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Vol. 36. Núm. 1.
Páginas 28-30 (enero - febrero 2009)
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Vol. 36. Núm. 1.
Páginas 28-30 (enero - febrero 2009)
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Muerte fetal intrauterina secundaria a infección por Streptococcus agalactiae y Escherichia coli en gestación gemelar
Intrauterine fetal death secondary to Streptococcus agalactiae and Escherichia coli infection in a twin pregnancy
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M.M. Mas Morey
Autor para correspondencia
marmas@hospitalmanacor.org

Autor para correspondencia.
, J. Agüera Ortiz, E. Campos Villamiel
Servicio de Obstetricia y Ginecología, Hospital de Manacor, Manacor, Mallorca, Islas Baleares, España
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Resumen

La muerte fetal intrauterina antes del parto debido a una infección causada por la bacteria Streptococcus (grupo B), ya sea que ésta se presente sola o asociada a otros patógenos, es un hecho raro, sobre todo en ausencia de rotura de membranas. A continuación se presenta un caso de infección intrauterina con resultado de muerte fetal en una gestación gemelar monocorial biamniótica a término.

Palabras clave:
Muerte fetal intrauterina
Streptococcus grupo B
Gestación gemelar monocorial biamniótica
Abstract

Intrauterine antepartum fetal death due to a group B Streptococcus infection (GBS), alone or associated with other germs, is rare, especially before rupture of amniotic membranes. We present a case of streptococcal infection in a twin monochorionic diamniotic pregnancy leading to the death of both fetuses at term.

Keywords:
Intrauterine fetal death
Group B Streptococcus
Twin monochorionic diamniotic pregnancy
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Introducción

La muerte fetal intrauterina (MFIU) debido a una infección por Streptococcus del grupo B (SGB) ya sea que ésta se presente sola o asociada a otros patógenos, es un hecho raro, sobre todo si no se ha producido la rotura de membranas amnióticas. En estos casos, aunque el cuadro más habitual es el de la corioamnionitis aguda con toda su cohorte sintomática (frecuencia del 0,5 al 2% de corioamnionitis en pacientes colonizadas por SGB), puede ocurrir que la infección se presente de manera casi asintomática y pase desapercibida hasta el desenlace adverso, tanto para la gestante como para el clínico, tal como ocurrió en el caso que se presenta.

Caso clínico

Se trata de una mujer primigesta de 33 años de edad, sin antecedentes de interés, a la que se ve por primera vez en el servicio a las 12 semanas de presentar amenorrea, posterior a la primera visita con la directora de la enfermería.

En esa primera visita, la ecografía muestra una gestación gemelar monocorial biamniótica con unas biometrías concordantes con amenorrea. El cribado bioquímico del primer trimestre estima un bajo riesgo de cromosomopatía para ambos fetos.

La analítica del primer trimestre es totalmente normal.

En la semana 20 se realiza una ecografía morfológica detallada y no se realizan hallazgos patológicos; se indica entonces continuar los controles habituales que marca el protocolo del servicio.

En la semana 24, el test de O’Sullivan resulta patológico, así como la sobrecarga con 100 g de glucosa. Con el diagnóstico de diabetes gestacional, se le da a la mujer el tratamiento dietético oportuno.

En la semana 30, se confirman buenos controles glucémicos y un curso normal de la gestación. En la ecografía obstétrica destaca una leve disminución de la cantidad de líquido amniótico en ambas bolsas. Las biometrías son acordes con la edad gestacional.

En la semana 34, continúa el curso normal de la gestación. Las biometrías resultan correctas para ambos fetos y los perfiles glucémicos son normales.

A las 36 semanas, se toman las muestras vaginal y rectal para detectar SGB. Las biometrías para ambos fetos están ligeramente por debajo del límite inferior de la normalidad. Los pesos estimados son 2.100g para el primer gemelo y 2.000g para el segundo gemelo. En el estudio Doppler realizado en la arteria umbilical, los índices de pulsatilidad de ambos fetos son normales. No se realizó registro cardiotocográfico en ese momento. Ante la sospecha de un posible crecimiento intrauterino retardado tipo II se decide realizar un nuevo control en 15 días para evaluar el crecimiento y el bienestar de los fetos.

Los cultivos vaginal y rectal para el cribado del SGB resultan positivos.

En la visita realizada a las 38 semanas, la mujer refirió que llevaba 24h sin percibir movimientos fetales. Los latidos cardíacos fetales son indetectables y, mediante ecografía, se confirma la muerte de ambos fetos. La exploración física es anodina, no hay hemorragia vaginal, el cérvix no presenta modificaciones y el tono uterino es normal. Los pesos fetales estimados son mayores que en la visita anterior: 2.280g y 2.490g.

Con el diagnóstico de gestación gemelar a término y con ambos fetos muertos antes del parto, se ingresa a la mujer para inducción. La analítica sanguínea no mostró datos de coagulopatía de consumo.

Después del parto vaginal (parto eutócico del primer gemelo y versión interna con gran extracción del segundo gemelo), ambos fetos y la placenta se envían al servicio de anatomía patológica para realizarles la necropsia, previo consentimiento materno.

Se demuestra abundante colonización por SGB y Escherichia Coli en nariz, boca, cordón umbilical y parénquima pulmonar de ambos fetos, pero no en la placenta.

  • Necropsia del primer gemelo: se halla la presencia de colonias de microorganismos de morfología cocácea en el encéfalo, microhemorragia en el lóbulo occipital cerebral, congestión visceral generalizada, edema pulmonar y necrosis hepática. Casualmente se descubre un bazo supernumerario (2) de 0,2cm. Se clasifica como maceración fetal grado 1 de Langley.

  • Necropsia del segundo gemelo: se halla congestión visceral generalizada, hemorragias múltiples parenquimatosas (hígado, pelvis renal bilateral, glándula suprarrenal bilateral, testicular bilateral, laringe, subepicardio, subendocardio, capa íntima de aorta torácica, pleural y pulmonar bilateral) y necrosis cortical renal.

El estudio macroscópico de la placenta evidencia, como único hallazgo, inserción velamentosa del gemelo que presentó más maceración (posiblemente el que había muerto en primer lugar).

El estudio microscópico revela cambios post mórtem, como fibrosis de la estroma vellositaria, aumento del número de nudos sincitiales y cariorrexis intravascular vellosa.

Discusión

Una complicación frecuente y potencialemente grave de las gestaciones gemelares monocoriales es la transfusión fetofetal que puede incluso provocar la muerte de uno o de ambos fetos. Parece que en este caso el desenlace tiene más relación con la colonización de ambos fetos por SGB y E. Coli que con una complicación vascular debida a la monocorialidad.

La mayoría de gestantes colonizadas por SGB no presenta síntomas, en algunas se presentan infecciones del tracto urinario por SGB y E. coli, y en otras se desarrolla una corioamnionitis (del 0,5 al 2%) que puede llevar a la muerte intrauterina1.

Aunque los casos graves suelen darse más precozmente en el curso del embarazo o bien cuando se produce una rotura prematura pretérmino de las membranas amnióticas, hay casos publicados de infección intrauterina por SGB aún con membranas íntegras2,3.

Más raramente, otros gérmenes, como el Streptococcus pneumoniae, se han relacionado con casos de MFIU4.

Parece que la profilaxis antibiótica, una vez que se conoce el estado de portador materno para SGB, disminuye significativamente el riesgo de infección fetal. Con todo, es frecuente que este patógeno persista prolongadamente después del parto en el canal vaginal materno5, y por esto debe tenerse en cuenta en futuras gestaciones.

En la mayoría de los casos recogidos en la literatura médica se demuestra colonización bacteriana placentaria. Debe resaltarse que en este caso no fue así. También llama la atención la edad gestacional en que se diagnostica la complicación, mucho más tardía en este caso que la media de 30 semanas encontrada por otros autores1–6. Entre los 15 casos de infección intrauterina por SGB que se han encontrado en la literatura médica, sólo en una ocasión la placenta es anatómicamente normal; las 14 restantes presentan signos de corioamnionitis y funisitis.

Bibliografía
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S. Blackwell, R. Romero, T. Chaiworapongsa, Y.M. Kim, E. Bujold, J. Espinoza, et al.
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Jan.A.M.M.D. Kremer, Jan.M.D. De Kruif, Jan.G.M.D. Nijhuis, F.G.M. Jacques, M.D. Meis.
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Obstet Gynecol, 66 (1985), pp. 84-88
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Clin Pediatr (Phila), 24 (1985), pp. 256-258
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