Sr. Director:
Compartimos la importancia que se está otorgando al control de las alteraciones del metabolismo mineral y óseo en el paciente con insuficiencia renal (IR), y así estamos asistiendo a la comercialización de nuevas moléculas para permitir su control.
No obstante, a pesar de los esfuerzos de todo el sistema sanitario, con frecuencia nos encontramos con la falta de adhesión al tratamiento por parte de los propios pacientes.
Se presenta un caso de un paciente en programa de hemodiálisis (HD) desde 1997, en nuestra unidad extrahospitalaria desde noviembre de 2004.
Tiene antecedentes de hipertensión arterial de evolución larga, miocardiopatía hipertensiva, IR posiblemente por nefroangioesclerosis, pericarditis urémica en 1998 y marzo de 2003. Se excluyó al paciente de trasplante por propia iniciativa tras rechazarlo en 2 ocasiones en el momento mismo de ser avisado para realizarlos. También presentaba arritmia completa por fibrilación auricular paroxística tratada con amiodarona que el paciente abandonó.
En el 2003, presentó un cuadro de calcifilaxis, que se controló de forma farmacológica. Su hiperparatiroidismo secundario aumentó hasta alcanzar cifras > 1.900 pg/ml en julio de 2006, y se iniciaron estudios de paratiroidectomía con el resultado siguiente: radiografía de mano (realizada el 28 de febrero de 2006), múltiples imágenes geódicas en el ámbito de huesos del carpo, cúbito y radio bilaterales, tórax normal y cráneo normal. Se le realizó una gammagrafía tiroidea con tecnecio 99m-paratiroidea MIBI-tc99 el 9 de marzo de 2006, que mostró hiperplasia paratiroidea inferior izquierda. El paciente rechazó la paratiroidectomía.
Al mostrar fosforemias y calcemias en los límites superiores para pacientes con IRC VD, se inicia tratamiento con cinacalcet, 30 mg/día, en febrero de 2007, cuando se autorizó su dispensación en Reus; por falta de respuesta, se incrementó a 60 mg. En mayo de 2007, se añadió paricalcitol, que se suspendió por hiperfosforemia, pese a la insistencia en la ingesta de sevelamer con las comidas.
Al detectar la falta de adhesión al tratamiento domiciliario, a partir de julio de 2007 se le administró cinacalcet a dosis de 120 mg sólo durante las sesiones de HD, junto con sevelamer 1.600 y supervisión por parte de enfermería.
La exploración gammagráfica ósea (realizada el 25 de septiembre de 2007) mostró captaciones preferentemente en la calota y el esqueleto central, y muy discretas en corticales femorales y tibiales compatibles con alteración del metabolismo fosfocálcico.
En septiembre, inició un descenso de la hormona paratiroidea (PTH), con tendencia a hipocalcemia; se trató con paricalcitol hasta enero de 2008 por hiperfosforemia (7 mg/dl). A causa de insuficiencia cardíaca, desde octubre de 2007 recibe 4 sesiones de HD semanales
Los valores de PTH en los últimos 3 meses son de 186, 200 y 198 con cinacalcet a 60 mg, sólo los días de diálisis (4 semanales). La gammagrafía paratiroidea no mostró captaciones patológicas.
En resumen, se trata de un paciente con IR en hemodiálisis e incumplimiento terapéutico multidisciplinario (dietético, farmacológico y de intervención quirúrgica), con hiperparatiroidismo secundario grave e hiperplasia de la glándula paratiroidea inferior izquierda, que ha podido revertirse tanto por valores séricos, como por resultados gammagráficos con la administración de cinacalcet exclusivamente durante las sesiones de diálisis, en las que se aseguraba su cumplimiento. Por ello, es una alternativa factible, no descrita hasta ahora, para los pacientes sin adhesión al tratamiento en el domicilio.