsevierStyleItalic">trans</span> y aportan ácidos grasos poliinsaturados n-6 y n-3.</p><p id="par0305" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El consumo de pescado o marisco al menos tres veces por semana, dos de ellas en forma de pescado azul, reduce el RV. Por ello, incentivar su consumo es un importante componente de las modificaciones de estilo de vida para la prevención de la EVA. Un beneficio nada desdeñable podría obtenerse cuando sustituye a la carne como plato principal en las comidas. Aun así, el documento antes indicado destaca que, por su riqueza en contaminantes marinos, los niños y mujeres en edad fértil no deben consumir pescado graso de gran tamaño (atún rojo, pez espada, tiburón), o la caballa porque contienen más contaminantes que especies más pequeñas. Las evidencias sobre las carnes indican que el consumo de carne blanca o carne magra (sin grasa visible), tres a cuatro raciones por semana, no incrementa el RV, a diferencia del consumo de carnes procesadas (tocino, salchichas, embutidos) que contienen aditivos perjudiciales, como sal y nitratos, que aumenta la mortalidad total y el riesgo de desarrollo de DM2 y EVA. Sin embargo, en los últimos años se está planteando la necesidad de transformar el sistema alimentario, adoptando un nuevo modelo que sea saludable para la población humana, y también para el propio planeta. Las carnes rojas y sus derivados son una fuente muy importante de calentamiento global, de sobreutilización de la tierra y de consumo de agua. Del mismo modo, los ultraprocesados, cárnicos o no, y la gran mayoría de los precocinados, contienen productos como azúcares añadidos o grasas <span class="elsevierStyleItalic">trans</span> y deben estar alejados de nuestra dieta. Por ello deben evitarse y aumentar el consumo de alimentos ricos en proteínas vegetales frente a los de proteína animal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1340"><span class="elsevierStyleSup">69</span></a>.</p><p id="par0310" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Con relación a los lácteos, es deseable consumir al menos dos raciones diarias (leche, leche fermentada, queso, yogur, etc.), por su importante papel nutricional en el metabolismo del Ca y por su riqueza en proteínas de alta calidad biológica. Es preferible elegir el consumo de lácteos desnatados y se desaconseja el consumo habitual de aquellos con azúcares añadidos. Para la prevención vascular es recomendable reducir el consumo de grasa láctea concentrada, como la mantequilla y la nata. En la última década las recomendaciones sobre el consumo de huevos y la salud han sido discrepantes, en gran medida por falta de evidencia. Sin embargo, la evidencia científica actual sugiere que su consumo no es perjudicial en el contexto de una dieta saludable. Tanto la población general sana, como las personas con FRV, EVA previa o DM2, pueden consumir hasta un huevo al día sin temor por su salud cardiometabólica. En los pacientes con DM2 tampoco parece haber suficientes argumentos para restringir su consumo con el objeto de reducir el RV o mejorar el control metabólico, aunque algunas series que limitan su ingesta a un máximo de tres a la semana<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1345"><span class="elsevierStyleSup">70</span></a>.</p><p id="par0315" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las legumbres y cereales de grano completo son semillas que contienen múltiples nutrientes saludables y su consumo frecuente se asocia con reducción de FRV y de EVA. Para promover la salud vascular y disminuir la colesterolemia es recomendable consumir una ración de legumbres al menos cuatro veces por semana. El consumo recomendado de cereales integrales es de unas cuatro raciones/día, incluyendo pan en todas las comidas del día, pasta dos a tres veces/semana y arroz dos a tres veces/semana. En cuanto al consumo de frutas y verduras, con las evidencias existentes, se recomienda el consumo de cuatro a cinco raciones diarias entre frutas y verduras dado que reduce la mortalidad global y vascular. Además, el efecto beneficioso de frutas y verduras es dosis dependiente y es más evidente sobre la enfermedad cerebrovascular que sobre la coronaria. El consumo de tubérculos (sobre todo, patatas) no se asocia con un aumento del RV excepto si son fritas en aceites no recomendables y saladas.</p><p id="par0320" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El consumo frecuente de frutos secos se asocia con la reducción de EVA, sobre todo enfermedad coronaria, y mortalidad por cualquier causa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1320"><span class="elsevierStyleSup">65</span></a>. Consumir con frecuencia (a diario o al menos tres veces por semana) un puñado de frutos secos (equivalente a una ración de 30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g) es muy recomendable para el control del colesterol y la salud en general. Se aconseja consumirlos crudos y sin pelar (no tostados ni salados) si es factible, ya que la mayor parte de los antioxidantes están en la piel. Para mantener el efecto saciante y evitar ganar peso, deben consumirse durante el día, no como postre. Entre los frutos secos que se recomienda consumir se incluyen las avellanas, nueces, almendras, pistachos, anacardos, macadamias, piñones, etc. Si bien los cacahuetes no son realmente frutos de un árbol sino legumbres, su composición general y alto contenido en ácidos grasos insaturados los asimila a los frutos secos, tanto desde el punto de vista nutricional como por sus efectos biológicos.</p><p id="par0325" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El cacao es una semilla con abundantes nutrientes y el consumo de su principal derivado, el chocolate, mejora los FRV y se asocia con reducción de la EVA y DM2. Hay información que indica que tiene efectos hipocolesterolemiantes y antihipertensivos, mejorando la resistencia a la insulina, de forma que puede consumirse chocolate negro ≥ 70% sin azúcar añadido en el contexto de una dieta saludable. Además, se aconseja hacerlo durante el día y no por la noche después de cenar, cuando el efecto saciante no se puede compensar ingiriendo menos alimentos en la comida siguiente.</p><p id="par0330" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las bebidas azucaradas forman parte de la dieta habitual de muchas personas y pueden suponer hasta 20% del consumo calórico diario, favoreciendo un aumento de EVA, de obesidad y de DM2. La sustitución de este tipo de bebidas por agua sería muy importante para reducir el consumo energético y el riesgo de estas patologías y sus complicaciones. Si el paciente no acepta dicha sustitución, podemos recurrir a las bebidas con edulcorantes artificiales, si bien su consumo provoca alteraciones en la microbiota intestinal, e incremento de la resistencia a la insulina que puede favorecer el desarrollo de DM2 y aumentar el RV<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1350"><span class="elsevierStyleSup">71</span></a>.</p><p id="par0335" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El consumo de bebidas alcohólicas de cualquier tipo aumenta el cHDL y su ingesta moderada (de bebidas fermentadas no destiladas), en comparación con la abstención o el consumo excesivo, se asocia con una reducción de la EVA y la mortalidad vascular. Se puede permitir su consumo moderado siempre con las comidas y en el marco de una dieta saludable como la dieta mediterránea, siendo diferentes las recomendaciones para hombres y mujeres, ya que estas son más sensibles a los efectos del alcohol. No se debe promover el consumo de alcohol en las personas que habitualmente no lo hacen. El café (tanto el normal como el descafeinado) y el té son ricos en polifenoles y hay evidencias de alto nivel de que su consumo habitual se asocia con reducción de RCV y de desarrollar DM2.</p><p id="par0340" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existen numerosos alimentos funcionales y nutracéuticos dirigidos a reducir el RV, principalmente por reducción de la colesterolemia. Recientemente, desde la SEA se ha elaborado un documento de posicionamiento sobre su utilidad identificando los siguientes escenarios clínicos en los que se podrían utilizar estos productos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1355"><span class="elsevierStyleSup">72</span></a>:<ul class="elsevierStyleList" id="lis0010"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0025"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0345" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tratamiento hipolipemiante en sujetos con intolerancia a estatinas.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0030"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0350" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tratamiento hipolipemiante «a la carta» en personas en prevención primaria.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0035"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0355" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Prevención vascular a largo plazo en personas sin indicación de tratamiento hipolipemiante.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0040"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0360" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Pacientes con tratamiento hipolipemiante optimizado que no alcanzan objetivos terapéuticos.</p></li></ul></p><p id="par0365" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La SEA subraya que no se dispone de estudios de morbimortalidad vascular con nutracéuticos o con alimentos funcionales, y que hay pocos datos de seguridad a largo plazo o son limitados. Ambos aspectos deben ser discutidos con el paciente antes de proceder a recomendar su uso. Del mismo modo entiende que los nutracéuticos que disponen de un mayor número de evidencias científicas son los fitoesteroles y la levadura roja de arroz. Asimismo, existen evidencias consistentes de que los ácidos grasos omega-3 a dosis farmacológicas disminuyen los TG plasmáticos.</p><p id="par0370" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El consumo excesivo de sal se asocia con EVA y mortalidad de causa cardiometabólica. Debe recomendarse una dieta baja en sal (< 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/día) a nivel poblacional y con mayor justificación en pacientes hipertensos y sus familiares, recordando que para calcular la cantidad de sal total hay que multiplicar por 2,5 el contenido de NA de los alimentos. Medidas especialmente eficaces para este fin son limitar el consumo de alimentos ricos en sal, como precocinados, enlatados, salazones, embutidos y bebidas carbónicas. Una alternativa a la sal es utilizar zumo de limón, ajo o hierbas aromáticas.</p><p id="par0375" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es razonable pensar, y así lo muestran evidencias recientes, que no exista un modelo estándar de dieta saludable, sino que la respuesta biológica varía entre las personas, especialmente por diferencias individuales en el genoma y en el microbioma. En los próximos años, la nutrición personalizada y de precisión, junto con otras ciencias como la cronobiología, en la que cada uno adopte la dieta que le sea personalmente más beneficiosa serán un reto de la comunidad científica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1360"><span class="elsevierStyleSup">73</span></a>. Finalmente, uno de los problemas más complejos de la relación entre las personas y su dieta es la adherencia, que depende de factores muy diferentes, como los propios del paciente, la familia, el equipo de salud que le acompaña y el propio sistema sanitario. Por ello, es fundamental poner en marcha las estrategias para conseguirlo.</p><p id="par0380" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0060">tabla 6</a> recogida de dicho documento<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1315"><span class="elsevierStyleSup">64</span></a>, incluye de forma práctica la frecuencia en la forma y en la cantidad de consumo de alimentos.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0060"></elsevierMultimedia><p id="par0385" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Una manera de evaluar la adherencia a la dieta mediterránea se puede obtener utilizando el cuestionario MEDAS (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#sec0540">Anexo 3</a>).</p><p id="par0390" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La actividad física es, según la Organización Mundial de la Salud (OMS), cualquier movimiento corporal producido por los músculos esqueléticos y que exija gasto de energía. Cuando se realiza de forma regular y mantenida protege del RV y mejora sus FRV. Su práctica debe adaptarse a las particularidades propias de cada individuo, partiendo del principio de que poco es mejor que nada y considerando que abarca actividades como las que se realizan durante el trabajo, las formas de transporte activas, las tareas domésticas o las recreativas. A su vez, el ejercicio físico es una variedad de la actividad física pero que se realiza de forma planificada, estructurada, repetitiva y con un objetivo relacionado con la mejora o el mantenimiento de la aptitud física. Ambos se deben hacer de forma pausada y moderada, más que intensa y concentrada.</p></span><span id="sec0150" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0170">Recomendaciones farmacológicas generales en pacientes en prevención primaria</span><p id="par0395" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las recomendaciones de manejo clínico del RV en pacientes sin EVA, DM ni ERC se recogen en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0020">figura 4</a>.</p><elsevierMultimedia ident="fig0020"></elsevierMultimedia><span id="sec0155" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0175">Antiagregantes plaquetarios</span><p id="par0400" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se ha demostrado que el tratamiento con dosis bajas de ácido acetilsalicílico reduce el riesgo de complicaciones vasculares, principalmente en personas de mediana edad, a expensas de la reducción de los infartos de miocardio no fatales, sin afectar al riesgo de ictus, ni a la mortalidad. Sin embargo, parte del beneficio del ácido acetilsalicílico es contrarrestado por sus efectos adversos, sobre todo los relacionados con su potencial hemorrágico, de ahí que el balance de riesgos y beneficios de las dosis bajas de este no estén claramente establecidos en prevención primaria.</p><p id="par0405" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las guías norteamericanas de la <span class="elsevierStyleItalic">US Preventive Service Task Force</span> (USPSTF)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1365"><span class="elsevierStyleSup">74</span></a> recomiendan iniciar el uso de ácido acetil salicílico a dosis bajas (≤ 100<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día) para la prevención primaria de la EVA en adultos de 50 a 59 años que tengan un riesgo de morbimortalidad vascular mayor o igual a 10% a 10 años, que no tengan aumentado el riesgo de hemorragia, tengan una expectativa de vida de al menos 10 años, y estén dispuestos a tomar este tratamiento diariamente durante por lo menos 10 años. La decisión de iniciar tratamiento en adultos de entre 60 y 69 años con un RV mayor o igual a 10% a 10 años debe ser individualizada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1365"><span class="elsevierStyleSup">74</span></a>.</p><p id="par0410" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Sin embargo, las guías europeas para la prevención cardiovascular de 2021 no recomiendan sistemáticamente el tratamiento antiagregante para pacientes sin EVA debido al aumento del riesgo de sangrado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1060"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>. En este sentido, recientemente se han publicado varios ensayos clínicos con ácido acetil salicílico en prevención primaria, tanto en pacientes con y sin DM, no encontrando un beneficio claro en su utilización en la prevención primaria de la EVA<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1370"><span class="elsevierStyleSup">75–77</span></a>, y en especial cuando se controlan adecuadamente los FRV presentes.</p></span><span id="sec0160" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0180">Tratamiento hipolipemiante</span><p id="par0415" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En numerosos ensayos clínicos y metaanálisis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1385"><span class="elsevierStyleSup">78</span></a>, las estatinas han demostrado reducir los episodios vasculares en pacientes sin EVA, incluso con concentraciones no elevadas de colesterol. La reducción del riesgo relativo de EVA es independiente del RV basal siendo de aproximadamente 22% por cada mmol/l de reducción de cLDL. Sin embargo, para que el tratamiento sea eficiente es importante seleccionar a los pacientes con un alto RV basal para que la reducción absoluta del RV sea mayor (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0055">tabla 5</a>). Otros fármacos como ezetimiba, inhibidores de proproteína convertasa de proteínas subtilisina/kexina 9 (iPCSK9) o ácido bempedoico han demostrado reducir los eventos vasculares de modo equivalente a las estatinas en proporción con su acción hipolipemiante, por lo que consideramos que la terapia en prevención primaria debe diseñarse también en función de los objetivos de cLDL a alcanzar según el RV del paciente, especialmente en pacientes con HF, teniendo en cuenta todo el arsenal terapéutico disponible. Las indicaciones de tratamiento hipolipemiante en prevención primaria se exponen en el apartado «Recomendaciones terapéuticas específicas».</p></span><span id="sec0165" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0185">Suplementos vitamínicos</span><p id="par0420" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Muchos estudios observacionales prospectivos de casos y controles han descrito asociaciones inversas entre la ingesta o las concentraciones séricas de vitaminas (A, grupo B, C, D y E) y el riesgo de EVA. Sin embargo, los datos de estudios prospectivos y los ensayos clínicos de intervención con suplementos vitamínicos y minerales no han demostrado ningún beneficio vascular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1390"><span class="elsevierStyleSup">79</span></a>. Por lo tanto, no está indicado el empleo de suplementos vitamínicos para la prevención de la EVA.</p></span></span><span id="sec0170" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0190">Recomendaciones generales en pacientes con enfermedad vascular subclínica y en prevención secundaria</span><p id="par0425" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los pacientes con EVS diagnosticada mediante la presencia de placas en arteria carótida o femoral o mediante la determinación de CC, tienen un riesgo de complicaciones vasculares intermedio entre los sujetos en prevención primaria y secundaria, si bien en numerosas guías los clasifican como prevención secundaria. En estas circunstancias, su manejo no diferiría del de aquellos en prevención secundaria, si bien las evidencias de eficacia real del tratamiento preventivo son limitadas en estas poblaciones<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1395"><span class="elsevierStyleSup">80</span></a>. En cualquier caso, su nivel de riesgo debe estimarse en función de lo recogido en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0055">tabla 5</a>.</p><p id="par0430" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En los pacientes en prevención secundaria, además de las medidas higiénico-dietéticas previamente comentadas (ver apartado «Recomendaciones generales a la población para reducir su riesgo vascular») y de los tratamientos indicados para el control de los FRV, existen una serie de tratamientos que han demostrado reducir el riesgo de nuevos episodios vasculares (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0065">tabla 7</a>).</p><elsevierMultimedia ident="tbl0065"></elsevierMultimedia><span id="sec0175" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0195">Antiagregantes plaquetarios</span><p id="par0435" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El ácido acetil salicílico es el antiagregante plaquetario más estudiado en la prevención vascular a largo plazo en pacientes con infarto agudo de miocardio, ictus isquémico o EAP sintomática. En un metaanálisis de 16 estudios clínicos con más de 17.000 pacientes, el tratamiento con ácido acetil salicílico redujo significativamente los episodios vasculares graves (coronarios y cerebrovasculares) y la mortalidad total<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1415"><span class="elsevierStyleSup">84</span></a>. Asimismo, la terapia con este se asoció con un exceso significativo de sangrados graves y desarrollo de anemia incluso sin sangrado aparente; no obstante, los beneficios vasculares del ácido acetil salicílico superaron claramente el riesgo de sangrado.</p><p id="par0440" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El clopidogrel tiene un efecto similar al ácido acetil salicílico en pacientes con infarto de miocardio o ictus isquémico, pero puede ser superior a esta en sujetos con EAP sintomática. La asociación de ácido acetil salicílico y clopidogrel en prevención secundaria disminuye significativamente los episodios cardiovasculares graves en comparación con el ácido acetil salicílico en monoterapia, pero con un incremento significativo del riesgo de sangrado.</p><p id="par0445" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En pacientes con accidente cerebrovascular (ACV) isquémico no cardioembólico o ataque isquémico transitorio (AIT), el ácido acetil salicílico se puede usar en monoterapia o asociada a dipiridamol, y también se puede utilizar el clopidogrel en monoterapia. En sujetos con un AIT o ictus menor, el beneficio del doble tratamiento antiagregante durante un máximo de 90 días supera los riesgos de aumento de sangrado<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1400"><span class="elsevierStyleSup">81,82</span></a>. La protección ocurre durante los primeros 21 días, por lo que este es el intervalo más recomendable para el doble tratamiento<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1420"><span class="elsevierStyleSup">85</span></a>.</p><p id="par0450" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento estándar para un paciente que ha sufrido un síndrome coronario agudo (SCA), con o sin la colocación de <span class="elsevierStyleItalic">stents</span>, es la doble antiagregación plaquetaria (ácido acetil salicílico con un inhibidor de quimiorreceptor para adenosín difosfato [iP2Y12] durante 12 meses. En pacientes con alto riesgo de sangrado, el tiempo con la doble antiagregación se puede acortar hasta uno a tres meses.</p><p id="par0455" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La utilización de antiagregantes en pacientes con EVS cuenta con escasa evidencia que la soporte. En sujetos con ITB bajo, pero sin claudicación intermitente, el tratamiento con antiagregantes no ha demostrado ser eficaz<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1395"><span class="elsevierStyleSup">80</span></a>.</p><p id="par0460" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La evidencia es también muy limitada en sujetos con estenosis carotidea asintomática ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>50%, si bien la Sociedad Europea de Cirugía Vascular (ESVS) recomienda el uso de ácido acetil salicílico a dosis de 75-325<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg o, en caso de intolerancia, clopidogrel, con el objetivo de reducir la tasa de complicaciones coronarias o complicaciones en otros lechos vasculares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1425"><span class="elsevierStyleSup">86</span></a>.</p><p id="par0465" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existe interés en identificar un umbral de CC a partir del cual el beneficio de antiagregar supere los riesgos de sangrado por lo que es previsible el desarrollo de ensayos clínicos al respecto<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1430"><span class="elsevierStyleSup">87,88</span></a>. Es razonable que una puntuación alta de CC contribuya a la decisión de antiagregar cuando la indicación para un paciente se sitúe en el límite de la duda, en especial si no existe riesgo aumentado de sangrado.</p></span><span id="sec0180" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0200">Hipolipemiantes</span><p id="par0470" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Numerosos ensayos clínicos y metaanálisis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1385"><span class="elsevierStyleSup">78</span></a> han demostrado que el tratamiento con fármacos hipolipemiantes (resinas, estatinas, ezetimiba, iPCSK9, ácido bempedoico) en pacientes con EVA establecida disminuye los episodios vasculares graves y la mortalidad.</p><p id="par0475" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los datos de las guías<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1130"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a> indican que los pacientes con EVS establecida (enfermedad coronaria multivaso demostrada mediante la obstrucción ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>50% en al menos dos arterias epicárdicas en TAC coronario o angiografía, o mediante la presencia de placas carotídeas) deben considerarse de muy alto RV y ser tratados como si hubieran tenido previamente un episodio vascular. Las recomendaciones de tratamiento hipolipemiante en estos sujetos se recogen en el apartado «Recomendaciones terapéuticas específicas». Los pacientes con enfermedad coronaria multivaso (especialmente si no es revascularizable), o con afectación de múltiples lechos arteriales, tienen un riesgo de complicaciones vasculares especialmente elevado, por lo que puede considerarse un tratamiento hipolipemiante más intensivo (p. ej., objetivo de cLDL <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>40<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dL)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1440"><span class="elsevierStyleSup">89,90</span></a>.</p></span><span id="sec0185" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0205">Otros fármacos</span><p id="par0480" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Si bien diferentes fármacos han demostrado reducir la tasa de complicaciones vasculares en pacientes en prevención primaria y secundaria, se revisan aquí aquellos que presumiblemente la reducen a través de acciones sobre la placa de ateroma. En pacientes en prevención secundaria o con DM de alto riesgo en tratamiento con estatinas (cLDL medio de 75<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dL y TG entre 150-499<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dL), el tratamiento con 4 g de IPE redujo en 25% el riesgo de episodios vasculares graves<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1410"><span class="elsevierStyleSup">83</span></a>. Este fármaco ha demostrado también reducir la progresión de la placa de ateroma en pacientes con hipertrigliceridemia tratados con estatinas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1450"><span class="elsevierStyleSup">91</span></a>.</p><p id="par0485" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La utilización en un mismo comprimido de ácido acetil salicílico, una estatina y un inhibidor del enzima convertidor de la angiotensina facilita la adherencia al tratamiento en pacientes en prevención secundaria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1455"><span class="elsevierStyleSup">92</span></a> y ha demostrado reducir la tasa de complicaciones vasculares con respecto al tratamiento estándar de la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1460"><span class="elsevierStyleSup">93</span></a>.</p><p id="par0490" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por último, intervenciones específicas sobre la inflamación han demostrado también reducir el número de complicaciones vasculares. El uso de un anticuerpo monoclonal anti-interleuquina-1β (anti-IL-1β), canakinumab, redujo significativamente la tasa de recurrencia de EVA, mostrando beneficio pese al incremento de infecciones severas y fatales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1465"><span class="elsevierStyleSup">94</span></a>. La colchicina es un fármaco con acciones anti-inflamatorias que a dosis de 0,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg al día o cada 12 horas, ha demostrado reducir en 32% la tasa de complicaciones vasculares, sin diferencias significativas en los efectos secundarios<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1470"><span class="elsevierStyleSup">95</span></a>.</p></span></span></span><span id="sec0190" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0210">Recomendaciones terapéuticas específicas</span><span id="sec0195" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0215">Paciente con dislipemia</span><span id="sec0200" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0220">Paciente con hipercolesterolemia</span><p id="par0495" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La dieta de tipo mediterráneo, rica en productos vegetales y pobre en grasas de origen animal es recomendable para la prevención cardiovascular en la población general, y muy en especial para pacientes con hipercolesterolemia, tal como recogen las recomendaciones sobre alimentación de la SEA (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0060">tabla 6</a>). La indicación para iniciar tratamiento hipolipemiante se basa tanto en la concentración basal de cLDL como en el RV basal. El tratamiento hipolipemiante debe dirigirse a alcanzar los objetivos de cLDL indicados en los apartados siguientes. Para alcanzar dichos objetivos, en la mayoría de las ocasiones se requiere de combinaciones de fármacos, por lo que se hace énfasis en el uso de terapias hipolipemiante de alta intensidad, en las que las estatinas deben estar incluidas, según la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0070">tabla 8</a>.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0070"></elsevierMultimedia><span id="sec0205" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0225">Paciente de riesgo vascular bajo-moderado</span><p id="par0500" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hace referencia a pacientes en prevención primaria, sin DM, con función renal preservada, sin HF y un RV según las tablas de SCORE inferior a 5% en 10 años sin que coexistan factores moduladores del riesgo, ni EVS, ni LOD (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0055">tabla 5</a>). En esta situación clínica, si el cLDL fuera menor de 115<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dL se consideraría ideal y no habría que realizar ninguna acción concreta. Por el contrario, si el cLDL fuera superior a 190<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dL el paciente se consideraría de alto riesgo por definición y debería descartarse una HF. La concentración de cLDL recomendada, en estas circunstancias, sería un cLDL <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>70<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dL y debería valorarse juntamente con el paciente el tratamiento hipolipemiante para alcanzar dicho objetivo.</p><p id="par0505" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Si el cLDL se encontrara entre 115 y 190<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dL, el tratamiento se basará en cambios terapéuticos del estilo de vida (CTEV) que incluiría una: alimentación según los estándares de la dieta mediterránea. Podría estar indicado el uso de alimentos funcionales enriquecidos en fitosteroles y fibra para descender el colesterol junto a incremento de la actividad física, abstención tabáquica y pérdida de peso si fuera necesaria. La prescripción de fármacos para disminuir el colesterol no está universalmente aceptada en este grupo de población y deberá considerarse de forma individualizada si un paciente presenta dos de los siguientes FRV: edad (hombres ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>45 años; mujeres ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>50 años); IMC ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>kg/m<span class="elsevierStyleSup">2</span>; tabaquismo; HTA; AF de EVA precoz; dislipemia aterogénica; SM; o Lp(a) ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>50<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dL o presenta una HF con un fenotipo más leve.</p></span><span id="sec0210" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0230">Paciente de alto riesgo vascular</span><p id="par0510" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El objetivo terapéutico es reducir el cLDL <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>70<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dL y al menos 50% de descenso de los valores basales de cLDL.</p><p id="par0515" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento inicial se basará en la aplicación de CTEV. Si persisten cifras de cLDL ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>70<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dL, se recomienda tratamiento hipocolesterolemiante de alta intensidad que garantice un descenso de cLDL de al menos 50% (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0070">tabla 8</a>). El tratamiento inicial debe ser con estatinas y en caso de no alcanzar objetivos asociado, con ezetimiba o ácido bempedoico. La combinación debe valorarse de inicio en pacientes con cifras basales de cLDL ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>140<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dL.</p></span><span id="sec0215" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0235">Paciente de muy alto riesgo vascular</span><p id="par0520" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El objetivo terapéutico es un cLDL <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>55<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dL y un descenso de al menos 50% de los valores basales.</p><p id="par0525" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento inicial se basará en la aplicación de CTEV y simultáneamente tratamiento hipocolesterolemiante de alta/muy alta intensidad que garantice un descenso de cLDL de al menos un 50% y permita alcanzar el objetivo terapéutico (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0070">tabla 8</a>). La práctica común de iniciar tratamiento con estatinas y posteriormente añadir otros hipolipemiantes en una segunda fase se ha mostrado insuficiente por varios motivos: en una proporción importante de pacientes no se alcanzan reducciones de ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>50%, lo que sumado a la inercia terapéutica y falta de adherencia se traduce en que la mayoría de los pacientes no alcanzan los objetivos terapéuticos. Por este motivo es razonable considerar desde el inicio el uso de terapia oral combinada (estatinas<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleMonospace">+</span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ezetimba/ácido bempedoico), lo que facilita conseguir los objetivos terapéuticos en un menor tiempo, favorecer la adherencia y reducir el riesgo de efectos secundarios de la dosis máxima de estatinas. La combinación es obligatoria de inicio en pacientes con cifras basales de cLDL superiores a 110<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dL. La utilización de iPCSK9 estaría recomendada según las indicaciones que se enumeran en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0075">tabla 9</a>, en particular en pacientes que requieran reducciones de cLDL superiores a 60%. Debemos tener en cuenta que la obtención de concentraciones de cLDL inferiores a las que marca los objetivos beneficia a los pacientes. No se han detectado efectos adversos asociados a valores extremadamente bajos de cLDL. Además, se ha demostrado que con descensos muy importantes de cLDL se reducen las lesiones ateromatosas y se hacen más estables.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0075"></elsevierMultimedia><p id="par0530" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un resumen de las indicaciones del tratamiento con fármacos hipolipemiantes de acuerdo con el riesgo estimado en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0055">tabla 5</a> se muestra en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0080">tabla 10</a>.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0080"></elsevierMultimedia></span></span><span id="sec0220" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0240">Paciente con dislipemia aterogénica</span><p id="par0535" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En pacientes con dislipemia aterogénica, el objetivo principal es conseguir un cLDL y un c no-HDL en objetivos terapéuticos según el nivel de riesgo, utilizando además de una alimentación saludable<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1480"><span class="elsevierStyleSup">97</span></a>, tratamiento con estatinas o combinaciones terapéuticas de alta intensidad (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0025">fig. 5</a>). Una vez alcanzado este objetivo, en pacientes en prevención secundaria que, a pesar de un tratamiento hipolipemiante óptimo, mantengan una concentración de TG ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>150<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dL, se debe valorar la utilización de IPE 4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/día fundamentalmente en aquellos con DM.</p><elsevierMultimedia ident="fig0025"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0225" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0245">Paciente con hipertrigliceridemia</span><p id="par0540" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Salvo en hipertrigliceridemias severas, la aproximación terapéutica consiste en la reducción del RV mediante el control del cLDL, con especial atención en estos casos al control del c-no-HDL.</p><span id="sec0230" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0250">Triglicéridos entre 200 y 500<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dL</span><p id="par0545" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En estos pacientes se debe actuar según lo mencionado anteriormente para su nivel de RV y sus cifras de cLDL y c-no-HDL. Según las recomendaciones de la EAS, en los pacientes de muy alto riesgo, en los que después de controlar el cLDL con estatinas junto a ezetimiba / ácido bempedoico persiste una concentración de TG ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>150<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dL, se debe considerar el uso de IPE. A pesar de las recomendaciones de la EAS/ESC 2019 en estas situaciones, los resultados del reciente estudio <span class="elsevierStyleItalic">Prominent</span>, no favorecen el uso de fibratos para la reducción del RV<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1485"><span class="elsevierStyleSup">98</span></a>.</p></span><span id="sec0235" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0255">Triglicéridos entre 500 y 1.000<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dL</span><p id="par0550" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Actuar según lo mencionado anteriormente para su nivel de RV y sus cifras de c-no-HDL (aplicando los mismos criterios que los del cLDL más 30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dL).</p><p id="par0555" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Si tras la aplicación de las medidas terapéuticas recomendadas persisten cifras de TG ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>500<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dL, valorar la asociación de fenofibrato y/o ácidos grasos omega-3<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1490"><span class="elsevierStyleSup">99</span></a>, dirigidas a reducir el riesgo de pancreatitis.</p></span><span id="sec0240" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0260">Triglicéridos ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1.000<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dL</span><p id="par0560" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es prioritario disminuir los TG con dieta para prevenir una pancreatitis reduciendo la ingesta de alcohol, hidratos de carbono y, en las formas resistentes, la cantidad total de grasa a menos de 30 g diarios. En los casos graves y persistentes, en general afectos del síndrome de quilomicronemia familiar (SQF) o multifactorial (SQM), se debe valorar la introducción de aceite TG de cadena media (TCM).</p><p id="par0565" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Iniciar tratamiento con fenofibrato y/o ácidos grasos omega-3 (> 3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g al día) y valorar su asociación ante un inadecuado control.</p></span></span><span id="sec0245" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0265">Paciente con dislipemias genéticas</span><span id="sec0250" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0270">Hipercolesterolemia familiar</span><p id="par0570" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los pacientes con HF se consideran por definición de riesgo alto y deben alcanzar un cLDL <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>70<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dL, o <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>55<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dL en caso de EVA asociada. Además de la dieta y el estilo vida saludable, la mayor parte de los pacientes deben recibir una combinación de estatinas de alta potencia con ezetimiba<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1495"><span class="elsevierStyleSup">100</span></a> valorando también la triple terapia con ácido bempedoico. De acuerdo a su riesgo basal (que como ya se ha comentado previamente, debe estratificarse) estos pacientes pueden ser tratados con iPCSK9 (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0075">tabla 9</a>). Es necesario proceder a un tratamiento precoz para evitar el desarrollo de complicaciones vasculares futuras. Los pacientes con la forma homocigota de la enfermedad deben recibir, además de la terapia hipolipemiante convencional (estatinas altas dosis y ezetimiba), iPCSK9 si tiene al menos un alelo defectuoso (no nulo). Si bien la LDL aféresis se ha considerado el estándar de oro terapéutico en estos pacientes, las nuevas recomendaciones de la EAS 2023<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1500"><span class="elsevierStyleSup">101</span></a> recomiendan valorar terapias hipocolesterolemiantes que actúan por vías independientes a la del receptor LDL, como la lomitapida o el evinacumab. La lomitapida es una pequeña molécula que se administra por vía oral e inhibe la proteína trasferidora de TG a nivel microsomal (MTP) limitando la formación de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL). Reduce el cLDL en más de 50%. Debe controlarse la ingesta de grasa, suplementarse la dieta con vitamina E y ácidos grasos y controlar el incremento de grasa hepática. El evinacumab es un anticuerpo monoclonal anti-proteína 3 del tipo angiopoyetina (<span class="elsevierStyleItalic">ANGPTL3</span>), inhibidor de la lipoproteína lipasa (LPL) y lipasa endotelial, cuyo déficit se asocia a hipolipemia generalizada. Se administra por perfusión endovenosa una vez al mes. El objetivo de cLDL recomendado en los niños es <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>115<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dL y en adultos inferior a 70 o 55<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dL dependiendo de la presencia de EVA.</p></span><span id="sec0255" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0275">Disbetalipoproteinemia</span><p id="par0575" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Esta es una rara hiperlipemia caracterizada por elevación de las lipoproteínas de densidad intermedia, que se traduce en una hiperlipemia mixta grave, la presencia de xantomas estriados palmares y un elevado riesgo de EVA precoz, con una especial predilección por la EAP. Suele estar causada por la combinación de un genotipo E2/E2 en el gen de la Apo E y uno o varios factores ambientales (hipotiroidismo, obesidad, etc.). Debe ser sospechada en cualquier hiperlipemia mixta con niveles bajos de Apo B (< 120<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dL)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1505"><span class="elsevierStyleSup">102</span></a>. El tratamiento va dirigido a controlar el factor ambiental coexistente, en especial la obesidad, y a utilizar estatinas combinadas o no con ezetimiba y/o fibratos. Dadas las características de la dislipemia, el objetivo principal es controlar el c-no-HDL<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1510"><span class="elsevierStyleSup">103</span></a>.</p></span><span id="sec0260" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0280">Síndrome de quilomicronemia (SQ)</span><p id="par0580" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Consiste en el acumulo de quilomicrones en el torrente sanguíneo debido a una falta de actividad de la LPL- lo que conduce a un insuficiente catabolismo de los TG con un aumento grave de la concentración de estos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1515"><span class="elsevierStyleSup">104</span></a>. Existe un grupo de quilomicronemias de base genética grave, el SQF<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1520"><span class="elsevierStyleSup">105,106</span></a>, y otro mucho más frecuente, debido a la asociación de variantes genéticas menos patogénicas con factores agravantes, el SQM<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1530"><span class="elsevierStyleSup">107</span></a>. El SQF es una enfermedad minoritaria, ya que afecta a 1/1.000.000 de la población. Se debe a variantes recesivas con pérdida de función, de carácter homocigoto o heterocigoto compuesto, de los genes de la LPL, de la apolipoproteína C2 (Apo C2), la apolipoproteína A5 (Apo A5), el factor 1 de maduración de la lipasa (LMF1), la proteína 1 de unión a las lipoproteínas de alta densidad anclada en el glicosilfosfatidilinositol (<span class="elsevierStyleItalic">GPIHBP1</span>) o el glicerol 3-fosfato deshidrogenasa 1 (<span class="elsevierStyleItalic">G3PDH1</span>)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1535"><span class="elsevierStyleSup">108,109</span></a>. La quilomicronemia aparece aún sin factores agravantes y las concentraciones de TG se mantienen muy altas de forma crónica, en general ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10 mmol/l (885<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dL)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1545"><span class="elsevierStyleSup">110</span></a>. La complicación más grave es la pancreatitis aguda, que es tanto más frecuente y recidivante, cuanto mayor es la concentración de TG, y puede aparecer en los primeros años de la vida<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1550"><span class="elsevierStyleSup">111</span></a>. La pancreatitis puede evolucionar a pancreatitis crónica con insuficiencia pancreática y DM pancreopriva. También pueden aparecer xantomas eruptivos que afectan a la superficie de extensión de las extremidades y al tronco, hepatoesplenomegalia y lipemia retinalis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1555"><span class="elsevierStyleSup">112</span></a>.</p><p id="par0585" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El SQM es debido a la asociación de distintos factores genéticos de menor patogenicidad, asociado a entidades responsables de hipertrigliceridemia secundaria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1560"><span class="elsevierStyleSup">113</span></a>. Existe un riesgo de pancreatitis, pero es menor que en el SQF por la menor gravedad y persistencia de la hipertrigliceridemia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1565"><span class="elsevierStyleSup">114</span></a>. La respuesta a la dieta, la actividad física y a los fármacos hipotrigliceridemiantes suele ser buena. El SQM suelen aparecer en la edad adulta o media de la vida.</p><p id="par0590" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En ambas situaciones el tratamiento se basa en una dieta con importante restricción de la cantidad total de grasa (< 30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g al día), utilización de aceite rico en TCM, fibratos y ácidos grasos n-3 a dosis superiores a los 3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g al día, si bien en el SQF la respuesta a fibratos y omega 3 puede ser muy pobre o estar ausente al no ser estimulable la actividad de LPL. En la actualidad se dispone de volanesorsén, un oligonucleótido antisentido que bloquea la síntesis de la apolipoproteína C3 (Apo C3), proteína involucrada en el metabolismo de las lipoproteínas ricas en TG, dificultando, entre otros efectos su aclaramiento del plasma. Produce una reducción de TG superior a 50%. Debe monitorizarse el número de plaquetas dado que puede provocar trombopenia. Hay varios fármacos en distintas fases de ensayo clínico para esta rara entidad de los que habrá información a corto-medio plazo.</p></span><span id="sec0265" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0285">Hipoalfalipoproteinemia</span><p id="par0595" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las causas más comunes de hipoalfalipoproteinemia son las ligadas a la hipertrigliceridemia y a la denominada dislipemia aterogénica. Las formas primarias son excepcionales y comprenden la enfermedad de Tangier, el déficit de LCAT y variantes genéticas a nivel del gen de Apo A1<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1570"><span class="elsevierStyleSup">115</span></a>. No existen tratamientos específicos para estas entidades, y el manejo de estos sujetos debe ir encaminado al control estricto de los restantes FRV y alteraciones orgánicas adicionales, como la afectación renal en algunas de las patologías<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1575"><span class="elsevierStyleSup">116</span></a>.</p></span><span id="sec0270" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0290">Hipobetalipoproteinemia</span><p id="par0600" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se trata de pacientes con valores muy bajos de lipoproteínas que contienen Apo B. Se presentan en la clínica con valores muy bajos (inferior al percentil 10) de cLDL. Incluyen entidades como la abetalipoproteinemia (déficit de MTP), hipobetalipoproteinemia (alteración en los genes de Apo B homo o heterocigota), déficit de iPCSK9, y de proteína 4 del tipo angiopoyetina [<span class="elsevierStyleItalic">ANGPTL4</span>]), enfermedad por retención de quilomicrones (déficit de la GTPasa 1B relacionada con Ras asociada a la secreción [SAR1B]). En las formas con déficit total de Apo B se producen manifestaciones clínicas graves, incluyendo malabsorción intestinal, hígado graso, anemia hemolítica y trastornos neurológicos por déficits vitamínicos y de ácidos grasos esenciales. Se tratan con suplementos de estos elementos deficitarios. Las formas moderadas de hipobetalipoproteinemiano suelen dar complicaciones y en general se deben considerar benignas y asociadas a menor RV. En las debidas a menor síntesis de Apo B se ha comunicado un incremento en el riesgo de padecer hígado graso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1580"><span class="elsevierStyleSup">117</span></a>.</p></span></span></span><span id="sec0275" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0295">Paciente con hipertensión arterial</span><p id="par0605" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se recomienda una medida adecuada de la PA para confirmar el diagnóstico de HTA <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0045">tabla 3</a>. Una diferencia de PA entre ambos brazos, medida de forma simultánea, ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>15 - 20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg se asocia a un aumento del riesgo de EVA.</p><p id="par0610" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la primera visita es necesario medir la PA en decúbito supino, tras cinco minutos de reposo, y posteriormente en bipedestación, tras uno a tres minutos. La hipotensión ortostática se define como una reducción de la PA sistólica en bipedestación ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg, y se ha de tener en cuenta al inicio o intensificación del tratamiento antihipertensivo.</p><p id="par0615" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La MAPA y la AMPA se correlacionan más estrechamente con el pronóstico y la LOD que la medida clínica, por lo que su uso es altamente recomendado<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1040"><span class="elsevierStyleSup">9,118</span></a>.</p><p id="par0620" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Además de su valor en el diagnóstico en sujetos no tratados, y en la identificación de sujetos con HTA de bata blanca (PA clínica elevada, con valores de PA en la MAPA normales), la MAPA es también un instrumento útil para monitorizar los efectos del tratamiento, evaluar la adherencia y detectar sujetos con HTA enmascarada (sujetos con PA normal en la consulta y valores elevados durante la MAPA).</p><p id="par0625" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0085">tabla 11</a> muestra las categorías de la PA según las cifras obtenidas mediante la medida de la PA clínica y la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0090">tabla 12</a> definición de HTA según los valores umbrales de PA clínica, ambulatoria o automedida en el domicilio.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0085"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="tbl0090"></elsevierMultimedia><p id="par0630" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los valores de PA obtenidos mediante la MAPA permiten identificar cuatro fenotipos:<ul class="elsevierStyleList" id="lis0015"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0045"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0635" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Normotensión arterial: valores de PA normales en la clínica y en la MAPA.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0050"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0640" class="elsevierStylePara elsevierViewall">HTA de bata blanca: valores de PA clínica elevados, pero con niveles de PA normales en la MAPA.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0055"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0645" class="elsevierStylePara elsevierViewall">HTA enmascarada: niveles de PA clínica normales, pero valores elevados en la MAPA.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0060"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0650" class="elsevierStylePara elsevierViewall">HTA establecida: valores de PA elevados en la clínica y en la MAPA.</p></li></ul></p><p id="par0655" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los valores de PA obtenidos mediante AMPA también se correlacionan mejor con la afectación de órgano diana y con la incidencia de EVA, pero la MAPA aporta información sobre la PA nocturna, que tiene una fuerte correlación con el pronóstico. Su elevación es especialmente prevalente en determinadas situaciones clínicas, como la HTA resistente, o en la HTA asociada a DM o ERC avanzada, y la asociada al síndrome de apnea-hipopnea obstructiva del sueño (SAHOS).</p><span id="sec0280" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0300">Inicio del tratamiento antihipertensivo</span><p id="par0660" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La decisión de iniciar el tratamiento farmacológico dependerá no solo del nivel de PA, sino también del RV global en función de otros FRV asociados, de la presencia de lesión subclínica de órganos diana (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0050">tabla 4</a>), que predice la mortalidad cardiovascular de forma independiente a la puntuación del SCORE<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1060"><span class="elsevierStyleSup">13,119</span></a>, especialmente en el grupo de riesgo moderado, y de la presencia de EVA o enfermedad renal establecida.</p><p id="par0665" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento inicial se decidirá en función de los niveles de PA (grados 1-3) (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0085">tabla 11</a>) y en función del estadio de la HTA (1-3):<ul class="elsevierStyleList" id="lis0020"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0065"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0670" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Estadio 1: la HTA no complicada, sin LOD, sin DM, sin EVA y sin ERC estadio ≥ 3, es decir, sujetos con filtrado glomerular estimado (FGe) ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>60<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mL/min/1,73m<span class="elsevierStyleSup">2</span>).</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0070"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0675" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Estadio 2: HTA en presencia de LOD, o DM o ERC estadio 3.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0075"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0680" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Estadio 3: presencia de EVA, o ERC estadios 4 (FGe <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>15-29<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mL/min/1,73 m<span class="elsevierStyleSup">2</span>) o 5 (FGe <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>15<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mL/min/1,73 m<span class="elsevierStyleSup">2</span>).</p></li></ul></p><p id="par0685" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento inicial debe incluir siempre los cambios de estilo de vida, como único tratamiento inicial en los sujetos con HTA grado 1 en estadio 1 con riesgo bajo o moderado<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1595"><span class="elsevierStyleSup">120,121</span></a>. En aquellos con HTA de grado 1 pero de alto riesgo o con LOD (HTA estadio 2), se debería iniciar el tratamiento farmacológico precozmente, una vez confirmado el diagnóstico de HTA.</p><p id="par0690" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En los pacientes con HTA de grado 2 (PAS entre 160-179<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg y/o PAD de 100-109<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg) y en aquellos con HTA de grado 3 (PAS ≥ 180<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg o PAD ≥ 110<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg), debe añadirse el tratamiento farmacológico desde el inicio, y la mayoría de ellos requerirán tratamiento antihipertensivo combinado con al menos dos antihipertensivos. Aproximadamente, 10-12% de los hipertensos tratados requerirán más de tres antihipertensivos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1605"><span class="elsevierStyleSup">122</span></a>.</p><p id="par0695" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El principal beneficio del tratamiento antihipertensivo deriva de la reducción de la PA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1600"><span class="elsevierStyleSup">121</span></a>, independientemente del fármaco utilizado, pudiendo iniciarse el tratamiento con diuréticos tiazídicos, o similares (indapamida, clortalidona), inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o antagonistas de los receptores AT1 de la angiotensina II (ARA-II), antagonistas del Ca o betabloqueadores. La posición de estos últimos como fármacos de primera línea ha sido cuestionada, debido a su menor efectividad en la prevención del ictus o sus posibles efectos metabólicos desfavorables (aunque esto puede no ser aplicable a todos los betabloqueadores), excepto en las situaciones clínicas con indicación específica para estos agentes (enfermedad coronaria, insuficiencia cardiaca [IC] con fracción de eyección [FE] reducida, etc.). También pueden estar indicados como tratamiento inicial en hipertensos jóvenes con un patrón hipercinético y tendencia a la taquicardia, o en mujeres en edad fértil, en las que el uso de inhibidores del sistema renina-angiotensina (SRA) debe emplearse con precaución por su contraindicación desde las fases iniciales de la gestación.</p><p id="par0700" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un reciente metaanálisis ha mostrado que una reducción de 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg de la PAS reduce los episodios cardiovasculares graves aproximadamente en 10%, tanto en prevención primaria como en prevención secundaria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1610"><span class="elsevierStyleSup">123</span></a>.</p></span><span id="sec0285" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0305">Objetivo terapéutico del tratamiento antihipertensivo</span><p id="par0705" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las nuevas guías ESH 2023 aconsejan las siguientes metas terapéuticas, en función de la edad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1035"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0095">tabla 13</a>):<ul class="elsevierStyleList" id="lis0025"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0080"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0710" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Edad 18-64 años: PAS <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>130<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg y PAD entre 70-80<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0085"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0715" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Edad 65-79 años: PAS entre 130-139<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg y <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>130<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg, si se tolera. PAD entre 70-80<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm Hg.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0090"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0720" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Edad ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>80 años: PAS <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>150<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg, e inferior a 140<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg si se tolera. PAD entre 70-80<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg. En sujetos con HTA sistólica aislada, suele ser necesario intensificar el tratamiento si la PAS es ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>160<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg, aunque la PAD sea <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>70<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg.</p></li></ul></p><elsevierMultimedia ident="tbl0095"></elsevierMultimedia><p id="par0725" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No se aconseja una PAS <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>120<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg o una PAD <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>70<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg.</p></span><span id="sec0290" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0310">Tratamiento de la hipertensión arterial en pacientes con comorbilidades</span><span id="sec0295" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0315">Hipertensión arterial y diabetes mellitus</span><p id="par0730" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La prevalencia de HTA en los pacientes con DM es de hasta 80%, siendo el doble de la observada en población no diabética de la misma edad y características. La coexistencia de HTA y DM incrementa el riesgo de desarrollar EVA con una mayor incidencia de cardiopatía isquémica (CI), IC, EAP, ictus y mortalidad cardiovascular.</p><p id="par0740" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se recomienda iniciar el tratamiento con una combinación de un inhibidor del SRA más un antagonista del Ca o un diurético tiazídico o tiazida-<span class="elsevierStyleItalic">like</span>, excepto cuando el FGe sea <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mL/min/1,73 m<span class="elsevierStyleSup">2</span>, en cuyo caso estaría indicado el diurético de asa. No se aconseja el uso de una combinación de dos inhibidores del SRA.</p><p id="par0750" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se recomienda iniciar el tratamiento farmacológico cuando la PAS sea ≥ 140<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg o la PAD ≥ 90<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg, y el objetivo terapéutico será una PAS de <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>130<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg, pero no inferior a 120<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg, con una PAD <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>80<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg, pero no <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>70<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg.</p></span><span id="sec0300" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0320">Hipertensión arterial y enfermedad renal crónica</span><p id="par0755" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La prevalencia de HTA en estos pacientes es de 67-92%, y representa su comorbilidad más frecuente. Por otra parte, la presencia de HTA puede acelerar el daño renal, además de incrementar el RV. Como en todos los sujetos con HTA el tratamiento farmacológico debe acompañarse de cambios de estilo de vida, haciendo especial énfasis en la reducción en la ingesta de Na. Los diuréticos de asa deben sustituir a los diuréticos tipo tiazida o tiazida-<span class="elsevierStyleItalic">like</span> cuando el FGe sea <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mL/min/1,73 m<span class="elsevierStyleSup">2</span>.</p><p id="par0760" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un ensayo clínico publicado en 2021 ha mostrado que en sujetos con ERC avanzada (FGe de 23<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>±<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>4,2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mL/min/1,73 m<span class="elsevierStyleSup">2</span>), la clortalidona a dosis de 12,5-50<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg mejora el control de sujetos con HTA mal controlada en relación con placebo a las 12 semanas de seguimiento<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1615"><span class="elsevierStyleSup">124</span></a>.</p><p id="par0765" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Debido a que el descenso de la PA disminuye la presión de perfusión, no es infrecuente una reducción del FGe entre 10-20% al inicio del tratamiento. Se debe hacer una cuidadosa monitorización de los electrolitos.</p><p id="par0770" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El objetivo terapéutico es una PAS <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>130<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg, pero no por debajo de 120<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg y una PAD <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>80<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg, pero no <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>70<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg.</p><p id="par0775" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se recomienda como tratamiento inicial un inhibidor del SRA más un antagonista del Ca o un diurético. No se recomienda el uso simultáneo de IECA y ARA-II.</p></span><span id="sec0305" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0325">Hipertensión arterial y enfermedad coronaria estable</span><p id="par0780" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La HTA es un FRV mayor de CI. Numerosos ensayos clínicos han demostrado los beneficios del tratamiento antihipertensivo en la reducción de la incidencia de CI, tanto en prevención primaria como en la secundaria.</p><p id="par0785" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Excepto en algunos casos, como ancianos frágiles o mayores de 80 años, en general se recomienda como tratamiento inicial la terapia doble con un inhibidor del SRA (IECA o ARA-II) más un betabloqueador o antagonista del Ca, aunque pueden ser utilizadas otras combinaciones como antagonista del Ca dihidropiridínico más betabloqueador. En un segundo escalón, si no se controla la HTA, el paciente debe ser tratado con triple terapia, en general añadiendo un diurético a alguna de las combinaciones anteriores.</p><p id="par0790" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Si presentan angina sintomática, se recomienda una combinación de betabloqueadores y antagonistas del Ca dihidropiridínicos.</p><p id="par0795" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se aconseja el inicio del tratamiento farmacológico cuando la PA sea ≥ 130/80<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg, y el objetivo terapéutico sería una PAS de 130<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg o inferior si es tolerado, pero no <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>120<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg, y una PAD <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>80<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg, pero no <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>70<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg. En sujetos de 65 o más años, un objetivo terapéutico de PAS entre 130-140<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg puede ser adecuado.</p></span><span id="sec0310" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0330">Hipertensión arterial e insuficiencia cardiaca</span><p id="par0800" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El antecedente de HTA está presente en 75% de los pacientes con IC crónica. Se recomienda el tratamiento antihipertensivo cuando la PA clínica sea ≥ 140/90<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg, tanto en pacientes con IC con FE reducida como en los que presentan IC con FE preservada. En los pacientes con IC y FE reducida, se recomienda el tratamiento con un inhibidor del SRA (IECA o ARA-II), un betabloqueador y un diurético, asociado a un inhibidor del cotransportador de Na y glucosa tipo 2 (SGLT2) y a un antagonista de los receptores mineralcorticoides, si no presenta contraindicaciones. Si no se logra el control de la HTA a pesar del tratamiento anterior, se podría añadir un antagonista del Ca dihidropiridínico.</p><p id="par0805" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En los pacientes con IC y FE preservada, se recomiendan para el control de la HTA el uso de IECA o ARA-II, betabloqueadores, antagonistas del Ca y tiazidas o diuréticos <span class="elsevierStyleItalic">tiazida-like</span> asociados al uso de iSGLT2.</p></span><span id="sec0315" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0335">Hipertensión arterial y fibrilación auricular</span><p id="par0810" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La HTA es el FRV modificable más común para la aparición de FA. La coexistencia de HTA y FA aumentan de forma importante el riesgo de ictus isquémico y hemorrágico. Todos los fármacos antihipertensivos de primera línea estarían indicados para el control de la HTA, pero el uso de inhibidores del SRA y los betabloqueadores podrían ser considerados en la FA para prevenir su recurrencia. El umbral para el inicio del tratamiento antihipertensivo y el objetivo terapéutico serían los mismos que para la población general.</p><p id="par0815" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En los pacientes con FA y PAS ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>160<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg, se recomienda mejorar el control de la HTA antes de iniciar el tratamiento anticoagulante.</p></span><span id="sec0320" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0340">Hipertensión arterial e ictus</span><p id="par0820" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El ictus es una causa mayor de mortalidad, incapacidad y demencia, y está asociado de forma independiente con el incremento de eventos vasculares mayores en ambos sexos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1520"><span class="elsevierStyleSup">105</span></a>. Dado que el ictus es un grupo heterogéneo, en cuanto a causas y hemodinámica subyacente, el control de la HTA en estos pacientes es complejo y supone un auténtico reto. El objetivo terapéutico es una PA <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>130/80 mmHg<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1620"><span class="elsevierStyleSup">125</span></a>. Este objetivo de PA <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>130/80<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg es el recomendado en el AIT, tal como aconseja un reciente documento de la <span class="elsevierStyleItalic">American Heart Association</span> (AHA), pues reduce 22% el riesgo de recurrencia del ictus<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1625"><span class="elsevierStyleSup">126</span></a>.</p></span><span id="sec0325" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0345">HTA resistente e HTA refractaria</span><p id="par0825" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existen diversas causas del mal control de la HTA en la práctica clínica, que deberían ser tenidas en cuenta antes de etiquetar a una paciente de HTA resistente (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0030">fig. 6</a>)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1630"><span class="elsevierStyleSup">127</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="fig0030"></elsevierMultimedia><p id="par0830" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La HTA resistente representa aproximadamente 10-12% de los hipertensos tratados<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1605"><span class="elsevierStyleSup">122</span></a>. Una HTA se considera resistente cuando no se ha conseguido reducir la PA <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>140/90<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg a pesar de dosis óptimas (o las dosis máximas toleradas) de tres fármacos y un plan terapéutico que incluya un diurético (típicamente IECA o ARA-II más un antagonista del Ca y un diurético).</p><p id="par0835" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se debe confirmar el mal control mediante MAPA (preferible) o AMPA y se han de excluir las causas de pseudorresistencia (p. ej., mala adherencia) y la HTA secundaria.</p><p id="par0840" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En los últimos años se ha descrito un nuevo fenotipo HTA refractaria, cuando no se alcanza una PA <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>140/90<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg a pesar del uso de ≥ 5 antihipertensivos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1635"><span class="elsevierStyleSup">128,129</span></a>. Es poco frecuente (1,4%), y también necesita de la realización de una MAPA de 24 horas para su confirmación, así como descartar las causas de pseudorresistencia, como se ha mencionado anteriormente en la HTA resistente. Un reciente estudio prospectivo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1645"><span class="elsevierStyleSup">130</span></a> ha mostrado que los pacientes con HTA refractaria, confirmada por MAPA-24 horas, presentan un riesgo más elevado de eventos cardiovasculares mayores y de mortalidad.</p></span></span><span id="sec0330" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0350">Seguimiento del paciente con hipertensión arterial</span><p id="par0845" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tras el inicio del tratamiento farmacológico antihipertensivo, es importante efectuar un seguimiento de este al menos una vez dentro de los dos primeros meses, para evaluar el efecto sobre la PA, detectar los posibles efectos adversos y descubrir una posible mala adherencia. Posteriormente, se recomienda una visita de seguimiento a los tres meses para verificar el control de la PA y evaluar la adherencia.</p><p id="par0850" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La deficiente adherencia es una causa frecuente de falta de control de la PA. Para su evaluación y detección, juegan un papel fundamental las enfermeras, farmacéuticos comunitarios y otros profesionales sanitarios, que son también de gran ayuda para la educación, apoyo y seguimiento a largo plazo de los pacientes hipertensos, por lo que han de formar parte de la estrategia global para la mejora del control de la PA. La simplificación del tratamiento y la reducción del número de comprimidos, ayudarán sin duda a una mejor adherencia y a un mejor control de la PA a mediano y largo plazo.</p><p id="par0855" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En los sujetos con PA normal-alta, aunque no sean tratados farmacológicamente, se recomiendan cambios de estilo de vida, y un seguimiento periódico (al menos una visita anual) para medir la PA clínica y ambulatoria, así como para reevaluar su RV.</p></span></span><span id="sec0335" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0355">Paciente con hiperglucemia (prediabetes y diabetes mellitus)</span><span id="sec0340" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0360">Clasificación y pruebas diagnósticas</span><p id="par0860" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se considera hiperglucemia a presentar al menos, dos valores de glucosa plasmática en ayunas ≥ 100<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dL, y DM a cifras, en dos ocasiones, de glucemia plasmática en ayunas ≥ 126<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dL. Además del criterio de glucemia en ayunas, la preDM y la DM pueden diagnosticarse si se cumple al menos uno de los criterios de HbA1c, los valores al azar de glucemia, o los valores de glucemia plasmática a las dos horas de la prueba de la sobrecarga oral de glucosa (SOG) descritos en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0100">tabla 14</a><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1650"><span class="elsevierStyleSup">131</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0100"></elsevierMultimedia><p id="par0865" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La prueba de SOG se realiza administrando 75<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g de glucosa en un adulto o 1,75<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/kg de peso (máximo 75<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g) en niños en condiciones estandarizadas. Es una prueba muy útil para confirmar el diagnóstico de DM en pacientes que por los valores de glucemia en ayuno o de HbA1c no quedan diagnosticados, pero tienen una alta probabilidad de serlo: sujetos obesos, SM, DM gestacional o con criterios de preDM<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1250"><span class="elsevierStyleSup">51,131</span></a>. La medición de los valores de HbA1c debe realizarse utilizando un método estandarizado con el estudio DTCC y de referencia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1650"><span class="elsevierStyleSup">131</span></a>.</p><p id="par0870" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Recomendamos realizar despistajes de DM en sujetos asintomáticos con el fin de hacer un diagnóstico precoz (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0105">tabla 15</a>). En este caso para facilitar el diagnóstico utilizaremos los valores en ayuno de glucemia y HbA1c, no siendo necesario utilizar la SOG para el despistaje.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0105"></elsevierMultimedia><p id="par0875" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los pacientes con DM recién diagnosticados tienen elevado RV sin necesariamente tener LOD o enfermedad vascular. En este grupo de pacientes para valorar el RV debemos utilizar el SCORE-2 DM<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1285"><span class="elsevierStyleSup">58</span></a>.</p></span><span id="sec0345" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0365">Objetivos de control en la prediabetes y la diabetes mellitus</span><p id="par0880" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los objetivos generales de control se presentan en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0110">tabla 16</a>.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0110"></elsevierMultimedia><p id="par0890" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para obtener un buen control glucémico, en primer lugar, es necesario individualizar el objetivo de HbA1c<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1650"><span class="elsevierStyleSup">131</span></a>. Para fijar el valor de HbA1c tendremos en cuenta: el grado de motivación, la presencia de complicaciones crónicas o de comorbilidades graves, edad del paciente, supervivencia estimada y el tiempo de evolución (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0035">fig. 7</a>). En pacientes jóvenes, sin complicaciones crónicas, ni comorbilidades, con tiempos de evolución cortos y larga supervivencia estimada, buscaremos intensificar el tratamiento para alcanzar HbA1c de entre 6-7%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1650"><span class="elsevierStyleSup">131</span></a>. Para tratar adecuadamente a los pacientes con DM, es necesario no solo controlar la glucemia y buscar un valor individualizado de HbA1c, sino que debemos controlar los valores de PA, lípidos, dejar de fumar y buscar un peso óptimo. Es lo que se conoce como tratamiento global de la DM. Este tratamiento siempre será individualizado y precoz. Los objetivos específicos de IMC, tabaquismo, PA, y bioquímicos del tratamiento de la DM vienen recogidos en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0115">tabla 17</a><span class="elsevierStyleItalic">.</span></p><elsevierMultimedia ident="fig0035"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="tbl0115"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0350" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0370">Tratamiento de la prediabetes y la diabetes mellitus</span><p id="par0895" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento de la preDM y de la DM se basa en cambios en el estilo de vida, dietoterapia y utilización de fármacos para conseguir los objetivos terapéuticos comentados.</p><span id="sec0355" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0375">Dieta y cambios en el estilo de vida</span><p id="par0900" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento debe ir orientado a cumplir con todos los objetivos globales expuestos. La terapia de la preDM y de la DM2 es la dieta, los cambios en el estilo de vida y la actividad física<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1060"><span class="elsevierStyleSup">13,131,132</span></a>. Como la mayor parte de los afectados presenta obesidad, el tratamiento dietético es similar al descrito en el apartado del paciente obeso.</p><p id="par0910" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La modificación en el estilo de vida en la DM es una intervención esencial para mejorar no solo el control glucémico, sino también las comorbilidades asociadas, como la dislipemia, la obesidad y la HTA. Los cambios hacia un estilo de vida saludable deben incluir los siguientes aspectos: cese del tabaquismo y moderación de la ingesta alcohólica, pérdida de peso (> 5%) en caso de sobrepeso u obesidad, asesoramiento personalizado nutricional y actividad con una supervisión continua. Se recomienda la ingesta de hidratos de carbono procedentes de las verduras, frutas, cereales integrales, legumbres y productos lácteos sobre otras fuentes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1060"><span class="elsevierStyleSup">13,132</span></a>. Limitar especialmente los alimentos procesados que contienen grasas añadidas, azúcares o Na. Recomendamos el consumo de ácidos grasos poliinsaturados n-3 presentes en el pescado, especialmente en el azul (sardina, salmón, atún, caballa, jurel, etc.). En resumen, una dieta tipo mediterránea rica en ácidos grasos monoinsaturados (aceite de oliva virgen y frutos secos) puede ser útil para el control global del RV en estos pacientes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1060"><span class="elsevierStyleSup">13,132</span></a>.</p><p id="par0920" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por otro lado, diferentes estudios recogidos en metaanálisis sobre los efectos de intervenciones en los estilos de vida en personas con preDM han encontrado una prevención eficaz para el desarrollo de DM<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1650"><span class="elsevierStyleSup">131</span></a>. Estos estudios avalan el uso de una dieta tipo mediterránea, en sujetos con preDM<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1660"><span class="elsevierStyleSup">133</span></a>.</p><p id="par0930" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las recomendaciones generales de la actividad física en personas con preDM o DM vienen recogidas en la siguiente <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0120">tabla 18</a>.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0120"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0360" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0380">Intervención farmacológica</span><p id="par0935" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En sujetos con preDM, la ADA recomienda el tratamiento con metformina, en aquellos con IMC ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>35<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>kg/m<span class="elsevierStyleSup">2</span>, antecedentes de DM gestacional, en los sujetos con glucemia en ayunas ≥ 110<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dL y HbA1c ≥ 6,1% y en obesos con depósito de grasa visceral<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1650"><span class="elsevierStyleSup">131</span></a>.</p><p id="par0945" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los objetivos del tratamiento del paciente con DM son prevenir y retardar las complicaciones macro y microvasculares, así como reducir la elevada morbimortalidad vascular. El máximo beneficio en la prevención cardiovascular del paciente con DM se obtiene interviniendo de forma simultánea en todos los FRV: tabaco, dislipemia, HTA e hiperglucemia<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1060"><span class="elsevierStyleSup">13,131</span></a>.</p><p id="par0955" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Centrándonos en el tratamiento farmacológico de la hiperglucemia, una vez establecido el valor objetivo de HbA1c, la elección de los fármacos dependerá de la edad, grado y tipo de obesidad, eficacia y tolerancia de los fármacos, coste, comorbilidades (prevención secundaria, IC o enfermedad renal diabética) (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0035">fig. 7</a>).</p><p id="par0965" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0125">tabla 19</a> presentamos los principales fármacos utilizados para el tratamiento de la hiperglucemia en la DM y su indicación.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0125"></elsevierMultimedia><p id="par0975" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0130">tabla 20</a> resumimos los principales beneficios, contraindicaciones, efectos adversos y capacidad de prevención cardiovascular independiente de su efecto hipoglucemiante.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0130"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0365" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0385">Pauta terapéutica</span><p id="par0980" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0040">figura 8</a> se presentan las pautas terapéuticas en función de la presencia o no de ECV, del IMC, de enfermedad renal diabética y de IC. El fármaco de primera elección en pacientes con DM2 sigue siendo la metformina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1650"><span class="elsevierStyleSup">131</span></a>. Aunque en sujetos en prevención secundaria vascular, DM de alto o muy alto RV o IC podrían utilizarse en el primer escalón los iSGLT2 o los agonistas del receptor del péptido similar al glucagón 1 (arGLP-1).</p><elsevierMultimedia ident="fig0040"></elsevierMultimedia><p id="par0990" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Como segundo escalón terapéutico, elegiremos el fármaco atendiendo a si el paciente está en prevención primaria o secundaria, presencia de obesidad, enfermedad renal diabética o IC (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0040">fig. 8</a>)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1650"><span class="elsevierStyleSup">131</span></a>.</p><p id="par1000" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existen numerosos estudios de intervención que demuestran la capacidad de los iSGLT2<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1680"><span class="elsevierStyleSup">137–139</span></a> o los arGLP-1 en la prevención vascular<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1665"><span class="elsevierStyleSup">134–136</span></a> y progresión de la enfermedad renal diabética<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1695"><span class="elsevierStyleSup">140,141</span></a>. Por tanto, deben constituir los fármacos de uso prioritario en el tratamiento de la DM2.</p><p id="par1010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En función del valor de la HbA1c, el tratamiento inicial de la hiperglucemia variará. Si la HbA1c es menor de 7,5% optaremos por una monoterapia, si está entre 7,5-9% con doble terapia y en casos de glicadas mayores de 9% con clínica cardinal optaremos por la insulinización.</p><p id="par1020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La insulinización en la DM2 con una insulina de acción prolongada o basal estará indicada si falla la triple asociación (tercer escalón terapéutico, <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0040">fig. 8</a>), siempre después de haber ensayado un arGLP-1. En los casos en los que existe una clara clínica de hiperglucemia con HbA1c elevada también será necesario insulinizar, como hemos comentado en el párrafo anterior. La dosis total diaria para comenzar la insulinización es de 0,1 - 0,3 U/kg de peso, con modificación de la dosis cada tres días hasta conseguir objetivos. Debe valorarse en cada ocasión la necesidad real de aumentar la dosis, ya que en sujetos con obesidad e insulinorresistencia dosis elevadas pueden aumentar el peso y, con ello, la resistencia a la insulina, sin mejoría del control glucémico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1650"><span class="elsevierStyleSup">131</span></a>.</p></span></span><span id="sec0370" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0390">Prevención cardiovascular en la diabetes mellitus</span><span id="sec0375" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0395">Tratamiento y prevención de la enfermedad vascular aterosclerótica en la persona con diabetes mellitus</span><p id="par1025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La prevención cardiovascular en la DM requiere una intervención precoz, intensiva y mantenida de todos los FRV: dislipemia, PA, tabaquismo y obesidad abdominal (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0135">tabla 21</a>)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1060"><span class="elsevierStyleSup">13,131,132</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0135"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0380" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0400">Dislipemia en la diabetes mellitus</span><p id="par1030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En general, las personas con DM2 son consideradas de alto RV<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1060"><span class="elsevierStyleSup">13,142</span></a>. Las personas con DM2 y múltiples FRV (dislipemia, HTA, tabaquismo) o EVS o LOD, o que estén en prevención secundaria, son de muy alto RV<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1060"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>. El objetivo primario para la prevención es obtener un valor de cLDL o de c-no-HDL recogido en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0140">tabla 22</a>, según la clasificación de riesgo del paciente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1060"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0140"></elsevierMultimedia><p id="par1040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para obtener estos objetivos será necesario utilizar estatinas de alta intensidad, en la mayor parte de los casos asociadas a ezetimiba. En la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0025">figura 5</a> queda recogido la estrategia y el esquema del tratamiento de la dislipemia en la persona con DM con el fin de conseguir una prevención vascular efectiva. Una vez obtenido el valor de cLDL o c-no-HDL debemos buscar un objetivo secundario de TG <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>200<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dL en los pacientes con DM y SM<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1060"><span class="elsevierStyleSup">13,51,143</span></a>.</p></span></span></span><span id="sec0385" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0405">Paciente con obesidad y síndrome metabólico</span><span id="sec0390" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0410">Paciente con síndrome metabólico</span><p id="par1045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0145">tabla 23</a> se define el SM <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1250"><span class="elsevierStyleSup">51</span></a>. Entre las alteraciones metabólicas relacionadas con el SM destacan<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1250"><span class="elsevierStyleSup">51</span></a>:<ul class="elsevierStyleList" id="lis0030"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0095"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par1050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dislipemia, fundamentalmente hipertrigliceridemia, descenso del cHDL y presencia de partículas cLDL pequeñas y densas, con aumento plasmático de los ácidos grasos libres. A este conjunto de alteraciones se le conoce como dislipemia aterogénica.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0100"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par1055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hiperglucemia o DM</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0105"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par1060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">HTA</p></li></ul></p><elsevierMultimedia ident="tbl0145"></elsevierMultimedia><p id="par1065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Estas alteraciones, junto con la obesidad abdominal, son los parámetros que se han establecido para el diagnóstico de SM. Además, otras muchas alteraciones no utilizadas para el diagnóstico tienen un gran interés, como la hiperuricemia, la gota, la hipercoagulabilidad y los defectos de la fibrinólisis que con frecuencia cursan con una elevación del inhibidor del activador del plasminógeno-1 (PAI-1), la esteatosis hepática no alcohólica y el hiperandrogenismo. La relevancia clínica del SM se relaciona con su prevalencia, 20-40% de la población general y 80-85% de los sujetos con DM2. Los pacientes con SM tienen un riesgo elevado de desarrollar EVA y DM2.</p><p id="par1075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Datos de diferentes metaanálisis indican que las personas con SM duplican su riesgo de episodios vasculares e incrementan en 1,5 veces la mortalidad por todas las causas, comparado con aquellos sin SM<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1250"><span class="elsevierStyleSup">51</span></a>. Estudios recientes encuentran un incremento en el riesgo relativo de desarrollar DM2 de entre cinco a 10 veces. Otras complicaciones no menos importantes relacionadas con el SM son SAHOS, insuficiencia respiratoria o síndrome de hipoventilación alveolar idiopática y diversos tipos de cáncer (mama, útero, colon, esófago, páncreas, riñón, próstata, etc.).</p><p id="par1085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento del SM debe buscar controlar todos los componentes del síndrome (<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#tbl0150">tablas 24 y 25</a>). En la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0155">tabla 25</a> exponemos el tratamiento farmacológico del SM. El pilar del tratamiento se basa en el cambio del estilo de vida buscando una reducción ponderal y un control de la dislipidemia aterogénica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1250"><span class="elsevierStyleSup">51,132,144</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0150"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="tbl0155"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0395" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0415">Paciente con obesidad</span><p id="par1090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La obesidad se define como un IMC ≥ 30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>kg/m<span class="elsevierStyleSup">2</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1720"><span class="elsevierStyleSup">145</span></a>. La clasificación de los pacientes en función de su valor de IMC viene recogida en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0160">tabla 26</a>.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0160"></elsevierMultimedia><p id="par1095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El perímetro de la cintura permite diagnosticar el tipo de obesidad (obesidad abdominal) y el riesgo cardiometabólico. El valor del perímetro abdominal difiere según grupos étnicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1720"><span class="elsevierStyleSup">145</span></a>.</p><p id="par1100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La obesidad es muy prevalente en nuestro país. Según la Encuesta Europea de Salud en España (EESE), en 2020, 16,5% de hombres y 15,5% de mujeres padecían obesidad y 44,9% de hombres y 30,6% de mujeres sobrepeso La obesidad es el principal FRV para desarrollar DM2 y tiene, especialmente la obesidad abdominal, un alto RV<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1720"><span class="elsevierStyleSup">145</span></a>.</p><p id="par1105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento de la obesidad es complejo y debe ser individualizado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1720"><span class="elsevierStyleSup">145</span></a>. Se basa en estrategias de dietoterapia (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0045">fig. 9</a>)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1725"><span class="elsevierStyleSup">146</span></a>, cambios en el estilo de vida, psicoterapia y fármacos (<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#tbl0165">tablas 27 y 28</a>)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1720"><span class="elsevierStyleSup">145</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="fig0045"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="tbl0165"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="tbl0170"></elsevierMultimedia><p id="par1110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La intervención dietética tiene como principal objetivo reducir la ingesta. Diferentes patrones dietéticos son efectivos en la pérdida de peso. Los planes deben adaptarse a las características clínicas y preferencias del paciente (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0045">fig. 9</a>). En general una dieta tipo mediterránea debe ser la base del tratamiento en nuestro medio.</p><p id="par1115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Una reducción calórica diaria entre 500-1.000<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>kcal puede producir una pérdida ponderal de entre 0,5 - 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>kg/semana. Las reducciones de peso entre 7-10% producen beneficios para la salud y cambios metabólicos significativos.</p><p id="par1120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Además, es importante prescribir ejercicio físico adecuado a cada paciente y el soporte psicológico con modificación de la conducta alimentaria.</p><p id="par1125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento farmacológico en la obesidad debe ser individualizado. La selección de los fármacos dependerá de la edad, presencia o no de DM y contraindicaciones (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0170">tabla 28</a>).</p><p id="par1130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento quirúrgico de la obesidad se reserva para un grupo de pacientes tras el fracaso terapéutico de otras opciones conservadoras<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1730"><span class="elsevierStyleSup">147</span></a>. La cirugía bariátrica (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0175">tabla 29</a>) está indicada en la obesidad mórbida o en obesidad grave con múltiples complicaciones no controladas médicamente y que han fracasado con otras estrategias terapéuticas. Es un tratamiento efectivo no exento de complicaciones. Las indicaciones y contraindicaciones quedan recogidas en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0175">tabla 29</a>.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0175"></elsevierMultimedia></span></span><span id="sec0400" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0420">Paciente fumador</span><span id="sec0405" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0425">Tabaquismo</span><p id="par1140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En 2020, 22% de la población mundial era fumadora, incluyendo a 37% de los hombres y 8% de las mujeres. Cada año mueren en el mundo más de ocho millones de personas a causa del tabaco y de estos, 1,2 millones se deben al tabaquismo pasivo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1735"><span class="elsevierStyleSup">148</span></a>. El tabaquismo es una adicción letal y la primera causa de mortalidad evitable, ya que duplica el riesgo de muerte por EVA y la multiplica por cinco en los menores de 50 años. Fumar tabaco favorece la formación y la rotura de las placas de ateroma; además, promueve la inflamación, la oxidación y la disfunción endotelial que predispone al espasmo arterial, a la trombosis y a la obstrucción vascular. El tabaco es perjudicial en todas sus formas, de una forma proporcional a la cantidad fumada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1740"><span class="elsevierStyleSup">149</span></a>. Dejar de fumar es, entre todas las medidas preventivas, la más rentable en cuanto a la disminución del RV. El beneficio se observa en los primeros meses de la abstinencia. En España, en el periodo 2009 a 2012 la población fumadora disminuyó 3,13% y en el periodo 2009 a 2017 a 4,81%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1745"><span class="elsevierStyleSup">150</span></a>. Sin embargo, el tabaco se sigue promocionando y una vez adquirido el hábito de fumar, su interrupción es compleja, ya que el número de intentos fallidos antes del abandono del tabaco oscila según distintos informes entre cinco y 14<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1750"><span class="elsevierStyleSup">151</span></a>. En todos los fumadores y en cualquier interacción con los profesionales sanitarios se debe aconsejar el abandono del tabaco, lo cual aumenta en más de 50% la probabilidad de que el paciente abandone el hábito. Se considera que una persona ha dejado de fumar cuando han transcurrido seis meses desde que se fumó el último cigarrillo<span class="elsevierStyleBold">.</span></p><p id="par1145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0180">tabla 30</a> se muestran las recomendaciones sobre las estrategias para tratar el tabaquismo contenidas en las guías europeas de prevención cardiovascular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1060"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0180"></elsevierMultimedia><p id="par1150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Toda visita médica de control del RV debería incluir los siguientes apartados:<ul class="elsevierStyleList" id="lis0035"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0110"><span class="elsevierStyleLabel"><span class="elsevierStyleBold">•</span></span><p id="par1155" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Anamnesis sobre el hábito de fumar:</span><ul class="elsevierStyleList" id="lis0040"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0115"><span class="elsevierStyleLabel">∘</span><p id="par1160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">¿Ha sido fumador en algún periodo de su vida (ha fumado con regularidad al menos un cigarrillo al mes)? (No/Sí)</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0120"><span class="elsevierStyleLabel">∘</span><p id="par1165" class="elsevierStylePara elsevierViewall">¿Cuántos cigarrillos fuma al día?</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0125"><span class="elsevierStyleLabel">∘</span><p id="par1170" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Si ha dejado de fumar, ¿cuántos meses han transcurrido desde que lo dejó?</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0130"><span class="elsevierStyleLabel">∘</span><p id="par1175" class="elsevierStylePara elsevierViewall">¿Cuántos intentos serios de dejar de fumar ha realizado a lo largo de su vida?</p></li></ul></p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0135"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par1180" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Aconsejar con convencimiento de la necesidad de dejar de fumar</span>. Información sobre los beneficios de dejar de fumar y las estrategias facilitadoras. También sobre el potencial incremento de peso (3 a 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>kg de promedio) y su importancia menor a la del beneficio preventivo vascular y de mejora del estado de salud general.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0140"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par1185" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Valoración del grado de adicción mediante el test de Fagerström</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1755"><span class="elsevierStyleSup">152</span></a> o mediante un cuestionario abreviado de solo dos preguntas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1760"><span class="elsevierStyleSup">153</span></a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#sec0560">Anexo 7</a>) para orientar sobre la necesidad de utilizar medidas farmacológicas y de sustitución de la nicotina. Cuanto menos tiempo transcurre desde que el paciente se despierta por la mañana hasta que se fuma el primer cigarrillo y cuanto mayor es el número de cigarrillos que fuma al día, mayor es la dependencia a la nicotina.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0145"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par1190" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Valoración de la actitud del paciente frente al tabaquismo</span>. Se pueden realizar tres preguntas clave:<ul class="elsevierStyleList" id="lis0045"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0150"><span class="elsevierStyleLabel">∘</span><p id="par1195" class="elsevierStylePara elsevierViewall">¿Cree que el tabaco le perjudica?</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0155"><span class="elsevierStyleLabel">∘</span><p id="par1200" class="elsevierStylePara elsevierViewall">¿Le gustaría dejar de fumar?</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0160"><span class="elsevierStyleLabel">∘</span><p id="par1205" class="elsevierStylePara elsevierViewall">¿Cree que podrá dejarlo?</p></li></ul></p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0165"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par1210" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Si el paciente ha respondido afirmativamente</span> a las tres preguntas anteriores, hay que asistirlo mediante una estrategia planificada, incluyendo la fijación de la fecha, terapia conductual/motivacional y apoyo farmacológico o de consultas de tabaco específicas. Si no lo ha hecho habrá que informarlo, motivarlo e insistir.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0170"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par1215" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Establecer un programa de seguimiento.</span></p></li></ul></p></span><span id="sec0410" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0430">Fármacos para tratar la dependencia al tabaco</span><p id="par1220" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Además de las terapias mediadas por la comunicación en la visita médica, incluyendo el consejo y la entrevista motivacional, pueden utilizarse los sustitutos de nicotina y distintos fármacos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1765"><span class="elsevierStyleSup">154</span></a>. Los sustitutos de nicotina, tanto en forma de chicles, parches, <span class="elsevierStyleItalic">spray</span> nasales o inhaladores, son eficaces y aumentan la probabilidad de abandono del tabaquismo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1015"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Aunque el abandono del tabaquismo en los individuos que responden a la terapia de sustitución con nicotina suele producirse en las primeras cuatro semanas, prolongar el tratamiento hasta ocho a 12 semanas se asocia a una mayor probabilidad de remisión a largo plazo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1770"><span class="elsevierStyleSup">155</span></a>. El bupropión es un antidepresivo sobre el que existe una amplia base de ensayos clínicos que han demostrado su eficacia para dejar de fumar, ya que incrementa en más de 50% las posibilidades de éxito. Su principal inconveniente es un riesgo pequeño (1/1.000) de convulsiones, sin aumentar el riesgo de EVA o enfermedad neuropsiquiátrica. El tratamiento puede prolongarse 12 semanas, si bien cabe prolongarlo hasta 52 semanas en los pacientes con alto riesgo de recurrencias. La vareniclina es un agonista parcial de los receptores de la nicotina sobre el que también existe una amplia base de ensayos clínicos que han demostrado que su uso incrementa en más de dos veces la probabilidad de abandonar el tabaco con éxito. Su principal efecto secundario es la aparición de náuseas, que puede mitigarse con un aumento progresivo de las dosis y evitando las dosis más altas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1775"><span class="elsevierStyleSup">156</span></a>. Sin embargo, en julio de 2021 la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS) recomendó que no se iniciasen nuevos tratamientos con este fármaco, ya que se había detectado una impureza en los comprimidos de vareniclina que obligó a retirar tres lotes de este medicamento, y, por ello, no se podía garantizar a los pacientes su continuidad. La citisina es un alcaloide vegetal que, como la vareniclina, es un agonista parcial de los receptores de la nicotina, que median la dependencia a la nicotina a través de la liberación de dopamina y disminuye los síntomas de la abstinencia tabáquica y también el grado de satisfacción asociado al fumar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1780"><span class="elsevierStyleSup">157</span></a>. Su eficacia para lograr el abandono del tabaco podría ser algo inferior que la de la vareniclina, pero con una tolerancia algo superior<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1785"><span class="elsevierStyleSup">158</span></a>. La citisina tiene una pauta posológica compleja y su prescripción está restringida a facultativos vinculados a programas de deshabituación tabáquica. Está contraindicada en los pacientes con episodios isquémicos recientes, arritmias con relevancia clínica, embarazo y lactancia. Los futuros ensayos clínicos deberán evaluar la eficacia de la citisina en comparación con la vareniclina y otros fármacos, y también las pautas posológicas más adecuadas.</p><p id="par1225" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existe todavía una información insuficiente sobre el uso de cigarrillos electrónicos y los productos de calentamiento de tabaco. El uso de estos últimos se está incrementando<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1790"><span class="elsevierStyleSup">159</span></a>, por encima del uso de los cigarrillos electrónicos, y en ello parece haber influido la aprobación, en 2020, de la <span class="elsevierStyleItalic">Food and Drug Administration</span> (FDA) de EE. UU. como un producto del tabaco de riesgo modificado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1795"><span class="elsevierStyleSup">160</span></a>. Sin embargo, se ha observado que cambiar del tabaco convencional de combustión a los productos de nicotina o tabaco sin combustión disminuye de forma significativa el riesgo vascular, si bien supone aún un alto riesgo en comparación con el abandono del tabaco<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1800"><span class="elsevierStyleSup">161</span></a>. Quedan todavía muchas cuestiones por resolver sobre los cigarrillos electrónicos y los productos de tabaco calentado y entre ellas, la más importante, sus efectos sobre la salud a largo plazo.</p></span></span><span id="sec0415" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0435">Paciente con fibrilación auricular</span><p id="par1230" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La FA es la arritmia más frecuente, afectando a más de 40 millones de personas en el mundo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1805"><span class="elsevierStyleSup">162</span></a>. Debido al aumento de la longevidad y a la intensificación en el diagnóstico, se estima que su prevalencia global será de 15,9 millones en el año 2050, siendo más de la mitad de ellos pacientes ≥ 80 años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1810"><span class="elsevierStyleSup">163</span></a>. La prevalencia de la FA depende de las características de la población relacionadas con la edad, el sexo, la raza y la zona geográfica.</p><p id="par1235" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic"><span class="elsevierStyleBold">Edad y sexo</span></span>. La franja etaria en la que más prevalencia de FA se observa es en pacientes mayores de 75 años, siendo de 9%, duplicándose (hasta 18%) en mayores de 85 años<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1815"><span class="elsevierStyleSup">164,165</span></a>. En pacientes entre 55 y 75 años la prevalencia oscila entre 1 y 6% mientras que en pacientes menores a 55 años es de 0,1%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1820"><span class="elsevierStyleSup">165</span></a>. La prevalencia es similar en ambos sexos, pero algo superior en los hombres (1,1 vs. 0,8%)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1820"><span class="elsevierStyleSup">165</span></a>.</p><p id="par1240" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic"><span class="elsevierStyleBold">Raza, etnia y zona geográfica</span></span>. Los adultos de raza negra y los hispanos tienen un riesgo más bajo de FA que los blancos no hispanos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1825"><span class="elsevierStyleSup">166</span></a>. Esta diferencia se acentúa en edades más avanzadas. Los países desarrollados presentan una prevalencia mayor de FA en comparación con los países en desarrollo, siendo las más altas en Norteamérica y las más bajas en Asia y África subsahariana<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1805"><span class="elsevierStyleSup">162</span></a>.</p><span id="sec0420" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0440">Factores de riesgo que facilitan la aparición o recurrencia de la fibrilación auricular</span><p id="par1245" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El riesgo de la FA a lo largo de la vida aumenta con el incremento de la carga de FRV. Identificarlos, prevenirlos y tratarlos es clave para reducir la prevalencia de la FA y su carga de morbilidad.</p><span id="sec0425" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0445">Hipertensión arterial</span><p id="par1250" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Una PA alta e incontrolada puede modificar la estructura de la pared miocárdica, favoreciendo el desarrollo de una FA e incrementando la posibilidad de hacerla recurrente. El riesgo relativo que tienen los pacientes hipertensos de presentar FA es de 1,50 con respecto a los normotensos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1830"><span class="elsevierStyleSup">167</span></a>. Por otra parte, la HTA aumenta el riesgo de ACV lacunar y hemorrágico. Por lo tanto, el control de la PA debería ser una parte integral del tratamiento de pacientes con FA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1830"><span class="elsevierStyleSup">167</span></a>.</p></span><span id="sec0430" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0450">Diabetes mellitus</span><p id="par1255" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque se conoce la influencia de la DM en el remodelado miocárdico y su predisposición al desarrollo de una FA, el control glucémico intensivo no disminuye la tasa de FA de nueva aparición. Aquellos pacientes con diabetes y mayor variabilidad glucémica presentan un riesgo relativo de 1,2 de desarrollar FA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1835"><span class="elsevierStyleSup">168</span></a>. Por el contrario, una DM de larga evolución predispone a un mayor riesgo de ACV y de fenómenos tromboembólicos en pacientes con FA. No obstante, el tratamiento con metformina en pacientes con DM parece estar asociado con un menor riesgo a largo plazo de FA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1840"><span class="elsevierStyleSup">169</span></a>. En este sentido, pese a que los estudios con iSGLT2 han demostrado una reducción del volumen auricular izquierdo, hay datos contradictorios sobre si reducen la incidencia de FA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1845"><span class="elsevierStyleSup">170</span></a>.</p></span><span id="sec0435" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0455">Obesidad y síndrome metabólico</span><p id="par1260" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La obesidad incrementa la probabilidad de desarrollar una FA de forma paralela al aumento del IMC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1850"><span class="elsevierStyleSup">171</span></a>. Este hecho puede ser debido al aumento de la presión y volumen de la aurícula izquierda. La reducción ponderal, del orden de 10-15<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>kg, disminuye la recurrencia de la FA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1850"><span class="elsevierStyleSup">171</span></a>. Asimismo, la mejora de la capacidad cardiorrespiratoria puede reducir aún más la carga de FA en los pacientes obesos con FA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1855"><span class="elsevierStyleSup">172</span></a>. El SM incluye la presencia de HTA, DM y obesidad, entidades que como hemos visto se relacionan con la presencia de FA, por lo que la unión de éstas acentúa el riesgo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1860"><span class="elsevierStyleSup">173</span></a>.</p></span><span id="sec0440" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0460">Insuficiencia cardiaca</span><p id="par1265" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La prevalencia de FA en pacientes con IC es ligeramente superior en aquellos con fracción de eyección ventricular izquierda (FEVI) deprimida con respecto a preservada (46 vs. 34%)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1865"><span class="elsevierStyleSup">174</span></a>.</p></span><span id="sec0445" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0465">Síndrome de la apnea-hipopnea obstructiva del sueño</span><p id="par1270" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La remodelación auricular secundaria a la hipoxia relacionada con el SAHOS impulsa la fibrosis y enlentecimiento de la conducción, lo que conlleva a una mayor prevalencia de FA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1870"><span class="elsevierStyleSup">175</span></a>. El riesgo de FA en estos pacientes aumenta según la gravedad del síndrome de SAHOS<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1875"><span class="elsevierStyleSup">176</span></a>. En aquellos pacientes tratados con ventilación mecánica la incidencia y recurrencia de FA es menor.</p></span><span id="sec0450" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0470">Enfermedad renal crónica</span><p id="par1275" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La incidencia de FA es más frecuente en pacientes con microalbuminuria y/o filtrado glomerular (FG) inferior a 60<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mL/min/1,73 m<span class="elsevierStyleSup">2</span>, siendo mayor en aquellos en estadios terminales o diálisis, provocando estos últimos mayor mortalidad y eventos tromboembólicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1880"><span class="elsevierStyleSup">177</span></a>.</p></span></span><span id="sec0455" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0475">Diagnóstico de la fibrilación auricular y estrategias de cribado</span><p id="par1280" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagnóstico de FA se realiza al objetivar irregularidad en los intervalos RR con ausencia de ondas P durante al menos 30 segundos en un ECG. Se distinguen cinco patrones temporales basados en la presentación, duración y la resolución espontánea de los episodios de FA:<ul class="elsevierStyleList" id="lis0050"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0175"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par1285" class="elsevierStylePara elsevierViewall">FA diagnosticada por primera vez.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0180"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par1290" class="elsevierStylePara elsevierViewall">FA paroxística: aquella que revierte espontáneamente/con intervención en <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>7 días.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0185"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par1295" class="elsevierStylePara elsevierViewall">FA persistente: se mantiene durante ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>7 días.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0190"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par1300" class="elsevierStylePara elsevierViewall">FA persistente de larga duración: continúa ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1 año tras adoptar una estrategia de control de ritmo.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0195"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par1305" class="elsevierStylePara elsevierViewall">FA permanente: aquella FA asumida por paciente y médico, no adoptándose nuevas médicas para restaurar o mantener el ritmo sinusal.</p></li></ul></p><p id="par1310" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La recurrencia de FA tras un primer episodio cardiovertido se encuentra en alrededor del 70%, influyendo varios factores como la disfunción del ventrículo izquierdo y el diámetro de la aurícula izquierda, y su progresión a FA persistente es 8 a 25% durante el primer y quinto año<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1885"><span class="elsevierStyleSup">178,179</span></a>. Los términos «FA aislada» (en cada paciente existe una causa para FA), «FA valvular/no valvular» (puede crear confusión) y «FA crónica» (definición contradictoria) se encuentran en desuso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1895"><span class="elsevierStyleSup">180</span></a>. Según su componente clínico, la FA puede ser sintomática, asintomática u oculta (que se hace evidente tras un evento agudo o realización de ECG).</p></span><span id="sec0460" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0480">Control integral del paciente con fibrilación auricular</span><p id="par1315" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El manejo integral del paciente con FA incluye la información, la educación y el autocuidado del paciente, así como el control de los FRV. Para ello, podemos usar la vía <span class="elsevierStyleItalic">CC to ABC</span> (<span class="elsevierStyleItalic">Atrial Fibrillation Better Care</span>). Tras confirmar la FA mediante ECG, se ha propuesto la caracterización mediante el esquema 4S-AF, en el que se estratifica según el riesgo de ictus (mediante el CHA2DS2-VASc), gravedad de los síntomas (asintomática, leve, moderada, grave), carga de FA (según el patrón temporal) y gravedad del sustrato. Posteriormente seguiremos el <span class="elsevierStyleItalic">ABC</span> donde valoraremos la anticoagulación (<span class="elsevierStyleItalic">A</span>), control de los síntomas (<span class="elsevierStyleItalic">B</span>) y las comorbilidades (<span class="elsevierStyleItalic">C)</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1895"><span class="elsevierStyleSup">180</span></a><span class="elsevierStyleItalic">.</span> No obstante, hay situaciones que requieren que un paciente con FA sea derivado a un servicio de urgencias hospitalario especializado, como son la inestabilidad hemodinámica, la FC elevada e incontrolable, la bradicardia sintomática, la angina severa, la disnea intensa e irreversible o la presencia de AIT o ACV.</p></span><span id="sec0465" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0485">Cribado</span><p id="par1320" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La FA clínica asintomática se ha asociado de forma independiente con un mayor riesgo de ACV y mortalidad en comparación con la FA sintomática, por lo que se recomienda la realización de cribado a pacientes con HTA, AOS, IC o mayores de 65 años mediante la palpación de pulso o ECG de 12 derivaciones<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1895"><span class="elsevierStyleSup">180</span></a>. Pese a que el ECG reglado es considerado el método de diagnóstico convencional, en los últimos años se ha subrayado el papel de las nuevas tecnologías, como las aplicaciones móviles y los relojes inteligentes. Diferentes estudios como el <span class="elsevierStyleItalic">Apple Heart</span> y el <span class="elsevierStyleItalic">Huawei Heart</span> describieron una alta capacidad para describir episodios autolimitados de FA<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1900"><span class="elsevierStyleSup">181,182</span></a>. Para la evaluación inicial y el tratamiento de todos los pacientes con FA se recomienda la realización de ecocardiografía transtorácica, donde podemos evaluar la función y estructura cardiaca.</p></span><span id="sec0470" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0490">Prevención y medidas no farmacológicas</span><p id="par1325" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La reducción intensa de peso con un control integral de los FRV concomitantes resulta en menos recurrencias y síntomas de FA. El consumo excesivo de alcohol es un factor de riesgo de FA y sangrado en pacientes anticoagulados mientras que la abstinencia de alcohol reduce la recurrencia en bebedores habituales con FA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1910"><span class="elsevierStyleSup">183</span></a>. El consumo habitual de cafeína podría estar asociado con un menor riesgo de FA, pero la ingesta de cafeína puede aumentar los síntomas de palpitaciones no relacionadas con la FA. El ejercicio físico (> 150<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>min a la semana de ejercicio moderado o ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>75<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>min de ejercicio vigoroso) ha demostrado beneficios vasculares. Si bien es cierto que la incidencia de FA parece estar aumentada en los atletas de elite, se debe aconsejar a los pacientes la realización de ejercicios de intensidad moderada para prevenir la incidencia o recurrencia de FA, evitando ejercicios de resistencia excesivo (maratones o triatlones) especialmente en mayores de 50 años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1915"><span class="elsevierStyleSup">184</span></a>.</p></span><span id="sec0475" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0495">Control del ritmo o de la frecuencia cardiaca. Fármacos antiarrítmicos, ablación por catéter y cirugía de la fibrilación auricular</span><p id="par1330" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La terapia temprana de control del ritmo se asocia a un menor riesgo de eventos en pacientes con FA temprana y en aquellos pacientes con riesgo elevado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1920"><span class="elsevierStyleSup">185</span></a>, mientras que en la FA de larga duración el control de frecuencia es la terapia más recomendada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1925"><span class="elsevierStyleSup">186</span></a>. Tanto las estrategias de control de la frecuencia como las de control del ritmo tienen como objetivo aliviar las consecuencias fisiopatológicas de la FA y los síntomas. En aquellos pacientes con FA de nueva aparición se puede observar una restauración espontánea en alrededor de 75% durante las primeras 24-48 horas, por lo que no iniciar tratamiento durante las primeras 24 horas en aquellos pacientes hemodinámicamente estables sin síntomas puede ser una alternativa. La elección de la terapia de control de ritmo dependerá de las características del paciente, los síntomas y la FEVI.</p><p id="par1335" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Mientras que en pacientes inestables optamos por la cardioversión eléctrica, en aquellos estables el tratamiento dependerá del tiempo de aparición (mayor o menor a 48 horas) o la anticoagulación previa, debiendo discutir la posible posibilidad de cardioversión eléctrica con el paciente si esta fuese posible (en tratamiento anticoagulante, en los que se haya descartado la presencia de trombo en la aurícula y la orejuela izquierdas o con duración menor a 48 horas).</p><span id="sec0480" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0500">Control de la frecuencia</span><p id="par1340" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El objetivo de frecuencia cardiaca (FC) establecido para los pacientes con FA es de <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>100 lpm.<ul class="elsevierStyleList" id="lis0055"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0200"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par1345" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Betabloqueantes:</span> son los fármacos de primera línea para el control de frecuencia debido a su rápido efecto, sobre todo en aquellos pacientes con FEVI deprimida, aumento inapropiado de la frecuencia ventricular durante el ejercicio e infarto reciente.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0205"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par1350" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Calcioantagonistas no dihidropiridínicos:</span> son una alternativa eficaz en ausencia de IC con FEVI deprimida. Al igual que los betabloqueantes son eficaces reduciendo la frecuencia tanto en reposo como en ejercicio.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0210"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par1355" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Digoxina:</span> debe ser usada con precaución debido a su posible asociación con un aumento de mortalidad concentración dependiente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1930"><span class="elsevierStyleSup">187</span></a>.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0215"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par1360" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Amiodarona:</span> Es útil en combinación tras el fracaso de la terapia previa, debiendo evitarse en aquellos con patología tiroidea.</p></li></ul></p></span><span id="sec0485" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0505">Control del ritmo</span><p id="par1365" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se recomienda el tratamiento para el control del ritmo con objetivo de mejorar los síntomas y calidad de vida en pacientes sintomáticos con FA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1895"><span class="elsevierStyleSup">180</span></a>. Mientras que la cardioversión eléctrica directa sincronizada es el método preferido para pacientes con FA y deterioro hemodinámico, en pacientes estables su uso y el de la cardioversión farmacológica es indistinto.<ul class="elsevierStyleList" id="lis0060"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0220"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par1370" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Flecainida y propafenona (clase Ic):</span> están indicadas en pacientes sin cardiopatía isquémica (CI), hipertrofia o disfunción sistólica del ventrículo izquierdo y deben usarse con precaución debido a su efecto proarritmogénico (menor con propafenona) y bradicárdico. Su efecto es rápido (trea a cinco horas) en más de 50% de los casos. El uso de «la pastilla de bolsillo» con flecainida o propafenona es seguro y recomendado en aquellos pacientes con FA paroxística tras entrenamiento<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1935"><span class="elsevierStyleSup">188</span></a>.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0225"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par1375" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Amiodarona:</span> la elección de amiodarona intravenosa se realiza en pacientes con IC con FEVI deprimida, siendo el fármaco que asocia una menor tasa de recurrencias, pero disponiendo de un efecto cardioversor tardío (ocho a 12 horas) y menor que otros antiarrítmicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1940"><span class="elsevierStyleSup">189</span></a>. Debemos tener precaución si se asocia a otro fármaco que prolongue el QT e interrumpirse cuando este sea ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>500<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ms. El vernakalant intravenoso posee un efecto cardioversor más rápido que la amiodarona (una hora)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1895"><span class="elsevierStyleSup">180</span></a>. No debe usarse en pacientes hipotensos, con CI reciente, IC en clase funcional III - IV, estenosis aortica grave o prolongación de QT.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0230"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par1380" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Dronederona:</span> pese a que puede ser un fármaco utilizado para el control de ritmo no debe usarse en pacientes con IC reciente descompensada, clase funcional III - IV de la NYHA, FA permanente, ni en concomitancia con dabigatran u otros fármacos que prolonguen el QT<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1945"><span class="elsevierStyleSup">190</span></a>.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0235"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par1385" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Sotalol:</span> es útil ante la prevención de recurrencias, estando contraindicado en HVI, IC con FEVI deprimida, hipopotasemia y alargamiento del QT por su riesgo de arritmias ventriculares y torsades de pointes. La dronederona y el sotalol no deben administrarse con aclaramientos de creatinina inferiores a 30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mL/min.</p></li></ul></p><p id="par1390" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Del mismo modo, se puede emplear la cirugía para el control del ritmo. Esta se basa en la creación de cicatrices de aislamiento en las aurículas con el propósito de evitar los fenómenos de reentrada que inician y perpetúan la arritmia, permitiendo la reconducción del estímulo normal desde el nodo sinusal hasta el nodo auriculoventricular. Las técnicas actuales, basadas en dispositivos de transmisión de energía, permiten realizarla mediante toracoscopia con incisión mínima. En algunos estudios se muestra más efectiva que la ablación por catéter, aunque con mayor probabilidad de efectos secundarios y, en ocasiones, precisa de la implantación posterior de un marcapasos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1950"><span class="elsevierStyleSup">191</span></a>. En la FA persistente sintomática podría indicarse la cirugía si la ablación por catéter ha fallado. También puede considerarse su empleo en pacientes con FA que vayan a ser sometidos a cirugía cardiaca.</p></span></span><span id="sec0490" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0510">Tratamiento anticoagulante para la prevención del ictus</span><p id="par1395" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La anticoagulación es el tratamiento de elección para la prevención del ictus isquémico, teniendo en cuenta que el riesgo es similar en la FA persistente y en la paroxística<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1895"><span class="elsevierStyleSup">180,192</span></a>. Clásicamente los fármacos antivitamina K (AVK), en un rango de <span class="elsevierStyleItalic">international normalized ratio</span> (INR) de 2-3, han sido los de elección, ya que producen una reducción en la tasa de ictus del 60-80%. La indicación de anticoagulación oral viene establecida por modelos pronósticos que han incorporado la edad y comorbilidades del paciente, siendo la escala más utilizada <span class="elsevierStyleItalic">Congestive Heart Failure, Hypertension, Age, Diabetes, Previous Stroke</span> (CHA2DS2-VASc) (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0185">tabla 31</a>), de tal forma que los pacientes con una puntuación de 0 (1 en caso de mujeres) no precisan de terapia anticoagulante oral. La anticoagulación estaría indicada en varones con CHA2DS2-VASc ≥ 1 o mujeres ≥ 2. Esta recomendación se aplica a pacientes con FA no valvular, siempre que no exista un riesgo elevado de complicaciones hemorrágicas, estimado según la escala <span class="elsevierStyleItalic">Hypertension, Abnormal renal/liver function, Stroke, Bleeding history or predisposition, international normalized ratio, Elderly (> 65 years), Drugs/alcohol concomitantly</span>, Hipertensión, Función renal/hepática anormal, Accidente cerebrovascular, Antecedentes o predisposición a hemorragias, Índice internacional normalizado, Ancianos (> 65 años), Fármacos/alcohol concomitantes (HAS-BLED) (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0190">tabla 32</a>).</p><elsevierMultimedia ident="tbl0185"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="tbl0190"></elsevierMultimedia><p id="par1400" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la última década, se han realizado cuatro grandes estudios aleatorizados con anticoagulantes orales de acción directa (ACOD): dabigatrán (RELY), rivaroxabán (ROCKET-AF), apixabán (ARISTOTLE) y edoxabán (ENGAGE-AF) así como metaanálisis, que han demostrado una eficacia igual o superior a la de los AVK, con menor incidencia de complicaciones hemorrágicas, especialmente hemorragia intracraneal, por lo que en la actualidad constituyen la alternativa de elección en el tratamiento inicial de la FA (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0050">fig. 10</a>)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1960"><span class="elsevierStyleSup">193</span></a>. Los estudios en «vida real» confirman, asimismo, un menor riesgo hemorrágico de los ACOD en comparación con los AVK<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1965"><span class="elsevierStyleSup">194</span></a>. Además, los ACOD, en combinación con monoterapia antiagregante, pueden ser una alternativa segura y eficaz a la triple terapia en pacientes con FA sometidos a intervencionismo coronario percutáneo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1970"><span class="elsevierStyleSup">195</span></a>. Por todo ello, las guías clínicas y metaanálisis más recientes consideran los ACOD como la opción preferente para la prevención del ictus en pacientes con FA<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1895"><span class="elsevierStyleSup">180,192,196</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="fig0050"></elsevierMultimedia><p id="par1405" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque las guías europeas sitúan a los ACOD por encima de los AVK, su utilización está restringida en nuestro país. Según un informe de posicionamiento terapéutico, solo se autoriza el uso de estos fármacos, en términos generales, en los pacientes con mal control terapéutico, con antecedentes de hemorragia intracraneal o con riesgo de ella<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1980"><span class="elsevierStyleSup">197</span></a>.</p><p id="par1410" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En todo caso, es importante involucrar al paciente en el proceso de decisión sobre las diferentes opciones de anticoagulación y considerar la polimedicación y comorbilidades que pueden favorecer la aparición de hemorragias. Es siempre importante tener en cuenta la edad, fragilidad, peso y función renal, ya que pueden influir en la elección del tipo de anticoagulante y su dosis.</p></span><span id="sec0495" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0515">Anticoagulación en pacientes que requieren cardioversión</span><p id="par1415" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es importante iniciar precozmente la anticoagulación de los pacientes programados para cardioversión, dado que este procedimiento está asociado con el riesgo de tromboembolismo. Los pacientes que se han mantenido en FA durante más de 48 horas deben comenzar la anticoagulación al menos 3 semanas antes de la cardioversión, y después, continuar durante cuatro semanas (siempre que no requieran anticoagulación indefinida). Las directrices actuales recomiendan una anticoagulación adecuada con un AVK o con dabigatrán (tanto antes como después del procedimiento). Otros ACOD están siendo estudiados en ensayos clínicos prospectivos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1985"><span class="elsevierStyleSup">198</span></a>.</p></span></span></span><span id="sec0500" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0520">Organización y funcionamiento de la consulta de riesgo vascular: profesionales y dispositivos. Criterios de calidad</span><p id="par1420" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En los últimos años diferentes e importantes estudios a nivel nacional e internacional han confirmado un deficiente control global de los FRV incluso en prevención secundaria tanto en pacientes coronarios como con ictus o EAP<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1990"><span class="elsevierStyleSup">199–206</span></a>. Ello puede atribuirse a diversos factores, entre los que cabe destacar la deficiente adherencia al tratamiento, la inercia terapéutica y también los modelos organizativos que, en general, se muestran poco capaces de mejorar estos resultados.</p><p id="par1425" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El control multidisciplinar del RV tiene unas claras ventajas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2030"><span class="elsevierStyleSup">207</span></a>:<ul class="elsevierStyleList" id="lis0065"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0240"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par1430" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Homogeneizar entre los diferentes niveles asistenciales el abordaje y el tratamiento de los FRV, y así dar continuidad asistencial en la prevención vascular.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0245"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par1435" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Mejorar la detección de todos los FRV en pacientes de alto RV que facilite la intervención terapéutica más adecuada y precoz para cada paciente.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0250"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par1440" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Optimizar los recursos sanitarios, evitando duplicidades de visitas y exploraciones complementarias.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0255"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par1445" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Definir y consensuar criterios de derivación, para generar un flujo bidireccional que facilite, en la mayoría de los casos, el retorno del paciente a la atención primaria tras efectuar las evaluaciones e intervenciones que requirieron la derivación a la atención especializada. Así se garantiza que esta información llegue al médico de atención primaria y que el paciente reciba mensajes sanitarios unificados desde ambos niveles asistenciales.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0260"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par1450" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Promover la docencia e investigación en RV.</p></li></ul></p><p id="par1455" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Una consulta de RV, como una unidad organizativa dentro del ámbito de atención programada, precisa de:<ul class="elsevierStyleList" id="lis0070"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0265"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par1460" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Profesionales de distintas especialidades (Medicina Interna, Endocrinología, Cardiología, Nefrología, Neurología, Endocrinología, Bioquímica Clínica), en coordinación con otros profesionales del ámbito de Atención Primaria (Medicina de Familia, Enfermería, Nutricionistas) y de otros profesionales como Unidades de Deshabituación tabáquica o profesionales de salud mental, para facilitar la implementación de estrategias globales de prevención vascular.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0270"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par1465" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Protocolos unificados basados en las guías de práctica clínica para el control global de los principales FRV.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0275"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par1470" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Unos requisitos estructurales básicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2035"><span class="elsevierStyleSup">208</span></a>. Ello incluye la posibilidad de realizar una adecuada medida de la PA con dispositivos validados (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0195">tabla 33</a>).</p><elsevierMultimedia ident="tbl0195"></elsevierMultimedia></li></ul></p><p id="par1475" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Como herramienta básica para medir la calidad asistencial se han de establecer unos indicadores (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0200">tabla 34</a>) que permitan detectar los aspectos de posible mejora para optimizar el control global de los FRV, y que han de ser utilizados como un sistema de autoevaluación<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2040"><span class="elsevierStyleSup">209</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0200"></elsevierMultimedia><p id="par1480" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las consultas donde se atiende a pacientes de RV deben adecuarse al sistema organizativo del servicio de salud correspondiente, público o privado. La incorporación en los últimos años de elementos como la digitalización de las historias clínicas, con la posibilidad de añadir indicadores y extraer información, la prescripción electrónica que facilita conocer el grado de adherencia al tratamiento, y las opciones de telemedicina (tanto para la interacción entre paciente-médico como médico-médico) pueden facilitar el acceso a la información clínica del paciente y al mejor control de los FRV.</p><p id="par1485" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En este sentido, la creación de alertas en los laboratorios clínicos, también pueden contribuir a mejorar la detección, tratamiento y seguimiento de determinados FRV (dislipemia, DM) desde Atención Primaria, así como facilitar el contacto efectivo entre profesionales de Atención Primaria y Hospitalaria, mediante teleconsultas basadas en criterios de derivación consensuados<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2045"><span class="elsevierStyleSup">210</span></a>.</p><p id="par1490" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La pandemia por COVID-19<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ha provocado cambios sustanciales en la atención médica, entre los que se incluyen un creciente protagonismo de las consultas telemática, que han aquedado incorporadas junto a las presenciales en múltiples ámbitos asistenciales. En las consultas de RV se han propuesto criterios para la elección de consultas presenciales o telemáticas como los descritos en la <a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#tbl0200">tablas 34 y 35</a>. Para facilitar el diagnóstico y manejo de las dislipemias mediante e-consultas en las unidades de RV se ha propuesto igualmente cuales deben ser los parámetros mínimos necesarios<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1055"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0205"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0505" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0525">Criterios de derivación y alta del paciente con riesgo vascular</span><span id="sec0510" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0530">Criterios de derivación del paciente con riesgo vascular</span><p id="par1495" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los pacientes con RV elevado son remitidos a consultas por norma general para el control de alguno de los FRV, fundamentalmente la HTA, la DM y la dislipemia, ya sea en el ámbito de la prevención primaria o en el de la secundaria. En este sentido, es frecuente que se deriven a las consultas de RV pacientes con EVA establecida (coronaria, cerebrovascular o arterial periférica), a veces jóvenes, en los que no se identifican FRV (para el estudio diagnóstico de trombofilia); o bien que desconocían o no controlaban adecuadamente los FRV detectados durante la valoración hospitalaria.</p><p id="par1500" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No es habitual recibir pacientes para deshabituación tabáquica, aun siendo este un FRV mayor; esta tarea suele recaer en unidades especializadas de Neumología o de AP. En cualquier caso, cada Servicio Público de Salud suele establecer sus propios criterios de derivación a unidades especializadas, en función de sus propias agendas, de la disponibilidad de recursos y del nivel asistencial (hospitales comarcales frente a hospitales de referencia de tercer nivel).</p><p id="par1505" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las principales causas de derivación para pacientes con DM quedan reflejadas en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0210">tabla 36</a>. Los criterios de derivación para pacientes con HTA según la guía práctica de la Sociedad Española de Hipertensión - Liga Española para la Lucha contra la Hipertensión Arterial (SEH-LELHA) publicada en 2022 son los siguientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2060"><span class="elsevierStyleSup">213</span></a>:<ul class="elsevierStyleList" id="lis0075"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0280"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par1510" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Sospecha de HTA secundaria.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0285"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par1515" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Edad de comienzo <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>40 años con HTA grado 2-3 (PAS ≥ 160<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg o PAD ≥ 100<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg).</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0290"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par1520" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Crisis hipertensivas repetidas en pacientes con PA previa normal o con HTA bien controlada.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0295"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par1525" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Indicación de estudios complementarios no disponibles en Atención Primaria, particularmente indicación de exploraciones vasculares avanzadas que puedan influir en decisiones terapéuticas.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0300"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par1530" class="elsevierStylePara elsevierViewall">HTA resistente (HTA no controlada con tres fármacos de acción complementaria en dosis adecuadas, uno de ellos un diurético), especialmente después de descartar pseudo-resistencia por fenómeno de bata blanca con MAPA y de descartar falta de adherencia al tratamiento no farmacológico o farmacológico.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0305"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par1535" class="elsevierStylePara elsevierViewall">HTA de difícil control en relación con intolerancias medicamentosas múltiples, contraindicaciones múltiples, falta constante de cumplimiento o variabilidad extrema de cifras de PA.</p></li></ul></p><elsevierMultimedia ident="tbl0210"></elsevierMultimedia><p id="par1540" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La SEA ha publicado los criterios de derivación de pacientes con dislipemia a sus unidades de lípidos (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0215">tabla 37</a>)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2065"><span class="elsevierStyleSup">214</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0215"></elsevierMultimedia><p id="par1545" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el contexto del RV, el principal tipo de DM a considerar es la de tipo 2, asociada con la dislipemia, obesidad, HTA y SM; por ello, la causa más habitual va a ser la falta de un control glucémico adecuado, a pesar de que en los últimos años el arsenal terapéutico en el campo de la DM2 es enorme<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib2070"><span class="elsevierStyleSup">215,216</span></a>.</p><p id="par1550" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el caso de la HTA, en nuestro país el motivo más común de remitir pacientes a una unidad de HTA es descartar la causa de HTA secundaria, seguido de mal control terapéutico e HTA resistente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1865"><span class="elsevierStyleSup">174</span></a>, definiendo esta última como la incapacidad de controlar la PA (< 140 / 90<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg) pese a tres fármacos, uno de ellos un diurético<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1030"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>.</p><p id="par1555" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para el caso de la dislipemia, las causas más comunes de remitir a los pacientes son el mal control en los niveles de colesterol o TG séricos, el tratamiento y diagnóstico de la HF, los efectos adversos de la medicación, en especial la intolerancia a las estatinas (fundamentalmente por toxicidad muscular) o la necesidad de tratamientos combinados, especialmente con iPCSK9<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2065"><span class="elsevierStyleSup">214</span></a>.</p></span><span id="sec0515" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0535">Criterios de alta del paciente con riesgo vascular</span><p id="par1560" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es obvio que, una vez alcanzado el diagnóstico definitivo y controlado el FRV que motivó la consulta, los pacientes deben ser remitidos desde la unidad especializada para su seguimiento por atención primaria. Sin embargo, no es infrecuente que los pacientes sean revisados en las consultas por diversos motivos; entre otros, no alcanzar los objetivos terapéuticos, la necesidad de procedimientos no convencionales (cirugía bariátrica, aféresis de cLDL o perfusión en hospitales de día de terapia lisosomal sustitutiva), la necesidad de prescribir y dispensar determinados fármacos por la farmacia hospitalaria (como es el caso de los fármacos iPCSK9), la polimedicación con elevado riesgo de interacciones farmacológicas (p. EJ., en sujetos con infección por VIH y trasplantados) y aquellos que sufran efectos adversos derivados de la medicación, como por ejemplo las hipoglucemias. Los pacientes con hiperlipemias monogénicas deberían mantener el contacto (al menos anual en ausencia de complicaciones o comorbilidades) con las Unidades de Lípidos para seguimiento compartido con Atención Primaria. Ello refuerza la adherencia a medicación y estilos de vida saludables y favorece la incorporación ágil de las novedades terapéuticas para este grupo de pacientes. Algunos pacientes con HTA secundaria se mantienen hipertensos pese al tratamiento etiológico de su enfermedad, lo que sugiere el efecto prolongado de la HTA sobre el árbol vascular (remodelado) o bien que alguno de ellos pueda tener además una HTA esencial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2080"><span class="elsevierStyleSup">217</span></a>.</p><p id="par1565" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En cualquier caso, sería conveniente que cada Unidad estableciera sus propios criterios de alta, en función de su actividad clínica y su relación con primaria.</p></span></span><span id="sec0520" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0540">Financiación</span><p id="par1570" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El presente trabajo ha sido financiado por Laboratorios Ferrer. Los autores del documento son responsables del contenido del mismo. Laboratorios Ferrer no ha intervenido en el diseño, redacción, y/o contenidos del manuscrito.</p></span><span id="sec0525" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0545">Conflicto de intereses</span><p id="par1575" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Laboratorios Ferrer ha proporcionado apoyo para la realización de la edición y soporte administrativo en relación con la actualización del documento «Estándares SEA 2024 para el Control Global del Riesgo Vascular». Laboratorios Ferrer no ha intervenido ni en su redacción, ni en su contenido.</p><p id="par1580" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Algunos autores han recibido honorarios de diferentes laboratorios farmacéuticos incluyendo a Laboratorios Ferrer por su participación en conferencias y asesorías, que se detallan en el apartado correspondiente. Los autores no han recibido ninguna remuneración para realizar este informe ni declaran otro conflicto de intereses directos en relación con este trabajo.</p><p id="par1585" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Arrobas-Velilla T</span> declara no tener ningún conflicto de intereses.</p><p id="par1590" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Armario P</span> declara no tener ningún conflicto de intereses.</p><p id="par1595" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Baeza-Trinidad R</span> declara no tener ningún conflicto de intereses.</p><p id="par1600" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Calmarza P</span> declara no tener ningún conflicto de intereses.</p><p id="par1605" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Cebollada J</span> ha recibido honorarios por conferencias, presentaciones, manuscrito o eventos educativos de Astra-Zeneca, Daiichi-Sankyo, Pfizer, Ferrer y Amgen.</p><p id="par1610" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Civera-Andrés M</span> declara no tener ningún conflicto de intereses.</p><p id="par1615" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Cuende Melero JI</span> ha recibido honorarios por conferencias de Daiichi-Sankyo España.</p><p id="par1620" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Díaz-Díaz JL</span> ha recibido honorarios por conferencias, presentaciones, manuscrito o eventos educativos de Sanofi, MSD, Amgen, Viatris y Ferrer; soporte para reuniones de Viatris, Sanofi, Amgen, MSD y Ferrer; y participación en Advisory Boards de Amgen, Sanofi y Ferrer.</p><p id="par1625" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Espíldora-Hernández J</span> declara no tener ningún conflicto de intereses.</p><p id="par1630" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Fernández Pardo J</span> ha recibido honorarios por presentaciones de Servier, Mylan y Daiichi-Sankyo.</p><p id="par1635" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Guijarro C</span> ha recibido honorarios por consultoría de Sanofi, Amgen y Daiichi Sankyo, por conferencias, presentaciones, agencias de conferenciantes, redacción de manuscritos o actos educativos de Rubio, Sanofi, Amgen, Ferrer, Daiichi Sankyo, Amarin, Servier y Novartis, apoyo para reuniones de Laboratorios Ferrer y por Advisory Boards de Sanofi, Amgen y Daiichi Sankyo.</p><p id="par1640" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Jericó C</span> ha recibido honorarios por conferencias, presentaciones, agencias de conferenciantes, redacción de manuscritos o actos educativos de Amarin, Amgen, Daichii-Sankyo, Novo Nordisk, Sanofi y Viatris.</p><p id="par1645" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Laclaustra M</span> declara no tener ningún conflicto de intereses.</p><p id="par1650" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Lahoz C</span> declara no tener ningún conflicto de intereses.</p><p id="par1655" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">López-Miranda J</span> ha recibido honorarios por consultoría de Amgen y Sanofi; por conferencias, presentaciones, agencias de conferenciantes, redacción de manuscritos o actos educativos de Amgen, Sanofi, MSD, Ferrer, Novartis y Laboratorios Esteve; y soporte a reuniones de Amgen y Sanofi.</p><p id="par1660" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Martínez-Hervás S</span> declara no tener ningún conflicto de intereses.</p><p id="par1665" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Masana</span><span class="elsevierStyleBold">L</span> ha recibido honorarios de consultoría de Amryt, Amarin, Daiichi-Sankyo, Ferrer, Novartis, Sanofi, Ultragenix; y por conferencias, presentaciones, agencias de conferenciantes, redacción de manuscritos o actos educativos y soporte a reuniones por Amarin, Amryt, Daiichi-Sankyo, Novartis, Sanofi, Ferrer, MSD, Ultragenix, Viatris.</p><p id="par1670" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Mostaza JM</span> ha recibido honorarios por conferencias, presentaciones, asesorías o eventos educativos de Sanofi, Amgen, Novartis, Daiichi-Sankyo, Servier, Viatris, Ultragenix y Ferrer.</p><p id="par1675" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Muñiz-Grijalvo O</span> ha recibido honorarios por conferencias y actividades educativas de Amgen, Sanofi, MSD, Sobi, Viatris, Amarin y Daichii-Sankyo así como honorarios por consultoría, Advisory Boards y soporte a reuniones de Amgen, Sanofi, Sobi y Ultragenix.</p><p id="par1680" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Páramo JA</span> declara no tener ningún conflicto de intereses.</p><p id="par1685" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Pascual V</span> ha recibido honorarios por conferencias y actividades educativas de Adamed, Amarin, Almirall, Astra-Zeneca, Daichii-Sankyo, Esteve, Ferrer, Novartis, Sanofi-Events, Servier y Viatris.</p><p id="par1690" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Pedro-Botet J</span> ha recibido honorarios por Advisory Boards de Amgen,Daiichi-Sankyo, Ferrer, Mylan (Viatris) y Sanofi y conferencias de Amarin Pharma, Amgen, Daiichi-Sankyo, Esteve, Ferrer, Organon, Mylan (Viatris), Sanofi y Servier.</p><p id="par1695" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Pérez-Martínez P</span> ha recibido honorarios por conferencias, presentaciones, agencias de conferenciantes, redacción de manuscritos o actos educativos de Amgen, Ferrer, Esteve, Daiichi-Sankyo y Viatris.</p><p id="par1700" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Pintó X</span> ha recibido honorarios por consultoría de Menarini, Ultragenyx y Viatris; por conferencias, presentaciones, agencias de conferenciantes, redacción de manuscritos o actos educativos de Novartis, Daiichi-Sankyo, Sobi, Almirall y Ferrer; y por la participación en una Junta de Supervisión de la Seguridad de los Datos o en Advisory Boards de Amgen, Sanofi y Novartis.</p><p id="par1705" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Puzo J</span> ha recibido honorarios por conferencias y ponentes de Amgen, Sanofi y Beckman Coulter, y por liderazgo en junta, sociedad, comité o grupos de defensa por SEQC (Sociedad Española de Medicina de Laboratorio).</p><p id="par1710" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Real JT</span> declara no tener ningún conflicto de intereses.</p><p id="par1715" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Valdivielso</span><span class="elsevierStyleBold">P</span> ha recibido honorarios por consultoría, por experto testimonio, por conferencias, presentaciones, manuscrito o eventos educativos de Amgen, Sanofi, Novartis, Ferrer y Daiichi-Snakyo y soporte para reuniones por Amgen; Novartis; Ferrer; MSD; Daiichi-Sankyo; Sanofi y subvenciones o contratos de Ferrer, SOBI y Lipigon, Ionis y Capenergy.</p><p id="par1720" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores no tienen otras afiliaciones relevantes o participación financiera con ninguna organización o entidad con un intereses o conflicto financieros con el tema o los materiales discutidos en el manuscrito, aparte de los divulgados.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:14 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "xres2141998" "titulo" => "Resumen" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0005" ] ] ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1818467" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:3 [ "identificador" => "xres2141997" "titulo" => "Abstract" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0010" ] ] ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1818468" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introducción, objetivo y alcance del documento" ] 5 => array:3 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Anamnesis, exploración y pruebas complementarias en consulta" "secciones" => array:5 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Anamnesis, exploración y pruebas complementarias en consulta: imprescindibles" "secciones" => array:5 [ …5] ] 1 => array:3 [ "identificador" => "sec0045" "titulo" => "Anamnesis, exploración y pruebas complementarias en consulta: recomendables" "secciones" => array:3 [ …3] ] 2 => array:3 [ "identificador" => "sec0065" "titulo" => "Estudio de la enfermedad vascular subclínica" "secciones" => array:4 [ …4] ] 3 => array:2 [ "identificador" => "sec0090" "titulo" => "Cuestionarios de dieta y actividad física: escalas recomendadas" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0095" "titulo" => "Indicación de pruebas especiales" ] ] ] 6 => array:3 [ "identificador" => "sec0100" "titulo" => "Diagnóstico del riesgo vascular" "secciones" => array:2 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0105" "titulo" => "Recogida de diagnósticos en la historia clínica: criterios diagnósticos" ] 1 => array:3 [ "identificador" => "sec0110" "titulo" => "Estimación del riesgo vascular global" "secciones" => array:5 [ …5] ] ] ] 7 => array:3 [ "identificador" => "sec0140" "titulo" => "Recomendaciones generales para el control del riesgo vascular" "secciones" => array:3 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0145" "titulo" => "Recomendaciones generales a la población para reducir su riesgo vascular" ] 1 => array:3 [ "identificador" => "sec0150" "titulo" => "Recomendaciones farmacológicas generales en pacientes en prevención primaria" "secciones" => array:3 [ …3] ] 2 => array:3 [ "identificador" => "sec0170" "titulo" => "Recomendaciones generales en pacientes con enfermedad vascular subclínica y en prevención secundaria" "secciones" => array:3 [ …3] ] ] ] 8 => array:3 [ "identificador" => "sec0190" "titulo" => "Recomendaciones terapéuticas específicas" "secciones" => array:6 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "sec0195" "titulo" => "Paciente con dislipemia" "secciones" => array:4 [ …4] ] 1 => array:3 [ "identificador" => "sec0275" "titulo" => "Paciente con hipertensión arterial" "secciones" => array:4 [ …4] ] 2 => array:3 [ "identificador" => "sec0335" "titulo" => "Paciente con hiperglucemia (prediabetes y diabetes mellitus)" "secciones" => array:4 [ …4] ] 3 => array:3 [ "identificador" => "sec0385" "titulo" => "Paciente con obesidad y síndrome metabólico" "secciones" => array:2 [ …2] ] 4 => array:3 [ "identificador" => "sec0400" "titulo" => "Paciente fumador" "secciones" => array:2 [ …2] ] 5 => array:3 [ "identificador" => "sec0415" "titulo" => "Paciente con fibrilación auricular" "secciones" => array:8 [ …8] ] ] ] 9 => array:2 [ "identificador" => "sec0500" "titulo" => "Organización y funcionamiento de la consulta de riesgo vascular: profesionales y dispositivos. 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La arteriosclerosis es una enfermedad multifactorial y su prevención exige un abordaje global que contemple los factores de riesgo asociados. Este documento resume la evidencia actual e incluye recomendaciones a seguir ante el paciente con enfermedad vascular establecida o con un elevado riesgo vascular (RV): se revisan los síntomas y signos a evaluar, los procedimientos de laboratorio e imagen a solicitar rutinariamente o en situaciones especiales, e incluye la estimación del RV, criterios diagnósticos de las entidades que son factores de riesgo vascular (FRV), y plantea recomendaciones generales y específicas para su tratamiento. Por último, se presentan aspectos poco referenciados en la literatura, como son, por ejemplo, la organización de una consulta de RV.</p></span>" ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "<span id="abst0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">One of the objectives of the Spanish Society of Arteriosclerosis is to contribute to the knowledge, prevention and treatment of vascular diseases, which are the leading cause of death in Spain and entail a high degree of disability and health expenditure. Atherosclerosis is a multifactorial disease and its prevention requires a global approach that takes into account the associated risk factors. This document summarises the current evidence and includes recommendations for patients with established vascular disease or at high vascular risk: it reviews the symptoms and signs to evaluate, the laboratory and imaging procedures to request routinely or in special situations, and includes the estimation of vascular risk, diagnostic criteria for entities that are vascular risk factors, and general and specific recommendations for their treatment. Finally, it presents aspects that are not usually referenced in the literature, such as the organisation of a vascular risk consultation.</p></span>" ] ] "apendice" => array:1 [ 0 => array:1 [ "seccion" => array:7 [ 0 => array:4 [ "apendice" => "<p id="par1725" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><elsevierMultimedia ident="202405090610389371"></elsevierMultimedia></p> <p id="par1730" class="elsevierStylePara elsevierViewall">CVI: claudicación vascular intermitente</p> <p id="par1735" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Figura sujeta a derechos de autor. Fuente original: Manzano L, Mostaza JM, Suárez C, Cairols M, Redondo R, Valdivielso P, et al. Modificación de la estratificación del riesgo vascular tras la determinación del índice tobillo-brazo en pacientes sin enfermedad arterial conocida. Estudio MERITO. Med Clin (Barc) 2007; 128:241–6.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2085"><span class="elsevierStyleSup">218</span></a></p>" "etiqueta" => "Anexo 1" "titulo" => "Cuestionario de Edimburgo" "identificador" => "sec0530" ] 1 => array:4 [ "apendice" => "<p id="par1740" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La población diana es la población general de varones.<ul class="elsevierStyleList" id="lis0080"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0310"><span class="elsevierStyleLabel">1.</span><p id="par1745" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Durante los últimos seis meses, ¿con qué frecuencia le ha sido posible la penetración?</span><ul class="elsevierStyleList" id="lis0085"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0315"><span class="elsevierStyleLabel">-</span><p id="par1750" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ni lo intentó</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0320"><span class="elsevierStyleLabel">-</span><p id="par1755" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Nunca</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0325"><span class="elsevierStyleLabel">-</span><p id="par1760" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Menos de la mitad de las veces</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0330"><span class="elsevierStyleLabel">-</span><p id="par1765" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aproximadamente la mitad de las veces</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0335"><span class="elsevierStyleLabel">-</span><p id="par1770" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Más de la mitad de las veces</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0340"><span class="elsevierStyleLabel">-</span><p id="par1775" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Casi siempre o siempre</p></li></ul></p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0345"><span class="elsevierStyleLabel">2.</span><p id="par1780" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Durante los últimos seis meses, ¿con qué frecuencia le ha sido posible mantener la erección hasta finalizar el acto sexual?</span><ul class="elsevierStyleList" id="lis0090"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0350"><span class="elsevierStyleLabel">-</span><p id="par1785" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ni lo intentó</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0355"><span class="elsevierStyleLabel">-</span><p id="par1790" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Nunca</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0360"><span class="elsevierStyleLabel">-</span><p id="par1795" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Menos de la mitad de las veces</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0365"><span class="elsevierStyleLabel">-</span><p id="par1800" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aproximadamente la mitad de las veces</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0370"><span class="elsevierStyleLabel">-</span><p id="par1805" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Más de la mitad de las veces</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0375"><span class="elsevierStyleLabel">-</span><p id="par1810" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Casi siempre o siempre</p></li></ul></p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0380"><span class="elsevierStyleLabel">3.</span><p id="par1815" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Cuando intentó el acto sexual, ¿con qué frecuencia fue satisfactorio para usted?</span><ul class="elsevierStyleList" id="lis0095"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0385"><span class="elsevierStyleLabel">-</span><p id="par1820" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ni lo intentó</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0390"><span class="elsevierStyleLabel">-</span><p id="par1825" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Nunca</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0395"><span class="elsevierStyleLabel">-</span><p id="par1830" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Menos de la mitad de las veces</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0400"><span class="elsevierStyleLabel">-</span><p id="par1835" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aproximadamente la mitad de las veces</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0405"><span class="elsevierStyleLabel">-</span><p id="par1840" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Más de la mitad de las veces</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0410"><span class="elsevierStyleLabel">-</span><p id="par1845" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Casi siempre o siempre</p></li></ul></p><p id="par1850" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El rango de puntuación se encuentra entre 0 y 15 puntos. Una puntuación igual o inferior a 12 sugiere disfunción eréctil. Las puntuaciones que corresponden a cada opción de respuesta son las siguientes.<ul class="elsevierStyleList" id="lis0100"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0415"><span class="elsevierStyleLabel">-</span><p id="par1855" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ni lo intentó <span class="elsevierStyleBold">(0)</span></p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0420"><span class="elsevierStyleLabel">-</span><p id="par1860" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Nunca <span class="elsevierStyleBold">(1)</span></p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0425"><span class="elsevierStyleLabel">-</span><p id="par1865" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Menos de la mitad de las veces <span class="elsevierStyleBold">(2)</span></p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0430"><span class="elsevierStyleLabel">-</span><p id="par1870" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aproximadamente la mitad de las veces <span class="elsevierStyleBold">(3)</span></p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0435"><span class="elsevierStyleLabel">-</span><p id="par1875" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Más de la mitad de las veces <span class="elsevierStyleBold">(4)</span></p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0440"><span class="elsevierStyleLabel">-</span><p id="par1880" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Casi siempre o siempre <span class="elsevierStyleBold">(5)</span></p></li></ul></p></li></ul></p> <p id="par1885" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Publicado con el permiso del editor. Fuente original: Martín-Morales A, Meijide Rico F, García González JI, Manero Font M, García-Losa M, Artés Ferragud M; ESTIMA. Desarrollo y validación psicométrica de un nuevo cuestionario de screening para la disfunción eréctil (cuestionario SQUED). Actas Urol Esp. 2007 Feb;31(2):106-12 Copyright © 2007 Asociación Española de Urología. Publicado por Elsevier España,S.L.U. Todos los derechos reservados.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1005"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a></p>" "etiqueta" => "Anexo 2" "titulo" => "Cuestionario de disfunción eréctil (SQUED)" "identificador" => "sec0535" ] 2 => array:4 [ "apendice" => "<p id="par1890" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><elsevierMultimedia ident="tbl0010"></elsevierMultimedia></p> <p id="par1895" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Reproducido de A Short Screener Is Valid for Assessing Mediterranean Diet Adherence among Older Spanish Men and Women. 141, Issue 6, 1140–5. Schröder H, Fitó M, Estruch R, Martínez-González MA, Corella D, Salas-Salvadó J, et al.. The Journal of Nutrition, 2011, doi.org/10.3945/jn.110.135566. Copyright (2024), con el permiso de Elsevier.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1205"><span class="elsevierStyleSup">42</span></a></p>" "etiqueta" => "Anexo 3" "titulo" => "Puntuación de dieta mediterránea (MEDAS) – Estudio PREDIMED" "identificador" => "sec0540" ] 3 => array:4 [ "apendice" => "<p id="par1900" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><elsevierMultimedia ident="tbl0015"></elsevierMultimedia></p> <p id="par1905" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cuestionario Internacional De Actividad Física (IPAQ) [Internet]. Junta de Andalucía. Disponible en: <span class="elsevierStyleInterRef" id="intr0005" href="https://www.juntadeandalucia.es/export/drupaljda/salud_5af958727c664_cuestionario_actividad_fisica_ipaq.pdf">https://www.juntadeandalucia.es/export/drupaljda/salud_5af958727c664_cuestionario_actividad_fisica_ipaq.pdf</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1215"><span class="elsevierStyleSup">44</span></a></p>" "etiqueta" => "Anexo 4" "titulo" => "Cuestionario de ejercicio IPAQ" "identificador" => "sec0545" ] 4 => array:4 [ "apendice" => "<p id="par1910" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><elsevierMultimedia ident="tbl0020"></elsevierMultimedia></p> <p id="par1915" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Quantifying Atherogenic Lipoproteins: Current and Future Challenges in the Era of Personalized Medicine and Very Low Concentrations of LDL Cholesterol. A Consensus Statement from EAS and EFLM. Clin Chem Lab Med 2020; 58(4): 496–517.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1050"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a></p>" "etiqueta" => "Anexo 5" "titulo" => "Recomendaciones EAS y EFML en el análisis de las lipoproteínas aterogénicas" "identificador" => "sec0550" ] 5 => array:4 [ "apendice" => "<p id="par1920" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><elsevierMultimedia ident="tbl0025"></elsevierMultimedia></p> <p id="par1925" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Austin, M. A., C. M. Hutter, R. L. Zimmern, and S. E. Humphries, 2004, Genetic Causes of Monogenic Heterozygous Familial Hypercholesterolemia: A HuGE Prevalence Review: American Journal of Epidemiology, v. 160, no. 5, p. 407–420, doi:10.1093/aje/kwh236.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1105"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a> Traducido y reproducido con permiso de Oxford University Press en nombre de la American Journal of Epidemiology. 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Br J Addict 1989; 84:791-800. <span class="elsevierStyleInterRef" id="intr0010" href="https://doi.org/10.1111/j.1360-0443.1989.tb03059.x">https://doi.org/10.1111/j.1360-0443.1989.tb03059.x</span> .<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1760"><span class="elsevierStyleSup">153</span></a></p>" "etiqueta" => "Anexo 7" "titulo" => "Índice de gravedad del tabaquismo para valorar la dependencia a la nicotina" "identificador" => "sec0560" ] ] ] ] "multimedia" => array:54 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 759 "Ancho" => 755 "Tamanyo" => 59805 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0025" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Hallazgos de la exploración física en dislipemias primarias: Xantomas tendinosos en un caso de beta-sitosterolemia<span class="elsevierStyleSup">a</span>.</p> <p id="spar0030" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">ª Fuente: Imagen cedida por autor.</p>" ] ] 1 => array:7 [ "identificador" => "fig0010" "etiqueta" => "Figura 2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr2.jpeg" "Alto" => 3871 "Ancho" => 2239 "Tamanyo" => 1339571 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0040" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Tablas SCORE2 y SCORE2-OP para países de bajo riesgo cardiovascular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1060"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>.</p> <p id="spar0045" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">CV: cardiovascular; HDL: lipoproteína de alta densidad; SCORE2: <span class="elsevierStyleItalic">Systematic Coronary Risk Estimation 2</span>; SCORE2-OP: <span class="elsevierStyleItalic">Systematic Coronary Risk Estimation 2-Older Persons.</span></p> <p id="spar0050" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Fuente: Visseren F.L.J., et al., 2021 ESC Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: Developed by the Task Force for cardiovascular disease prevention in clinical practice with representatives of the European Society of Cardiology and 12 medical societies with the special contribution of the European Association of Preventive Cardiology (EAPC), European Heart Journal 2021; 42 (34): 3227–3337 doi:10.1093/eurheartj/ehab484. Traducido y reproducido con permiso de Oxford University Press en nombre de la European Society of Cardiology. OUP y European Society of Cardiology no se responsabilizan ni responden en modo alguno de la exactitud de la traducción. 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Traducido y reproducido con permiso de Oxford University Press en nombre de la European Society of Cardiology. OUP y la European Society of Cardiology no se responsabilizan en modo alguno de la exactitud de la traducción. El licenciatario es el único responsable de la traducción en esta publicación/reimpresión<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1290"><span class="elsevierStyleSup">59</span></a>.</p>" ] ] 3 => array:7 [ "identificador" => "fig0020" "etiqueta" => "Figura 4" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr4.jpeg" "Alto" => 1919 "Ancho" => 3175 "Tamanyo" => 389510 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0065" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Recomendaciones de manejo clínico del riesgo vascular en pacientes sin enfermedad vascular establecida, diabetes mellitus, ni insuficiencia renal crónica.</p> <p id="spar0070" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">DM: diabetes mellitus; ECV: enfermedad cardiovascular; ERC: enfermedad renal crónica; FA: fibrilación auricular; HTA: hipertensión arterial; PA: presión arterial; RV: riesgo vascular; SM: síndrome metabólico.</p>" ] ] 4 => array:7 [ "identificador" => "fig0025" "etiqueta" => "Figura 5" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr5.jpeg" "Alto" => 1411 "Ancho" => 2508 "Tamanyo" => 242953 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0075" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Esquema terapéutico para el manejo de la dislipemia y prevención vascular en la diabetes mellitus.</p> <p id="spar0021" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">*El objetivo secundario es un valor de TG < 200 mg/dL y es opcional el tratamiento farmacológico (ver apartado «Paciente con hipertrigliceridemia»).</p> <p id="spar0031" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">CV: cardiovascular; cLDL: colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad; c-no-HDL: colesterol no HDL; DM: diabetes mellitus; HDL: lipoproteína de alta densidad; iPCSK9: inhibidores de proproteína convertasa subtilisina/kexina tipo 9; TG: triglicéridos.</p>" ] ] 5 => array:7 [ "identificador" => "fig0030" "etiqueta" => "Figura 6" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr6.jpeg" "Alto" => 1657 "Ancho" => 2508 "Tamanyo" => 232960 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0080" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Factores asociados a la hipertensión arterial de difícil control.</p>" ] ] 6 => array:7 [ "identificador" => "fig0035" "etiqueta" => "Figura 7" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr7.jpeg" "Alto" => 1198 "Ancho" => 2508 "Tamanyo" => 270495 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0085" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Esquema terapéutico en la diabetes mellitus tipo 2.</p>" ] ] 7 => array:7 [ "identificador" => "fig0040" "etiqueta" => "Figura 8" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr8.jpeg" "Alto" => 3765 "Ancho" => 2252 "Tamanyo" => 528407 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0090" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Pautas terapéuticas en función de la situación vascular, del índice de masa corporal, de la enfermedad renal diabética y de la presencia de insuficiencia cardiaca.</p> <p id="spar0095" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">8A)</span> Pauta terapéutica en pacientes con diabetes mellitus tipo 2, con enfermedad vascular o con alto/muy alto riesgo vascular, o con insuficiencia cardiaca o con enfermedad renal diabética.</p> <p id="spar0100" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">*en caso de utilizar metformina en primer escalón.</p> <p id="spar0105" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">8B)</span> Pauta terapéutica en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 y moderado/bajo riesgo vascular, sin enfermedad vascular aterosclerótica establecida, sin insuficiencia cardiaca o sin enfermedad renal diabética.</p> <p id="spar0110" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">*utilizar iDDP4 en caso de riesgo alto de hipoglucemia y en sujetos con fragilidad, demencia, ancianos.</p> <p id="spar0115" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">arGLP-1: agonistas del receptor del péptido similar al glucagón 1; DM: diabetes mellitus; ECV: enfermedad cardiovascular; HbA1c: hemoglobina glicosilada; iSGLT2: inhibidores del cotransportador de sodio y glucosa tipo 2; SU: sulfonilureas; iDPP-4: inhibidores de la dipeptidil peptidasa-4; IMC: índice de masa corporal.</p>" ] ] 8 => array:7 [ "identificador" => "fig0045" "etiqueta" => "Figura 9" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr9.jpeg" "Alto" => 1323 "Ancho" => 2500 "Tamanyo" => 285093 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0120" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Estrategias dietéticas en el tratamiento de la obesidad.</p>" ] ] 9 => array:7 [ "identificador" => "fig0050" "etiqueta" => "Figura 10" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr10.jpeg" "Alto" => 2614 "Ancho" => 2091 "Tamanyo" => 294755 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0125" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Algoritmo para el tratamiento antitrombótico en la fibrilación auricular.</p> <p id="spar0130" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">ACOD: anticoagulantes orales de acción directa; AVK: antivitamina K; CHA2DS2-VASc: <span class="elsevierStyleItalic">Congestive Heart Failure, Hypertension, Age, Diabetes, Previous Stroke;</span> HAS-BLED: <span class="elsevierStyleItalic">Hypertension, Abnormal renal/liver function, Stroke, Bleeding history or predisposition, international normalized ratio, Elderly (> 65 years), Drugs/alcohol concomitantly.</span></p>" ] ] 10 => array:8 [ "identificador" => "tbl0035" "etiqueta" => "Tabla 1" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at1" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0140" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">AF: antecedentes familiares; ALT: alanina aminotransferasa; AMPA: automedida de la presión arterial; AP: antecedentes personales; Apo A1: apolipoproteína A1; Apo B: apolipoproteína B; Apo E: apolipoproteína E; AST: aspartato aminotransferasa; Ca: calcio; CC: calcio coronario; cHDL: colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad; cLDL: colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad; c-no-HDL: colesterol no HDL; CPK: creatina-fosfoquinas; CT: colesterol total; DM: diabetes mellitus; ECG: electrocardiograma; EVA: enfermedad vascular aterosclerótica; FAL: fosfatasa alcalina; FGe: filtrado glomerular estimado; FRV: factores de riesgo vascular; GGT: gamma glutamil transferasa; HbA1c: hemoglobina glicosilada; HTA: hipertensión arterial; IMC: índice de masa corporal; IPAQ: <span class="elsevierStyleItalic">International Physical Activity Questionnaire</span>; ITB: índice tobillo-brazo; K: potasio; Lp(a): lipoproteína (a); MAPA: monitorización ambulatoria de PA; MEDAS: <span class="elsevierStyleItalic">Mediterranean Diet Adherence Screener</span>; Na: sodio; SQUED: <span class="elsevierStyleItalic">Screening Questionnaire for Erectile Dysfunction</span>; TG: triglicéridos; TSH: hormona estimulante de tiroides.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ …1] "imagenFichero" => array:1 [ …1] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0135" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Anamnesis, exploración y pruebas complementarias para la estimación del RV</p>" ] ] 11 => array:8 [ "identificador" => "tbl0040" "etiqueta" => "Tabla 2" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at2" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0150" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">AINE: fármacos antiinflamatorios no esteroideos; HTA: hipertensión arterial; PA: presión arterial; PAD: presión arterial diastólica; PAS: presión arterial sistólica; SAHOS: síndrome de apnea-hipopnea obstructiva del sueño.</p><p id="spar0155" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Elaborado a partir de Whelton et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1030"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a> y Mancia G., et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1035"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a></p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ …1] "imagenFichero" => array:1 [ …1] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0145" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Síntomas y signos sugestivos de hipertensión arterial secundaria</p>" ] ] 12 => array:8 [ "identificador" => "tbl0045" "etiqueta" => "Tabla 3" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at3" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0165" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">PA: presión arterial; PAD: presión arterial diastólica; PAS: presión arterial sistólica.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ …1] "imagenFichero" => array:1 [ …1] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0160" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Condiciones básicas para una adecuada medida de la PA en la consulta</p>" ] ] 13 => array:8 [ "identificador" => "tbl0050" "etiqueta" => "Tabla 4" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at4" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0175" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">* En ausencia de hiperglucemia inequívoca los resultados deben repetirse con un segundo análisis.</p><p id="spar0180" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Apo B: apolipoproteína B; CC: calcio coronario; cHDL: colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad; cLDL: colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad; c-no-HDL: colesterol-no-HDL; CT: colesterol total; DM: diabetes mellitus; DM2: diabetes mellitus tipo 2; ECG: electrocardiograma; ERC: enfermedad renal crónica; EVA: enfermedad vascular aterosclerótica; EVS: enfermedad vascular subclínica; FG: filtrado glomerular; FRV: factores de riesgo vascular; GIM: grosor íntima-media; HbA1c: hemoglobina glicosilada; HDL: lipoproteínas de alta densidad; HTA: hipertensión arterial; IMC: índice de masa corporal; ITB: índice tobillo-brazo; LDL: lipoproteínas de baja densidad; LOD: lesión de órgano diana; Lp(a): lipoproteína (a); PA: presión arterial; PAD: presión arterial diastólica; PAS: presión arterial sistólica; RaVL: voltaje de la onda R en la derivación; SCORE2: <span class="elsevierStyleItalic">Systematic Coronary Risk Estimation 2</span>; SOG: sobrecarga oral de glucosa; TG: triglicéridos; VOP: velocidad de onda de pulso.</p><p id="spar0185" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Nota: Definición adaptada de las Sociedades Europeas de HTA y de Cardiología.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ …1] "imagenFichero" => array:1 [ …1] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0170" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Criterios diagnósticos</p>" ] ] 14 => array:8 [ "identificador" => "tbl0055" "etiqueta" => "Tabla 5" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at5" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:2 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ …1] "imagenFichero" => array:1 [ …1] ] ] "notaPie" => array:4 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "tblfn0005" "etiqueta" => "*" "nota" => "<p class="elsevierStyleNotepara" id="npar0005">Ir a <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0045">Tabla 3</a> Criterios diagnósticos.</p>" ] 1 => array:3 [ "identificador" => "tblfn0010" "etiqueta" => "**" "nota" => "<p class="elsevierStyleNotepara" id="npar0010">El incremento del riesgo depende del número e intensidad de los factores moduladores. En general se precisa de varios de ellos o de una extrema gravedad de estos para elevar la categoría de riesgo al mismo nivel que lo hacen la presencia de EVS o LOD. Los factores moduladores serían:</p> <p class="elsevierStyleNotepara" id="npar0015"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>• Obesidad o sedentarismo</p> <p class="elsevierStyleNotepara" id="npar0020"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>• Individuos en situación de exclusión social</p> <p class="elsevierStyleNotepara" id="npar0025"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>• Intolerancia a la glucosa o glucemia en ayunas alterada</p> <p class="elsevierStyleNotepara" id="npar0030"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>• Elevación de TG, Apo B, Lp(a)</p> <p class="elsevierStyleNotepara" id="npar0035"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>• AF de EVA precoz</p> <p class="elsevierStyleNotepara" id="npar0040"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>• Enfermedades que supongan aumento de estrés inflamatorio-metabólico: enfermedades autoinmunes, SAHOS, EPOC, AR, SM, lupus eritematoso sistémico, psoriasis, cáncer, VIH</p> <p class="elsevierStyleNotepara" id="npar0045"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>• Enfermedades psiquiátricas graves</p> <p class="elsevierStyleNotepara" id="npar0050"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>• Hígado graso no alcohólico</p>" ] 2 => array:3 [ "identificador" => "tblfn0015" "etiqueta" => "***" "nota" => "<p class="elsevierStyleNotepara" id="npar0055">Los pacientes con DM1 menores de 35 años o tipo 2 menores de 50 años, y con menos de 10 años de evolución, pueden tener un riesgo CV moderado</p>" ] 3 => array:3 [ "identificador" => "tblfn0020" "etiqueta" => "****" "nota" => "<p class="elsevierStyleNotepara" id="npar0060">Se considera EVA o equivalente a las siguientes condiciones:</p> <p class="elsevierStyleNotepara" id="npar0065"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>• EVA clínica establecida:</p> <p class="elsevierStyleNotepara" id="npar0070"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>∘ Episodio coronario (SCA, angina estable, procedimiento de revascularización)</p> <p class="elsevierStyleNotepara" id="npar0075"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>∘ Episodio cerebrovascular: ictus o AIT</p> <p class="elsevierStyleNotepara" id="npar0080"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>∘ EAP sintomática</p> <p class="elsevierStyleNotepara" id="npar0085"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>∘ Aneurisma de aorta abdominal</p> <p class="elsevierStyleNotepara" id="npar0090"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>∘ EVA evidente por técnicas de imagen, es decir, presencia de placa de ateroma significativa:</p> <p class="elsevierStyleNotepara" id="npar0095"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>■ Mediante angiografía o TAC coronario (enfermedad multivaso con obstrucción ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>50% de dos arterias epicárdicas)</p> <p class="elsevierStyleNotepara" id="npar0100"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>■ Mediante ecografía carotidea o femoral (estenosis ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>50%)</p> <p class="elsevierStyleNotepara" id="npar0105">AF: antecedentes familiares; AIT: accidente isquémico transitorio; Apo B: apolipoproteína B; AR: artritis reumatoide; cLDL: colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad; CV: cardiovascular; DM: diabetes mellitus; DM1: diabetes mellitus tipo 1; DM2: diabetes mellitus tipo 2; EAP: enfermedad arterial periférica; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; ERC: enfermedad renal crónica; EVA: enfermedad vascular aterosclerótica; EVS: enfermedad vascular subclínica; FE: fracción de eyección; FRV: factores de riesgo vascular; HF: hipercolesterolemia familiar; HTA: hipertensión arterial; IC: insuficiencia cardíaca; LOD: lesión de órgano diana; Lp(a): lipoproteína (a); RV: riesgo vascular; SAHOS: síndrome de apnea-hipopnea obstructiva del sueño; SCA: síndrome coronario agudo; SCORE2: <span class="elsevierStyleItalic">Systematic Coronary Risk Estimation 2</span>; SM: síndrome metabólico; TAC: tomografía computarizada; TG: triglicéridos; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.</p>" ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0190" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Estimación del riesgo vascular global</p>" ] ] 15 => array:8 [ "identificador" => "tbl0060" "etiqueta" => "Tabla 6" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at6" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:3 [ "leyenda" => "<p id="spar0290" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">DM: diabetes mellitus</p><p id="spar0295" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Publicado con permiso del editor. Fuente original: adaptada de Pérez-Jiménez F, et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1315"><span class="elsevierStyleSup">64</span></a></p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ …1] "imagenFichero" => array:1 [ …1] ] ] "notaPie" => array:3 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "tblfn0025" "etiqueta" => "*" "nota" => "<p class="elsevierStyleNotepara" id="npar0110">Se recomienda consumirlo al menos dos veces a la semana</p>" ] 1 => array:3 [ "identificador" => "tblfn0030" "etiqueta" => "**" "nota" => "<p class="elsevierStyleNotepara" id="npar0115">Las carnes, fuente importante de proteínas animales, deben alternarse con el pescado, consumiendo una de estas opciones al día. Es preferible la carne blanca que la carne roja</p>" ] 2 => array:3 [ "identificador" => "tblfn0035" "etiqueta" => "***" "nota" => "<p class="elsevierStyleNotepara" id="npar0120">El consumo de platos aderezados con salsa de tomate, ajo, cebolla o puerro elaborada a fuego lento con aceite de oliva virgen (sofrito) puede realizarse a diario</p>" ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0285" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Frecuencia en la forma y en la cantidad de consumo de alimentos</p>" ] ] 16 => array:8 [ "identificador" => "tbl0065" "etiqueta" => "Tabla 7" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at7" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0305" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">AIT: accidente isquémico transitorio; cLDL: colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad; IPE: icosapentanoico de etilo; iPCSK9: inhibidor de la convertasa de proteínas subtilisina/kexina 9; SCA: síndrome coronario agudo; iP2Y12: inhibidor del quimiorreceptor para adenosín difosfato; TG: triglicéridos.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ …1] "imagenFichero" => array:1 [ …1] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0300" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Medidas farmacológicas que han demostrado reducir la tasa de complicaciones vasculares ateroscleróticas en sujetos en prevención secundaria</p>" ] ] 17 => array:8 [ "identificador" => "tbl0070" "etiqueta" => "Tabla 8" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at8" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:2 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ …1] "imagenFichero" => array:1 [ …1] ] ] "notaPie" => array:6 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "tblfn0040" "etiqueta" => "a" "nota" => "<p class="elsevierStyleNotepara" id="npar0125">% de reducción de cLDL por estatinas moderada intensidad y alta intensidad por definición. El % de reducción de cLDL por otros fármacos se tomó de Toth P., et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1455"><span class="elsevierStyleSup">92</span></a></p>" ] 1 => array:3 [ "identificador" => "tblfn0045" "etiqueta" => "b" "nota" => "<p class="elsevierStyleNotepara" id="npar0130">% de reducción de cLDL por Ác bempedoico sin y en combinación con estatina</p>" ] 2 => array:3 [ "identificador" => "tblfn0050" "etiqueta" => "c" "nota" => "<p class="elsevierStyleNotepara" id="npar0135">Concentración máxima de cLDL a la que la terapia puede alcanzar <span class="elsevierStyleBold">≤</span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>55 mg/dL (1,4 mmol/L)</p>" ] 3 => array:3 [ "identificador" => "tblfn0055" "etiqueta" => "d" "nota" => "<p class="elsevierStyleNotepara" id="npar0140">La eficacia de las terapias combinadas se calculó de acuerdo con la siguiente fórmula: %A<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>+<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>%B (1−<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>%A)<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>+<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>%C [1−<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>(%A<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>+<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>%B (1−<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>%A))]; donde % A es la reducción teórica de cLDL inducida por el fármaco A, %B por el fármaco B y %C por el fármaco C<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1460"><span class="elsevierStyleSup">93</span></a></p>" ] 4 => array:3 [ "identificador" => "tblfn0060" "etiqueta" => "e" "nota" => "<p class="elsevierStyleNotepara" id="npar0145">Atorvastatina 10-20-40; rosuvastatina 5-10; simvastatina 20-40; pravastatina 40; lovastatina 40; fluvastatina 80; pitavastatina 2-4</p>" ] 5 => array:3 [ "identificador" => "tblfn0065" "etiqueta" => "f" "nota" => "<p class="elsevierStyleNotepara" id="npar0150">Atorvastatina 80; rosuvastatina 20-40</p> <p class="elsevierStyleNotepara" id="npar0155">Eficacia teórica del tratamiento hipolipemiante con monoterapia y terapia combinada. Reducción promedio de cLDL por monoterapia hipolipemiante y terapias combinadas y cLDL basal adecuado para ser reducido al objetivo de cLDL de 55 mg/dL (1,4 mmol/L) por diferentes terapias<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1450"><span class="elsevierStyleSup">91</span></a></p> <p class="elsevierStyleNotepara" id="npar0160">Estatinas de baja intensidad con efecto hipolipemiante inferior al 30-40%: simvastatina 10; pravastatina 10-20; lovastatina 10-20; fluvastatina 40; pitavastatina 1 (no incluídas en la tabla)</p> <p class="elsevierStyleNotepara" id="npar0165">Ác: ácido; cLDL: colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad.</p>" ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0310" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Terapias hipolipemiantes, en monoterapia o combinación, según su intensidad hipocolesterolemiante</p>" ] ] 18 => array:8 [ "identificador" => "tbl0075" "etiqueta" => "Tabla 9" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at9" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0335" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">cLDL: colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad; DM: diabetes mellitus; EAP: enfermedad arterial periférica; EVA: enfermedad vascular aterosclerótica; FRV: factores de riesgo vascular; IRC: insuficiencia renal crónica; Lp(a): lipoproteína (a); SCA: síndrome coronario agudo.</p><p id="spar0340" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Adaptado de Ascaso JF, et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1475"><span class="elsevierStyleSup">96</span></a></p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ …1] "imagenFichero" => array:1 [ …1] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0330" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Criterios de la SEA para la utilización de iPCSK9</p>" ] ] 19 => array:8 [ "identificador" => "tbl0080" "etiqueta" => "Tabla 10" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at10" "detalle" => "Tabla 1" "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0350" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">cLDL: colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad; RV: riesgo vascular.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ …1] "imagenFichero" => array:1 [ …1] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0345" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Indicaciones de tratamiento hipolipemiante según RV y concentración de cLDL</p>" ] ] 20 => array:8 [ "identificador" => "tbl0085" "etiqueta" => "Tabla 11" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at11" "detalle" => "Tabla 1" "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0360" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">El diagnóstico de HTA se establecerá tras la comprobación de los valores de PA en dos o más medidas tomadas en cada una de dos o más visitas.</p><p id="spar0365" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Cuando la PAS y la PAD se encuentren en distintas categorías se aplicará la categoría superior.</p><p id="spar0370" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">La HTA sistólica aislada se clasifica en grados (1, 2 o 3) según el valor de la PAS.</p><p id="spar0375" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">HTA: hipertensión arterial; PAD: presión arterial diastólica; PAS: presión arterial sistólica.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ …1] "imagenFichero" => array:1 [ …1] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0355" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Clasificación de la presión arterial en adultos</p>" ] ] 21 => array:8 [ "identificador" => "tbl0090" "etiqueta" => "Tabla 12" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at12" "detalle" => "Tabla 1" "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0385" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">PA: presión arterial; PAD: presión arterial diastólica; PAS: presión arterial sistólica.</p><p id="spar0390" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Adaptado de Mancia G, et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1035"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a></p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ …1] "imagenFichero" => array:1 [ …1] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0380" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Definiciones de hipertensión arterial según los valores de presión arterial clínica, ambulatoria o automedida en domicilio</p>" ] ] 22 => array:8 [ "identificador" => "tbl0095" "etiqueta" => "Tabla 13" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at13" "detalle" => "Tabla 1" "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:2 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ …1] "imagenFichero" => array:1 [ …1] ] ] "notaPie" => array:2 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "tblfn0070" "etiqueta" => "*" "nota" => "<p class="elsevierStyleNotepara" id="npar0170">Estrecha monitorización de efectos adversos</p>" ] 1 => array:3 [ "identificador" => "tblfn0075" "etiqueta" => "**" "nota" => "<p class="elsevierStyleNotepara" id="npar0175">Si se tolera bien</p> <p class="elsevierStyleNotepara" id="npar0180">AIT: accidente isquémico transitorio; DM: diabetes mellitus; CI: Cardiopatía isquémica; ERC: enfermedad renal crónica; PAS: presión arterial sistólica.</p> <p class="elsevierStyleNotepara" id="npar0185">Adaptado de Mancia G, et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1035"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a></p>" ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0395" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Objetivos terapéuticos de la PAS clínica en algunos subgrupos de hipertensos</p>" ] ] 23 => array:8 [ "identificador" => "tbl0100" "etiqueta" => "Tabla 14" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at14" "detalle" => "Tabla 1" "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:2 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ …1] "imagenFichero" => array:1 [ …1] ] ] "notaPie" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "tblfn0080" "etiqueta" => "*" "nota" => "<p class="elsevierStyleNotepara" id="npar0190">Se requieren dos pruebas patológicas para el diagnóstico de DM.</p> <p class="elsevierStyleNotepara" id="npar0195">DM: diabetes mellitus; HbA1c: hemoglobina glicosilada; SOG: prueba de la sobrecarga oral de glucosa.</p>" ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0410" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Criterios diagnósticos de prediabetes y de diabetes mellitus de la American Diabetes Association (ADA)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1650"><span class="elsevierStyleSup">131</span></a></p>" ] ] 24 => array:8 [ "identificador" => "tbl0105" "etiqueta" => "Tabla 15" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at15" "detalle" => "Tabla 1" "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0425" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">DM: diabetes mellitus; ECV: enfermedad cardiovascular; cHDL: colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad; HTA: hipertensión arterial; IMC: índice de masa corporal; SOP: síndrome de ovario poliquístico; VIH: virus de la inmunoeficiencia humana.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ …1] "imagenFichero" => array:1 [ …1] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0420" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Sujetos a los que realizar despistaje de la diabetes mellitus<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1250"><span class="elsevierStyleSup">51</span></a></p>" ] ] 25 => array:8 [ "identificador" => "tbl0110" "etiqueta" => "Tabla 16" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at16" "detalle" => "Tabla 1" "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0435" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">DM: diabetes mellitus; HbA1c: hemoglobina glicosilada.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ …1] "imagenFichero" => array:1 [ …1] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0430" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Objetivos generales de control de la prediabetes y diabetes mellitus</p>" ] ] 26 => array:8 [ "identificador" => "tbl0115" "etiqueta" => "Tabla 17" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at17" "detalle" => "Tabla 1" "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0445" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">cLDL en función del riesgo CV: DM de muy alto riesgo cLDL <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>55 mg/dl, DM de alto riesgo cLDL <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>70 mg/dl, DM de moderado riesgo cLDL <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>115 mg/dl (ver <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0135">Tabla 21</a>).</p><p id="spar0450" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">cLDL: colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad; DM: diabetes mellitus; HbA1c: hemoglobina glicosilada; IMC: índice de masa corporal; GB: glucemia basal, GP: glucemia postprandial; PA: presión arterial, IMC: índice de masa corporal.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ …1] "imagenFichero" => array:1 [ …1] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0440" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Objetivos específicos clínicos y bioquímicos del tratamiento en el adulto diabético</p>" ] ] 27 => array:8 [ "identificador" => "tbl0120" "etiqueta" => "Tabla 18" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at18" "detalle" => "Tabla 1" "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0460" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">DM: diabetes mellitus.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ …1] "imagenFichero" => array:1 [ …1] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0455" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Recomendaciones generales de la actividad física en personas con prediabetes y DM</p>" ] ] 28 => array:8 [ "identificador" => "tbl0125" "etiqueta" => "Tabla 19" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at19" "detalle" => "Tabla 1" "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0470" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">arGLP-1: agonistas del receptor de GLP-1; iDDP-4: inhibidores de la dipeptidil peptidasa 4; DM: diabetes mellitus; DM1: diabetes mellitus tipo 1; DM2: diabetes mellitus tipo 2; ERC: enfermedad renal crónica; IC: insuficiencia cardiaca; IMC: índice de masa corporal; insuf.: insuficiencia; iSGLT2: inhibidores del cotransportador sodio y glucosa tipo 2; sc: subcutánea.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ …1] "imagenFichero" => array:1 [ …1] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0465" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Principales fármacos utilizados en el tratamiento de la DM</p>" ] ] 29 => array:8 [ "identificador" => "tbl0130" "etiqueta" => "Tabla 20" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at20" "detalle" => "Tabla 2" "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0480" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">ACV: accidente cerebrovascular; arGLP-1: agonistas del receptor de GLP-1; cHDL: colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad; CV: cardiovascular; DM: diabetes mellitus; DM1: diabetes mellitus tipo 1; ERC: enfermedad renal crónica; HbA1c: hemoglobina glicosilada; IC: insuficiencia cardíaca; IDDP-4: inhibidores de la dipeptidil peptidasa 4; FG: filtrado glomerular; FGe: filtrado glomerular estimado; iSGLT2: inhibidores del cotransportador de sodio y glucosa tipo 2; PA: presión arterial; TG: triglicéridos.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ …1] "imagenFichero" => array:1 [ …1] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0475" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Beneficios, contraindicaciones, principales efectos adversos y capacidad de prevención vascular de los principales fármacos hipoglucemiantes utilizados en el tratamiento de la diabetes mellitus</p>" ] ] 30 => array:8 [ "identificador" => "tbl0135" "etiqueta" => "Tabla 21" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at21" "detalle" => "Tabla 2" "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0490" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">ARA-II: antagonistas de los receptores AT1 de la angiotensina II; arGLP-1: agonistas del receptor del péptido similar al glucagón 1; cLDL: colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad; DM: diabetes mellitus; HbA1c: hemoblogina glicosilada; EVA: enfermedad vascular arteriosclerótica; FRV: factores de riesgo vascular; IECA: inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina I; IMC: índice de masa corporal; iPCSK9: inhibidor de la convertasa de proteínas subtilisina/kexina 9; iSGLT2: inhibidores del cotransportador de sodio y glucosa tipo 2; SEA: Sociedad Española de Arteriosclerosis; TG: triglicéridos; PA: presión arterial.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ …1] "imagenFichero" => array:1 [ …1] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0485" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Tratamiento y prevención de la EVA en la persona con diabetes mellitus</p>" ] ] 31 => array:8 [ "identificador" => "tbl0140" "etiqueta" => "Tabla 22" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at22" "detalle" => "Tabla 2" "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0500" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">ALB: albuminuria; cHDL: colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad; cLDL: colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad; c-no-HDL: colesterol-no-HDL; FGe: filtrado glomerular estimado; FG: filtrado glomerular; FRV: factores de riesgo vascular; H: hombres; M: mujeres; LOD: lesión de órgano diana.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ …1] "imagenFichero" => array:1 [ …1] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0495" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Objetivo primario de cLDL o c-no-HDL para la prevención vascular en las personas con diabetes mellitus<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1060"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a></p>" ] ] 32 => array:8 [ "identificador" => "tbl0145" "etiqueta" => "Tabla 23" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at23" "detalle" => "Tabla 2" "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:2 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ …1] "imagenFichero" => array:1 [ …1] ] ] "notaPie" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "tblfn0085" "etiqueta" => "*" "nota" => "<p class="elsevierStyleNotepara" id="npar0200">Para el diagnóstico se requieren tres criterios</p> <p class="elsevierStyleNotepara" id="npar0205">H: hombres; cHDL: colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad; cLDL: colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad; M: mujeres; PA: presión arterial; SM: síndrome metabólico; TG: triglicéridos.</p>" ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0505" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Criterios diagnósticos del síndrome metabólico</p>" ] ] 33 => array:8 [ "identificador" => "tbl0150" "etiqueta" => "Tabla 24" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at24" "detalle" => "Tabla 2" "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0520" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">min: minutos; Na: sodio; SM: síndrome metabólico.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ …1] "imagenFichero" => array:1 [ …1] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0515" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Tratamiento del síndrome metabólico</p>" ] ] 34 => array:8 [ "identificador" => "tbl0155" "etiqueta" => "Tabla 25" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at25" "detalle" => "Tabla 2" "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:2 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ …1] "imagenFichero" => array:1 [ …1] ] ] "notaPie" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "tblfn0090" "etiqueta" => "*" "nota" => "<p class="elsevierStyleNotepara" id="npar0210">El SM no es un equivalente coronario, pero sí es un modulador del riesgo (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0050">Tabla 4</a>) en la valoración del riesgo para establecer el objetivo de LDL.</p> <p class="elsevierStyleNotepara" id="npar0215">ApoB: apolipoproteína B; ARA-II: antagonistas de los receptores AT1 de la angiotensina II; cLDL: colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad; cHDL: colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad; c-no-HDL: colesterol-no-HDL; H: hombres; IECA: inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina I; IPE: icosapento de etilo; FRV: factores de riesgo vascular; M: mujeres; PA: presión arterial; SM: síndrome metabólico; TG: triglicéridos.</p>" ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0525" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Tratamiento de otros componentes del síndrome metabólico</p>" ] ] 35 => array:8 [ "identificador" => "tbl0160" "etiqueta" => "Tabla 26" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at26" "detalle" => "Tabla 2" "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0540" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">IMC: índice de masa corporal.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ …1] "imagenFichero" => array:1 [ …1] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0535" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Clasificación de las personas según el IMC. Definición de delgadez y obesidad</p>" ] ] 36 => array:8 [ "identificador" => "tbl0165" "etiqueta" => "Tabla 27" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at27" "detalle" => "Tabla 2" "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0550" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">DM1: diabetes mellitus tipo 1; IMC: índice de masa corporal; HTA: hipertensión arterial; SAHOS: síndrome de apnea-hipopnea obstructiva del sueño.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ …1] "imagenFichero" => array:1 [ …1] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0545" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Indicaciones de dietas de muy bajo contenido calórico</p>" ] ] 37 => array:8 [ "identificador" => "tbl0170" "etiqueta" => "Tabla 28" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at28" "detalle" => "Tabla 2" "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0560" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">cLDL: colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad; CT: colesterol total; DM: diabetes mellitus; DM2: diabetes mellitus tipo 2; GLP-1: péptido similar al glucagón tipo 1; HTA: hipertensión arterial; PAS: presión arterial sistólica; PAD: presión arterial diastólica; TFGe: tasa de filtración glomerular estimada.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ …1] "imagenFichero" => array:1 [ …1] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0555" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Tratamiento farmacológico de la obesidad</p>" ] ] 38 => array:8 [ "identificador" => "tbl0175" "etiqueta" => "Tabla 29" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at29" "detalle" => "Tabla 2" "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0570" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">DM2: diabetes mellitus tipo 2; HTA: hipertensión arterial; IMC: índice de masa corporal; TCA: trastorno de la conducta alimentaria.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ …1] "imagenFichero" => array:1 [ …1] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0565" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Tratamiento quirúrgico de la obesidad</p>" ] ] 39 => array:8 [ "identificador" => "tbl0180" "etiqueta" => "Tabla 30" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at30" "detalle" => "Tabla 3" "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0580" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Adaptado de Visseren, et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1060"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a></p>" 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elsevierViewall">AIT: accidente isquémico transitorio; CHADS2-VASc: <span class="elsevierStyleItalic">Congestive Heart Failure, Hypertension, Age, Diabetes, Previous Stroke</span>; CI: cardiopatía isquémica; FA: fibrilación auricular FRV: factores de riesgo; IC: insuficiencia cardiaca.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ …1] "imagenFichero" => array:1 [ …1] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0585" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Escala de riesgo trombótico CHADS2-VASc en fibrilación auricular</p>" ] ] 41 => array:8 [ "identificador" => "tbl0190" "etiqueta" => "Tabla 32" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at32" "detalle" => "Tabla 3" "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0605" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">AINE: antiinflamatorio no esteroideos FA: fibrilación auricular; FRV: factores de riesgo vascular; HAS-BLED: <span class="elsevierStyleItalic">Hypertension, Abnormal renal/liver function, Stroke, Bleeding history or predisposition, Labile international normalized ratio, Elderly (></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleItalic">65 years), Drugs/alcohol concomitantly</span>; INR: <span class="elsevierStyleItalic">International Normalized Ratio</span>; PA: presión arterial.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ …1] "imagenFichero" => array:1 [ …1] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0600" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Escala HAS-BLED de riesgo hemorrágico en fibrilación auricular</p>" ] ] 42 => array:8 [ "identificador" => "tbl0195" "etiqueta" => "Tabla 33" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at33" "detalle" => "Tabla 3" "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0615" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">ITB: índice tobillo-brazo; MAPA: monitorización ambulatoria de la presión arterial PA: presión arterial.</p><p id="spar0620" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Adaptado de Felip Benach A.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2035"><span class="elsevierStyleSup">208</span></a></p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ …1] "imagenFichero" => array:1 [ …1] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0610" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Recursos de una consulta hospitalaria para el control global de los principales factores de riesgo vascular</p>" ] ] 43 => array:8 [ "identificador" => "tbl0200" "etiqueta" => "Tabla 34" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at34" "detalle" => "Tabla 3" "rol" => "short" ] ] "tabla" => 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colestero unido a lipoproteínas de baja densidad; CT: colesterol total; EAP: enfermedad arterial periférica; EVS: enfermedad vascular subclínica; HF: hipercolesterolemia familiar; Lp(a): lipoproteína (a); iPCSK9: inhibidor de proproteina convertasa subtilisina/kexina tipo 9 TG: triglicéridos. +++ Positivos.</p><p id="spar0680" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Adaptado de Sánchez-Chaparro MA, et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2065"><span class="elsevierStyleSup">214</span></a></p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ …1] "imagenFichero" => array:1 [ …1] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0670" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Criterios de derivación a unidades de lípidos de la Sociedad Española de Aterosclerosis</p>" ] ] 47 => array:5 [ "identificador" => "202405090610389371" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => false "mostrarDisplay" => true "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ 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2024 Julio | 2425 | 703 | 3128 |
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