Propiedades antioxidantes y antiinflamatorias de las lipoproteínas de alta densidad

Resumen

Más allá del papel en el transporte reverso de colesterol de las lipoproteínas de alta densidad (HDL), en la última década se han descrito nuevos mecanismos antiaterogénicos de las HDL. Dos de estos mecanismos, estrechamente relacionados, son la capacidad de las HDL para prevenir la oxidación de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) y su actividad antiinflamatoria. Algunas propiedades antiinflamatorias de la HDL son mediadas por el contenido en algunos lípidos, como el colesterol no esterificado o la esfingosina-1- fosfato; sin embargo, la principal actividad antiinflamatoria de las HDL la ejercen las apolipoproteínas (apo) y enzimas asociadas. Proteínas como apo A-I, proteína transferidora de ésteres de colesterol, paraoxonasa, acetilhidrolasa del factor activador plaquetario y apo J actúan coordinadamente para transferir los peróxidos lipídicos, potentes agentes oxidantes, desde las LDL oxidadas hasta las HDL, captarlos y degradarlos generando productos no inflamatorios. El contenido relativo de estas proteínas en las diferentes subfracciones de HDL determina el potencial antiinflamatorio de cada subfracción.

Abstract

In addition to the role of high-density lipoproteins (HDL) in reverse cholesterol transport, new antiatherogenic mechanisms of HDL have been described in the last 10 years. Two of these mechanisms, which are closely related, are the ability of HDL to prevent lowdensity lipoprotein (LDL) oxidation and its antiinflammatory activity. Some of the antiinflammatory properties of HDL are mediated by the content in some lipids such as non-esterified cholesterol or sphingosin-1-phosphate; however, the main antiinflammatory activity of HDL is exerted by the apolipoproteins (apo) and their associated enzymes. Proteins such as apoA-I, cholesteryl ester transfer protein (CETP), paraoxonase, platelet activator favor-acetylhydrolase (PAF-AH) and apoJ act in a coordinated fashion to transfer lipid peroxides, potent oxidizing agents, ranging from oxidized LDLs to HDLs, capture and degrade these lipid peroxides, generating non-inflammatory products. The relative content of these proteins in the distinct HDL subfractions determines the antiinflammatory potential of each subfraction.