Existe una considerable variabilidad interindividual en la respuesta lipídica posprandial a una comida rica en grasa, habiéndose considerado factores genéticos como los responsables de algunos de estos efectos. Previamente, hemos mostrado que la mutación 5’ G-A en el gen de la apolipoproteína (apo) A-I se encontraba asociada de forma significativa a la respuesta del colesterol-LDL (cLDL) a la dieta
ObjetivoHemos evaluado si este efecto es mediado por mecanismos que implican el metabolismo lipoproteico posprandial
Diseño28 varones sanos G/G y 23 G/A, homocigotos para el alelo de apo E3, se sometieron a un test de carga con grasa y vitamina A. Las muestras de sangre se obtuvieron al tiempo 0 y a cada hora durante un período de 11 h
ResultadosSe encontró un descenso significativo en el colesterol plasmático posprandial y en la apo B en los sujetos G/G, pero no en los G/A. En los sujetos G/A, con respecto a los sujetos G/G, se observó una mayor respuesta posprandial en las lipoproteínas ricas en triglicéridos (TRL) grandes y una menor respuesta posprandial en TRL grandes apo A-IV. Las concentraciones de retinil palmitato en TRL grandes y pequeñas fueron similares en ambos genotipos. No se detectó un efecto de genotipo significativo para las concentraciones de triglicéridos en plasma, la fracción TRL pequeña y las concentraciones de apo A-I y colesterol-HDL (cHDL)
ConclusiónNuestros resultados sugieren que la mutación G-A afecta la respuesta del cLDL a la dieta por mecanismos que implican el metabolismo lipoproteico posprandial