Consenso en metabolismo óseo y mineral. Sociedad Argentina de Nefrología. Versión 2010. Capítulo VI. Las calcificaciones vasculares en la enfermedad renal crónica con un apéndice sobre el diagnóstico de las calcificaciones vasculares

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De acuerdo a estos la patología ósea se la clasifica como: OM (osteomalacia), AD (hueso adinámico), MILD HPT (hiperparatiroidismo moderado), OF (osteítis fibrosa o hiperparatiroidismo avanzado) y MUO (osteodistrofia urémica mixta)." ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "Adriana Peñalba, Alberto Alles, Adriana Aralde, Roxana Carreras, Elisa Del-Valle, Mariano Forrester, Cecilia Mengarelli, Armando Negri, Guillermo Rosa-Diez, Silvia Tirado, Luis Urtiaga, Eduardo Slatopolsky, Jorge B. 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Una vez diagnosticadas es otro factor que debe ser incorporado en la decisión del tratamiento, intensificando la corrección de los factores de riesgo.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0015">3.La prevención de las calcificaciones vasculares se hace a través del control de los siguientes factores de riesgo modificables:<ul class="elsevierStyleList" id="lis0010"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0020">3.1.Factores tradicionales: hipertensión arterial, diabetes, dislipemia y tabaquismo.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0025">3.2.No tradicionales: inflamación, estrés oxidativo, hipercalcemia, hiperfosfatemia, hipo o hiperparatiroidismo, déficit o exceso de vitamina D y la sobrecarga de calcio.</li></ul></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0030">4.El tratamiento del metabolismo óseo y mineral en presencia de calcificaciones vasculares deberá realizarse según los niveles de PTH:<ul class="elsevierStyleList" id="lis0015"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0035">4.1.En pacientes con calcificaciones vasculares y PTH baja se debe evitar la dosis excesiva de quelantes cálcicos, y cambiar la prescripción a quelantes no cálcicos para reducir su progresión.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0040">4.2.En pacientes con calcificación vascular y PTH elevada el tratamiento se encuentra dirigido a disminuir los niveles de calcio, fosforo y PTH, evitar la sobrecarga de calcio, considerar quelantes no cálcicos y análogos de la vitamina D.</li></ul></li></ul>DiscusiónLas calcificaciones vasculares (CV) se dividen en dos tipos: la calcificación de la íntima, relacionada con la aterosclerosis, y la calcificación de la capa media vascular, con elevada prevalencia en los pacientes con enfermedad renal crónica (ERC)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005">1</a>. Las CV son un proceso activo que ocurre en la capa media, en las células de músculo liso arterial, y por lo tanto puede ser regulado. Reciente evidencia ha demostrado que diferentes genes y proteínas que funcionan como moduladores del hueso y del metabolismo mineral están involucrados directa o indirectamente en el proceso de depósito de minerales en la pared arterial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010">2</a>.La transformación de la célula de músculo liso vascular se produce por un cambio en su fenotipo, caracterizado por una por una regulación del factor Cb Fa1 (core binding factor), el cual puede estar estimulado por numerosos factores tales como: fosfatos, calcitriol, productos finales de glicación (AGE) y el factor de crecimiento fibroblástico beta, dando como resultado final una célula similar al osteoblasto, que presenta la expresión de proteínas osteogénicas como MGP (proteína morfogénica ósea), osteopontina, fosfatasa alcalina y, finalmente, condicionando el depósito de hidroxiapatita en la célula<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015">3</a>. La alta concentración de fosfato desempeña un rol central en la sobrerregulación de inductores de la transformación celular osteogénica y la formación de hidroxiapatita<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0020">4,5</a>.Esta transformación celular se produce por una ruptura del equilibrio en la célula de músculo liso arterial, como consecuencia de la disminución de inhibidores de las calcificaciones vasculares y el aumento de la activación de los factores inductores. Los factores inductores de CV son múltiples, tales como HTA, especies reactivas de oxígeno, AGE, proteínas inflamatorias, TNF alfa; son los que potencialmente inician el daño e inducen la transformación de la célula de músculo liso en una célula símil osteo/ condrocítica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010">2</a>. Los factores inhibidores de CV son locales y circulantes: vesículas de matriz en la célula de músculo liso arterial, fetuin A, matriz Gla, pirofosfato inorgánico, osteoprotegerina, FGF23<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030">6</a>. Todas estas sustancias inhibidoras podrían desempeñar un rol clave para ajustar la protección contra las calcificaciones. Sin embargo, algunos de estos factores pueden estar desregulados en la ERC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035">7</a>. Estudios futuros deberán demostrar el papel de estas sustancias, tanto local como sistémicamente, y la relación con sus niveles plasmáticos de manera que se pueda predecir la génesis como la progresión de las calcificaciones vasculares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020">4</a>.Los pacientes con enfermedad renal crónica presentan una mortalidad cardiovascular superior a los pacientes con función renal normal<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0040">8,9</a>. La declinación del filtrado glomerular está en relación inversa con los eventos cardiovasculares, hospitalización y muerte cardiovascular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040">8</a>. Las causas de la mayor mortalidad en los pacientes con enfermedad renal crónica es multifactorial, tales como hipertrofia de ventrículo izquierdo, calcificaciones vasculares, anemia, sobrecarga de volumen, estado inflamatorio crónico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0050">10-12</a>. Las alteraciones del metabolismo mineral en pacientes en diálisis, fundamentalmente la hiperfosfatemia y el hiperparatiroidismo, están asociados con mortalidad cardiovascular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065">13</a>.La prevalencia de calcificaciones vasculares varía entre el 51 al 93% en los pacientes en diálisis, y está en directa relación con el tiempo en diálisis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065">13</a>. Los pacientes con enfermedad renal crónica estadio 3-5 tienen una prevalencia de calcificaciones vasculares de aproximadamente el 50% y en los niños con ERC estadio 3-5 y 5 en diálisis la prevalencia es del 20%<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0065">13–16</a>. Las calcificaciones vasculares, una vez establecidas, progresan a través del tiempo y determinan consecuencias clínicas tales como mayor riesgo de infarto agudo de miocardio, episodios isquémicos y enfermedad vascular periférica. Además, son predictores de riesgo de muerte e infarto agudo de miocardio en pacientes asintomáticos y están asociados con muerte súbita<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085">17</a>. Las calcificaciones valvulares también están asociadas con el desarrollo de hipertrofia del ventrículo izquierdo, estenosis valvular, aumento del riesgo de endocarditis infecciosa, episodios tromboembólicos, insuficiencia cardiaca y arritmias<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090">18</a>.Las consecuencias de las calcificaciones vasculares son múltiples; la calcificación de arterias coronarias está relacionada con mayor rigidez arterial de la aorta medida a través de la onda de pulso, y la rigidez arterial es un factor de mala evolución de los pacientes con ERC<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0095">19,20</a>. Sin embargo, hay un grupo de pacientes que nunca desarrollarán calcificaciones vasculares a lo largo del tiempo, probablemente por mediación de algunas proteínas como MGP, fetuin A, osteopontina y osteoprotegerina, involucradas en la inhibición de las calcificaciones vasculares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0150">30</a>.Los métodos diagnósticos de calcificación vascular se clasifican en cualitativos, semicuantitativos y cuantitativos.CualitativosUna forma simple de diagnosticar las calcificaciones vasculares es mediante la radiografía simple de ambas manos (arteria radial, cubital e interóseas), de ambos pies (arteria interósea, pedia, tibial posterior) panorámica de pelvis (arteria aorta, iliaca, femoral) y de tórax (arteria aorta) y el ecocardiograma para el diagnóstico de las calcificaciones de válvulas cardíacas. Los métodos radiográficos tienen el inconveniente de que su sensibilidad es limitada, pero son de bajo coste y fáciles de realizar.SemicuantitativosLa Rx de manos, pelvis y columna lumbar nos puede ayudar a calcular la severidad de las calcificaciones vasculares. La metodología para realizar el score es dividir la Rx de pelvis y manos en 4 cuadrantes, siendo el score mínimo de 0 y máximo de 16. La presencia de CV en cada cuadrante tiene un punto y su ausencia es igual a cero. Este score fue predictor de riesgo de muerte cardiovascular y morbilidad cardiovascular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105">21</a>.CuantitativoLa tomografía computarizada multislides y EBCT se utiliza para detectar la presencia de calcio en las arterias coronarias. Tiene una sensibilidad elevada, pero es de alto coste. Estos métodos nos permiten cuantificar la cantidad de calcio y, si se realizan en diferentes periodos, evaluar la progresión de las calcificaciones vasculares; sin embargo no permite distinguir entre calcificación de la íntima y la media<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110">22</a>.Una interesante asociación se observó entre los métodos semicuantitativos y cuantitativos, es decir, entre las calcificaciones vasculares diagnosticadas con Rx de columna lumbar de perfil y las calcificaciones coronarias. Por lo tanto, la presencia de CV con Rx simple puede predecir las CV coronarias<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115">23</a>. No hay acuerdo de la frecuencia con que debe realizarse el screening de evaluación de CV, sin embargo es recomendable su realización en el curso de ERC estadio 3,4 y 5, por lo menos una vez al año<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0225">25,26</a>.Una vez establecidas las CV raramente retrogradan, por lo tanto los esfuerzos deben estar dirigidos a su prevención y a enlentecer su progresión. Los factores relacionados con las calcificaciones vasculares se clasifican en tradicionales y no tradicionales. Los factores de riesgo tradicionales son la edad, la diabetes, la hipertensión arterial, la dislipemia, el tabaquismo, la obesidad, el sedentarismo, la aterosclerosis y el tratamiento con warfarina<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0120">24–26</a>. Los factores no tradicionales son la inflamación, la hipercalcemia, el balance positivo de calcio, la hiperfosfatemia, la PTH alta o baja, el tiempo en diálisis, el estrés oxidativo y la disfunción osteogénica de la pared vascular<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0120">24–26</a>. Sin embargo, es más importante identificar los factores modificables sobre los cuales podemos actuar, tales como el control estricto de los niveles de presión arterial, glicemia y lípidos, abandono del tabaquismo y estímulo de actividad física de forma regular. En cuanto a los factores relacionados con la enfermedad renal crónica: control de los niveles de fósforo, calcio, PTH, dosis de quelantes en función del calcio y la dosis de vitamina D<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0135">27–31</a>. La concentraciones elevadas de fósforo, producto fosfocálcico y sobrecarga de calcio correlacionan positivamente con la presencia de CV, y están asociadas con aumento de la mortalidad en pacientes con ERC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0160">32</a>.La calcificación vascular está relacionada con un anormal recambio óseo, tanto bajo como elevado. El remodelado óseo bajo diagnosticado mediante biopsia ósea tuvo una relación positiva con las CV<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0165">33–37</a>. El alto remodelado no se ha visto que contribuya directamente en la patogénesis de las CV, sin embargo cuando está acompañado de hiperfosfatemia e hipercalcemia está asociado a CV<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0165">33,38,39</a>. Además, estudios epidemiológicos han demostrado una correlación inversa entre la masa ósea y las CV, tanto en la población normal como en los pacientes con ERC<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0200">40,41</a>. Por lo tanto, es de vital importancia el control riguroso del remodelado óseo. En pacientes con CV y bajo remodelado es recomendable mantener los niveles de calcio y fósforo en rangos de normalidad, evitar la sobrecarga de calcio a través de quelantes en función del calcio y cambiar a no cálcicos no alumínicos para evitar su progresión<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0185">37</a>. En pacientes con CV y alto remodelado el objetivo del tratamiento se encuentra dirigido a disminuir los niveles de PTH, calcio y fósforo, evitando la sobrecarga de calcio; considerar la utilización de quelantes no cálcicos y análogos de la vitamina D. Datos experimentales han evaluado el impacto de calcitriol o análogos de vitamina D sobre las CV, evidenciando con los análogos menor CV que con calcitriol<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0210">42,43</a>. El efecto de los calcimiméticos sobre las CV se resume en la actualidad gracias a la investigación realizada en animales, donde curiosamente los calcimiméticos previenen el desarrollo de CV en ratas tratadas con calcitriol y paricalcitol<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0220">44</a>. Otra evidencia disponible es que la progresión de la CV puede ser modificable por la elección del quelante; en los pacientes tratados con sevelamer-HCl las CV progresaron menos que en aquellos que recibieron calcio como quelante, tanto en pacientes prevalentes como incidentes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0135">27,28</a>.De acuerdo con los datos disponibles, sin embargo, parece prematuro aconsejar algoritmos detallados y generalizables acerca de los pacientes con ERC con respeto a la detección y el tratamiento de calcificaciones cardiovasculares. Las decisiones deberían ser adaptadas a cada paciente individual.En conclusión, las CV se desarrollan desde estadios tempranos de ERC antes de la inclusión del paciente en terapia renal sustitutiva, siendo el objetivo determinar su presencia o ausencia, para lo cual probablemente la Rx simple sea suficiente. Una vez diagnosticadas las medidas terapéuticas deben dirigirse a evitar su progresión.<elsevierMultimedia ident="tb0005"></elsevierMultimedia>Conflicto de interesesEl Grupo de Trabajo del Metabolismo Óseo Mineral, perteneciente a la Sociedad Argentina de Nefrología, ha realizado los esfuerzos posibles para evitar cualquier situación en relación a potenciales conflictos de intereses que puedan haber ocurrido como resultado de una relación externa de tipo personal, profesional o de interés de negocios de cualquier miembro del Grupo de Trabajo." 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Se desarrolla el capítulo sexto, que versa sobre las calcificaciones vasculares en la enfermedad renal crónica con un apéndice sobre el diagnóstico de las calcificaciones vasculares." ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "The aim of designing this consensus document was to collaborate with nephrologists in the management of mineral metabolism in patients with chronic kidney disease. To do this, we formulated questions requiring answers for the clinical management of our patients and consulted bibliographic sources and international guidelines with the aim of adapting them to the Argentine situation. The new definitions and the more integrated classification system recently proposed by the Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) Foundation have been taken into account. Chapter VI on vascular calcifications in chronic kidney disease is presented, with an appendix on the diagnosis of vascular calcifications." ] ] "apendice" => array:1 [ 0 => array:1 [ "seccion" => array:1 [ 0 => array:4 [ "apendice" => "Las CV pueden ser diagnosticadas por radiología, siendo dicho método de bajo coste y de vital importancia como diagnóstico para las decisiones terapéuticas de los pacientes con enfermedad crónica. La radiología no sólo nos permite evaluar la presencia o ausencia de las calcificaciones vasculares, sino que podemos realizar diferentes scores para transformar este método de cualitativo a semicuantitativo y poder valorar la evolución de las mismas. Para tal propósito se han descrito dos formas de evaluar las calcificaciones vasculares, una propuesta por Adragao et al, que consiste en realizar una Rx panorámica de pelvis y ambas manos. La Rx de pelvis se divide en 4 cuadrantes con dos líneas imaginarias, una vertical que pase por las apófisis espinosas de la columna y otra horizontal que pase por encima de la cabeza de ambos fémures. La Rx de ambas manos de frente también se divide en 4 cuadrantes, con una línea imaginaria vertical entre ambas manos y una línea horizontal que pase a la altura de los huesos del carpo. De esta manera obtenemos 8 cuadrantes; en cada uno de ellos se debe observar si existe CV. Su presencia en cada cuadrante nos da un punto y su ausencia 0, siendo este score de 0 a 8. El diagnóstico de las CV mediante este score, con un valor > 3, se correlacionó con mayor enfermedad vascular, ingreso hospitalario y muerte de causa cardiovascular. La aplicación de este método nos permite diagnosticar las calcificaciones en la arteria femoral, iliaca, radial y digitales (<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#fig0005">figs. 1 y 2</a>).<elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia> Otra forma de evaluar semicuatitativamente las calcificaciones vasculares es mediante el Kaupilla score, con la realización de una Rx de perfil del abdomen (debe incluir las dos últimas vértebras torácicas y las dos primeras vértebras sacras). La arteria aorta con calcificación debe ser identificada como una estructura tubular por delante de la cara anterior de la columna vertebral. Sólo es considerado el segmento de la aorta abdominal correspondiente a la altura de la primera a la cuarta vértebra lumbar. La puntuación va de 1 a 3 (1 = leve, 2 = moderada, 3 = severa) de acuerdo a la longitud de cada placa calcificada identificada a lo largo del perfil anterior y posterior situado a nivel de cada vértebra lumbar tenida en consideración. Por lo tanto, el score puede variar desde 0 a un máximo de 24 puntos, correspondiendo a un máximo por vértebra de 6 puntos (severa = 3 anterior + 3 de posterior) teniendo en consideración las 4 vértebras lumbares. Bellasi et al demostraron una buena correlación entre las calcificaciones vasculares diagnosticadas mediante el Kaupilla score, y las calcificaciones coronarias diagnosticadas mediante tomografía electrom beam (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig. 3</a>).<elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia> En resumen, se dispone de dos métodos para el diagnóstico de las calcificaciones vasculares de forma semicuantitativa, que no sólo nos permite observar su presencia o ausencia, sino valorar su evolución mediante la utilización de estos scores." 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Comision directiva de la Sociedad Argentina de Nefrología Presidente: Dr. Walter DouthatSecretario: Dr. Claudio MascheroniTesorero: Dr. Juan José Di Bernardo Vocales: Buenos Aires: Dr Bruno Lococo, Dra Mónica Calvo, Dr Heriberto Demicheli, Dr Helio Geandet, Dra Mirta López, Dra Mirta López, Dra Sandra Mendez, Dra Silvia Russomando, Dr Daniel D’Errico, Dr Rodolfo Piscitelli, Dra María Inés Marone, Dr Eduardo Sanguinetti Catamarca: Dr Segundo Fernandez Córdoba: Dr Sergio Boni, Dr Nestor Garcia, Dr Marcelo Orias Entre Ríos: Dr Eugenio Bernhardt Mendoza: Dr Jose Ascar, Dr Carlos Abate Nordeste: Dr Marcelo Ferreyra, Dr Raul Morales Noroeste: Dra Mariela Sal Norpatagonia: Dra Beatriz Rizzo Salta: Dra NoraMarcheta San Juan: Dr Hugo Ramirez Santa Fe: Alles Dr Alberto, Dra Sara Muhamad Vocales Suplentes: Buenos Aires: Dra. 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Guía de práctica clínica

Consensus on bone and mineral metabolism. Argentine Society of Nephrology. Version 2010. Chapter VI. Vascular calcifications in chronic kidney disease and appendix on the diagnosis of vascular calcifications

Adriana Peñalbaa,

Autor para correspondencia

apenialba@arnet.com.ar

Autor para correspondencia.

, Alberto Allesb, Adriana Araldeb, Roxana Carrerasb, Elisa Del-Valleb, Mariano Forresterb, Cecilia Mengarellib, Armando Negrib, Guillermo Rosa-Diezb, Silvia Tiradob, Luis Urtiagab, Eduardo Slatopolskyc, Jorge B. Cannata-Andiac, Victor Lorenzo-Sellaresc

a Coordinador, Grupo de Metabolismo Óseo y Mineral de la Sociedad Argentina de Nefrología

b Integrante, Grupo de Metabolismo Óseo y Mineral de la Sociedad Argentina de Nefrología

c Consultor externo, Grupo de Metabolismo Óseo y Mineral de la Sociedad Argentina de Nefrología

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y por lo menos una vez al a&#241;o&#46; Una vez diagnosticadas es otro factor que debe ser incorporado en la decisi&#243;n del tratamiento&#44; intensificando la correcci&#243;n de los factores de riesgo&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0015"><span class="elsevierStyleLabel">3&#46;</span><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La prevenci&#243;n de las calcificaciones vasculares se hace a trav&#233;s del control de los siguientes factores de riesgo modificables&#58;<ul class="elsevierStyleList" id="lis0010"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0020"><span class="elsevierStyleLabel">3&#46;1&#46;</span><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Factores tradicionales&#58; hipertensi&#243;n arterial&#44; diabetes&#44; dislipemia y tabaquismo&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0025"><span class="elsevierStyleLabel">3&#46;2&#46;</span><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No tradicionales&#58; inflamaci&#243;n&#44; estr&#233;s oxidativo&#44; hipercalcemia&#44; hiperfosfatemia&#44; hipo o hiperparatiroidismo&#44; d&#233;ficit o exceso de vitamina D y la sobrecarga de calcio&#46;</p></li></ul></p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0030"><span class="elsevierStyleLabel">4&#46;</span><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento del metabolismo &#243;seo y mineral en presencia de calcificaciones vasculares deber&#225; realizarse seg&#250;n los niveles de PTH&#58;<ul class="elsevierStyleList" id="lis0015"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0035"><span class="elsevierStyleLabel">4&#46;1&#46;</span><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En pacientes con calcificaciones vasculares y PTH baja se debe evitar la dosis excesiva de quelantes c&#225;lcicos&#44; y cambiar la prescripci&#243;n a quelantes no c&#225;lcicos para reducir su progresi&#243;n&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0040"><span class="elsevierStyleLabel">4&#46;2&#46;</span><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En pacientes con calcificaci&#243;n vascular y PTH elevada el tratamiento se encuentra dirigido a disminuir los niveles de calcio&#44; fosforo y PTH&#44; evitar la sobrecarga de calcio&#44; considerar quelantes no c&#225;lcicos y an&#225;logos de la vitamina D&#46;</p></li></ul></p></li></ul></p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Discusi&#243;n</span><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las calcificaciones vasculares &#40;CV&#41; se dividen en dos tipos&#58; la calcificaci&#243;n de la &#237;ntima&#44; relacionada con la aterosclerosis&#44; y la calcificaci&#243;n de la capa media vascular&#44; con elevada prevalencia en los pacientes con enfermedad renal cr&#243;nica &#40;ERC&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>&#46; Las CV son un proceso activo que ocurre en la capa media&#44; en las c&#233;lulas de m&#250;sculo liso arterial&#44; y por lo tanto puede ser regulado&#46; Reciente evidencia ha demostrado que diferentes genes y prote&#237;nas que funcionan como moduladores del hueso y del metabolismo mineral est&#225;n involucrados directa o indirectamente en el proceso de dep&#243;sito de minerales en la pared arterial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#46;</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La transformaci&#243;n de la c&#233;lula de m&#250;sculo liso vascular se produce por un cambio en su fenotipo&#44; caracterizado por una por una regulaci&#243;n del factor Cb Fa1 &#40;core binding factor&#41;&#44; el cual puede estar estimulado por numerosos factores tales como&#58; fosfatos&#44; calcitriol&#44; productos finales de glicaci&#243;n &#40;AGE&#41; y el factor de crecimiento fibrobl&#225;stico beta&#44; dando como resultado final una c&#233;lula similar al osteoblasto&#44; que presenta la expresi&#243;n de prote&#237;nas osteog&#233;nicas como MGP &#40;prote&#237;na morfog&#233;nica &#243;sea&#41;&#44; osteopontina&#44; fosfatasa alcalina y&#44; finalmente&#44; condicionando el dep&#243;sito de hidroxiapatita en la c&#233;lula<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>&#46; La alta concentraci&#243;n de fosfato desempe&#241;a un rol central en la sobrerregulaci&#243;n de inductores de la transformaci&#243;n celular osteog&#233;nica y la formaci&#243;n de hidroxiapatita<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4&#44;5</span></a>&#46;</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Esta transformaci&#243;n celular se produce por una ruptura del equilibrio en la c&#233;lula de m&#250;sculo liso arterial&#44; como consecuencia de la disminuci&#243;n de inhibidores de las calcificaciones vasculares y el aumento de la activaci&#243;n de los factores inductores&#46; Los factores inductores de CV son m&#250;ltiples&#44; tales como HTA&#44; especies reactivas de ox&#237;geno&#44; AGE&#44; prote&#237;nas inflamatorias&#44; TNF alfa&#59; son los que potencialmente inician el da&#241;o e inducen la transformaci&#243;n de la c&#233;lula de m&#250;sculo liso en una c&#233;lula s&#237;mil osteo&#47; condroc&#237;tica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#46; Los factores inhibidores de CV son locales y circulantes&#58; ves&#237;culas de matriz en la c&#233;lula de m&#250;sculo liso arterial&#44; fetuin A&#44; matriz Gla&#44; pirofosfato inorg&#225;nico&#44; osteoprotegerina&#44; FGF23<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>&#46; Todas estas sustancias inhibidoras podr&#237;an desempe&#241;ar un rol clave para ajustar la protecci&#243;n contra las calcificaciones&#46; Sin embargo&#44; algunos de estos factores pueden estar desregulados en la ERC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>&#46; Estudios futuros deber&#225;n demostrar el papel de estas sustancias&#44; tanto local como sist&#233;micamente&#44; y la relaci&#243;n con sus niveles plasm&#225;ticos de manera que se pueda predecir la g&#233;nesis como la progresi&#243;n de las calcificaciones vasculares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#46;</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los pacientes con enfermedad renal cr&#243;nica presentan una mortalidad cardiovascular superior a los pacientes con funci&#243;n renal normal<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8&#44;9</span></a>&#46; La declinaci&#243;n del filtrado glomerular est&#225; en relaci&#243;n inversa con los eventos cardiovasculares&#44; hospitalizaci&#243;n y muerte cardiovascular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#46; Las causas de la mayor mortalidad en los pacientes con enfermedad renal cr&#243;nica es multifactorial&#44; tales como hipertrofia de ventr&#237;culo izquierdo&#44; calcificaciones vasculares&#44; anemia&#44; sobrecarga de volumen&#44; estado inflamatorio cr&#243;nico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10-12</span></a>&#46; Las alteraciones del metabolismo mineral en pacientes en di&#225;lisis&#44; fundamentalmente la hiperfosfatemia y el hiperparatiroidismo&#44; est&#225;n asociados con mortalidad cardiovascular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>&#46;</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La prevalencia de calcificaciones vasculares var&#237;a entre el 51 al 93&#37; en los pacientes en di&#225;lisis&#44; y est&#225; en directa relaci&#243;n con el tiempo en di&#225;lisis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>&#46; Los pacientes con enfermedad renal cr&#243;nica estadio 3-5 tienen una prevalencia de calcificaciones vasculares de aproximadamente el 50&#37; y en los ni&#241;os con ERC estadio 3-5 y 5 en di&#225;lisis la prevalencia es del 20&#37;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">13&#8211;16</span></a>&#46; Las calcificaciones vasculares&#44; una vez establecidas&#44; progresan a trav&#233;s del tiempo y determinan consecuencias cl&#237;nicas tales como mayor riesgo de infarto agudo de miocardio&#44; episodios isqu&#233;micos y enfermedad vascular perif&#233;rica&#46; Adem&#225;s&#44; son predictores de riesgo de muerte e infarto agudo de miocardio en pacientes asintom&#225;ticos y est&#225;n asociados con muerte s&#250;bita<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>&#46; Las calcificaciones valvulares tambi&#233;n est&#225;n asociadas con el desarrollo de hipertrofia del ventr&#237;culo izquierdo&#44; estenosis valvular&#44; aumento del riesgo de endocarditis infecciosa&#44; episodios tromboemb&#243;licos&#44; insuficiencia cardiaca y arritmias<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>&#46;</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las consecuencias de las calcificaciones vasculares son m&#250;ltiples&#59; la calcificaci&#243;n de arterias coronarias est&#225; relacionada con mayor rigidez arterial de la aorta medida a trav&#233;s de la onda de pulso&#44; y la rigidez arterial es un factor de mala evoluci&#243;n de los pacientes con ERC<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">19&#44;20</span></a>&#46; Sin embargo&#44; hay un grupo de pacientes que nunca desarrollar&#225;n calcificaciones vasculares a lo largo del tiempo&#44; probablemente por mediaci&#243;n de algunas prote&#237;nas como MGP&#44; fetuin A&#44; osteopontina y osteoprotegerina&#44; involucradas en la inhibici&#243;n de las calcificaciones vasculares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0150"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>&#46;</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los m&#233;todos diagn&#243;sticos de calcificaci&#243;n vascular se clasifican en cualitativos&#44; semicuantitativos y cuantitativos&#46;</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Cualitativos</span><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Una forma simple de diagnosticar las calcificaciones vasculares es mediante la radiograf&#237;a simple de ambas manos &#40;arteria radial&#44; cubital e inter&#243;seas&#41;&#44; de ambos pies &#40;arteria inter&#243;sea&#44; pedia&#44; tibial posterior&#41; panor&#225;mica de pelvis &#40;arteria aorta&#44; iliaca&#44; femoral&#41; y de t&#243;rax &#40;arteria aorta&#41; y el ecocardiograma para el diagn&#243;stico de las calcificaciones de v&#225;lvulas card&#237;acas&#46; Los m&#233;todos radiogr&#225;ficos tienen el inconveniente de que su sensibilidad es limitada&#44; pero son de bajo coste y f&#225;ciles de realizar&#46;</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Semicuantitativos</span><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La Rx de manos&#44; pelvis y columna lumbar nos puede ayudar a calcular la severidad de las calcificaciones vasculares&#46; La metodolog&#237;a para realizar el <span class="elsevierStyleItalic">score</span> es dividir la Rx de pelvis y manos en 4 cuadrantes&#44; siendo el <span class="elsevierStyleItalic">score</span> m&#237;nimo de 0 y m&#225;ximo de 16&#46; La presencia de CV en cada cuadrante tiene un punto y su ausencia es igual a cero&#46; Este <span class="elsevierStyleItalic">score</span> fue predictor de riesgo de muerte cardiovascular y morbilidad cardiovascular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Cuantitativo</span><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La tomograf&#237;a computarizada <span class="elsevierStyleItalic">multislides</span> y EBCT se utiliza para detectar la presencia de calcio en las arterias coronarias&#46; Tiene una sensibilidad elevada&#44; pero es de alto coste&#46; Estos m&#233;todos nos permiten cuantificar la cantidad de calcio y&#44; si se realizan en diferentes periodos&#44; evaluar la progresi&#243;n de las calcificaciones vasculares&#59; sin embargo no permite distinguir entre calcificaci&#243;n de la &#237;ntima y la media<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>&#46;</p><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Una interesante asociaci&#243;n se observ&#243; entre los m&#233;todos semicuantitativos y cuantitativos&#44; es decir&#44; entre las calcificaciones vasculares diagnosticadas con Rx de columna lumbar de perfil y las calcificaciones coronarias&#46; Por lo tanto&#44; la presencia de CV con Rx simple puede predecir las CV coronarias<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>&#46; No hay acuerdo de la frecuencia con que debe realizarse el <span class="elsevierStyleItalic">screening</span> de evaluaci&#243;n de CV&#44; sin embargo es recomendable su realizaci&#243;n en el curso de ERC estadio 3&#44;4 y 5&#44; por lo menos una vez al a&#241;o<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0225"><span class="elsevierStyleSup">25&#44;26</span></a>&#46;</p><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Una vez establecidas las CV raramente retrogradan&#44; por lo tanto los esfuerzos deben estar dirigidos a su prevenci&#243;n y a enlentecer su progresi&#243;n&#46; Los factores relacionados con las calcificaciones vasculares se clasifican en tradicionales y no tradicionales&#46; Los factores de riesgo tradicionales son la edad&#44; la diabetes&#44; la hipertensi&#243;n arterial&#44; la dislipemia&#44; el tabaquismo&#44; la obesidad&#44; el sedentarismo&#44; la aterosclerosis y el tratamiento con warfarina<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">24&#8211;26</span></a>&#46; Los factores no tradicionales son la inflamaci&#243;n&#44; la hipercalcemia&#44; el balance positivo de calcio&#44; la hiperfosfatemia&#44; la PTH alta o baja&#44; el tiempo en di&#225;lisis&#44; el estr&#233;s oxidativo y la disfunci&#243;n osteog&#233;nica de la pared vascular<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">24&#8211;26</span></a>&#46; Sin embargo&#44; es m&#225;s importante identificar los factores modificables sobre los cuales podemos actuar&#44; tales como el control estricto de los niveles de presi&#243;n arterial&#44; glicemia y l&#237;pidos&#44; abandono del tabaquismo y est&#237;mulo de actividad f&#237;sica de forma regular&#46; En cuanto a los factores relacionados con la enfermedad renal cr&#243;nica&#58; control de los niveles de f&#243;sforo&#44; calcio&#44; PTH&#44; dosis de quelantes en funci&#243;n del calcio y la dosis de vitamina D<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">27&#8211;31</span></a>&#46; La concentraciones elevadas de f&#243;sforo&#44; producto fosfoc&#225;lcico y sobrecarga de calcio correlacionan positivamente con la presencia de CV&#44; y est&#225;n asociadas con aumento de la mortalidad en pacientes con ERC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0160"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>&#46;</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La calcificaci&#243;n vascular est&#225; relacionada con un anormal recambio &#243;seo&#44; tanto bajo como elevado&#46; El remodelado &#243;seo bajo diagnosticado mediante biopsia &#243;sea tuvo una relaci&#243;n positiva con las CV<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">33&#8211;37</span></a>&#46; El alto remodelado no se ha visto que contribuya directamente en la patog&#233;nesis de las CV&#44; sin embargo cuando est&#225; acompa&#241;ado de hiperfosfatemia e hipercalcemia est&#225; asociado a CV<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">33&#44;38&#44;39</span></a>&#46; Adem&#225;s&#44; estudios epidemiol&#243;gicos han demostrado una correlaci&#243;n inversa entre la masa &#243;sea y las CV&#44; tanto en la poblaci&#243;n normal como en los pacientes con ERC<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0200"><span class="elsevierStyleSup">40&#44;41</span></a>&#46; Por lo tanto&#44; es de vital importancia el control riguroso del remodelado &#243;seo&#46; En pacientes con CV y bajo remodelado es recomendable mantener los niveles de calcio y f&#243;sforo en rangos de normalidad&#44; evitar la sobrecarga de calcio a trav&#233;s de quelantes en funci&#243;n del calcio y cambiar a no c&#225;lcicos no alum&#237;nicos para evitar su progresi&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0185"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a>&#46; En pacientes con CV y alto remodelado el objetivo del tratamiento se encuentra dirigido a disminuir los niveles de PTH&#44; calcio y f&#243;sforo&#44; evitando la sobrecarga de calcio&#59; considerar la utilizaci&#243;n de quelantes no c&#225;lcicos y an&#225;logos de la vitamina D&#46; Datos experimentales han evaluado el impacto de calcitriol o an&#225;logos de vitamina D sobre las CV&#44; evidenciando con los an&#225;logos menor CV que con calcitriol<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0210"><span class="elsevierStyleSup">42&#44;43</span></a>&#46; El efecto de los calcimim&#233;ticos sobre las CV se resume en la actualidad gracias a la investigaci&#243;n realizada en animales&#44; donde curiosamente los calcimim&#233;ticos previenen el desarrollo de CV en ratas tratadas con calcitriol y paricalcitol<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0220"><span class="elsevierStyleSup">44</span></a>&#46; Otra evidencia disponible es que la progresi&#243;n de la CV puede ser modificable por la elecci&#243;n del quelante&#59; en los pacientes tratados con sevelamer-HCl las CV progresaron menos que en aquellos que recibieron calcio como quelante&#44; tanto en pacientes prevalentes como incidentes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">27&#44;28</span></a>&#46;</p><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">De acuerdo con los datos disponibles&#44; sin embargo&#44; parece prematuro aconsejar algoritmos detallados y generalizables acerca de los pacientes con ERC con respeto a la detecci&#243;n y el tratamiento de calcificaciones cardiovasculares&#46; Las decisiones deber&#237;an ser adaptadas a cada paciente individual&#46;</p><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En conclusi&#243;n&#44; las CV se desarrollan desde estadios tempranos de ERC antes de la inclusi&#243;n del paciente en terapia renal sustitutiva&#44; siendo el objetivo determinar su presencia o ausencia&#44; para lo cual probablemente la Rx simple sea suficiente&#46; Una vez diagnosticadas las medidas terap&#233;uticas deben dirigirse a evitar su progresi&#243;n&#46;<elsevierMultimedia ident="tb0005"></elsevierMultimedia></p></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Conflicto de intereses</span><p id="par0165" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El Grupo de Trabajo del Metabolismo &#211;seo Mineral&#44; perteneciente a la Sociedad Argentina de Nefrolog&#237;a&#44; ha realizado los esfuerzos posibles para evitar cualquier situaci&#243;n en relaci&#243;n a potenciales conflictos de intereses que puedan haber ocurrido como resultado de una relaci&#243;n externa de tipo personal&#44; profesional o de inter&#233;s de negocios de cualquier miembro del Grupo de Trabajo&#46;</p></span></span>"
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            "apendice" => "<p id="par0225" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las CV pueden ser diagnosticadas por radiolog&#237;a&#44; siendo dicho m&#233;todo de bajo coste y de vital importancia como diagn&#243;stico para las decisiones terap&#233;uticas de los pacientes con enfermedad cr&#243;nica&#46;</p> <p id="par0230" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La radiolog&#237;a no s&#243;lo nos permite evaluar la presencia o ausencia de las calcificaciones vasculares&#44; sino que podemos realizar diferentes <span class="elsevierStyleItalic">scores</span> para transformar este m&#233;todo de cualitativo a semicuantitativo y poder valorar la evoluci&#243;n de las mismas&#46;</p> <p id="par0235" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para tal prop&#243;sito se han descrito dos formas de evaluar las calcificaciones vasculares&#44; una propuesta por Adragao et al&#44; que consiste en realizar una Rx panor&#225;mica de pelvis y ambas manos&#46; La Rx de pelvis se divide en 4 cuadrantes con dos l&#237;neas imaginarias&#44; una vertical que pase por las ap&#243;fisis espinosas de la columna y otra horizontal que pase por encima de la cabeza de ambos f&#233;mures&#46; La Rx de ambas manos de frente tambi&#233;n se divide en 4 cuadrantes&#44; con una l&#237;nea imaginaria vertical entre ambas manos y una l&#237;nea horizontal que pase a la altura de los huesos del carpo&#46; De esta manera obtenemos 8 cuadrantes&#59; en cada uno de ellos se debe observar si existe CV&#46; Su presencia en cada cuadrante nos da un punto y su ausencia 0&#44; siendo este <span class="elsevierStyleItalic">score</span> de 0 a 8&#46; El diagn&#243;stico de las CV mediante este <span class="elsevierStyleItalic">score</span>&#44; con un valor &#62; 3&#44; se correlacion&#243; con mayor enfermedad vascular&#44; ingreso hospitalario y muerte de causa cardiovascular&#46; La aplicaci&#243;n de este m&#233;todo nos permite diagnosticar las calcificaciones en la arteria femoral&#44; iliaca&#44; radial y digitales &#40;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#fig0005">figs&#46; 1 y 2</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia> <p id="par0240" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otra forma de evaluar semicuatitativamente las calcificaciones vasculares es mediante el Kaupilla score&#44; con la realizaci&#243;n de una Rx de perfil del abdomen &#40;debe incluir las dos &#250;ltimas v&#233;rtebras tor&#225;cicas y las dos primeras v&#233;rtebras sacras&#41;&#46; La arteria aorta con calcificaci&#243;n debe ser identificada como una estructura tubular por delante de la cara anterior de la columna vertebral&#46; S&#243;lo es considerado el segmento de la aorta abdominal correspondiente a la altura de la primera a la cuarta v&#233;rtebra lumbar&#46; La puntuaci&#243;n va de 1 a 3 &#40;1 &#61; leve&#44; 2 &#61; moderada&#44; 3 &#61; severa&#41; de acuerdo a la longitud de cada placa calcificada identificada a lo largo del perfil anterior y posterior situado a nivel de cada v&#233;rtebra lumbar tenida en consideraci&#243;n&#46; Por lo tanto&#44; el <span class="elsevierStyleItalic">score</span> puede variar desde 0 a un m&#225;ximo de 24 puntos&#44; correspondiendo a un m&#225;ximo por v&#233;rtebra de 6 puntos &#40;severa &#61; 3 anterior &#43; 3 de posterior&#41; teniendo en consideraci&#243;n las 4 v&#233;rtebras lumbares&#46; Bellasi et al demostraron una buena correlaci&#243;n entre las calcificaciones vasculares diagnosticadas mediante el Kaupilla score&#44; y las calcificaciones coronarias diagnosticadas mediante tomograf&#237;a <span class="elsevierStyleItalic">electrom beam</span> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig&#46; 3</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia> <p id="par0245" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En resumen&#44; se dispone de dos m&#233;todos para el diagn&#243;stico de las calcificaciones vasculares de forma semicuantitativa&#44; que no s&#243;lo nos permite observar su presencia o ausencia&#44; sino valorar su evoluci&#243;n mediante la utilizaci&#243;n de estos <span class="elsevierStyleItalic">scores</span>&#46;</p>"
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Información del artículo

ISSN: 18862845
Idioma original: Español

DOI:10.1016/j.dialis.2011.02.004

Datos actualizados diariamente

año/Mes	Html	Pdf	Total

2024 Noviembre	15	1	16
2024 Octubre	29	7	36
2024 Septiembre	23	11	34
2024 Agosto	20	9	29
2024 Julio	21	8	29
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2024 Mayo	25	10	35
2024 Abril	26	7	33
2024 Marzo	50	14	64
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2023 Marzo	48	1	49
2023 Febrero	43	3	46
2023 Enero	39	2	41
2022 Diciembre	28	6	34
2022 Noviembre	33	7	40
2022 Octubre	40	13	53
2022 Septiembre	49	15	64
2022 Agosto	30	19	49
2022 Julio	38	14	52
2022 Junio	40	7	47
2022 Mayo	42	10	52
2022 Abril	63	8	71
2022 Marzo	127	9	136
2022 Febrero	132	6	138
2022 Enero	102	7	109
2021 Diciembre	66	14	80
2021 Noviembre	83	11	94
2021 Octubre	62	12	74
2021 Septiembre	36	6	42
2021 Agosto	20	6	26
2021 Julio	35	4	39
2021 Junio	29	12	41
2021 Mayo	36	4	40
2021 Abril	72	41	113
2021 Marzo	45	11	56
2021 Febrero	42	7	49
2021 Enero	48	7	55
2020 Diciembre	44	10	54
2020 Noviembre	43	10	53
2020 Octubre	31	8	39
2020 Septiembre	20	11	31
2020 Agosto	40	9	49
2020 Julio	32	15	47
2020 Junio	28	5	33
2020 Mayo	39	9	48
2020 Abril	11	2	13
2020 Marzo	30	5	35
2020 Febrero	25	6	31
2020 Enero	23	19	42
2019 Diciembre	32	11	43
2019 Noviembre	16	12	28
2019 Octubre	28	7	35
2019 Septiembre	35	3	38
2019 Agosto	20	2	22
2019 Julio	47	8	55
2019 Junio	103	25	128
2019 Mayo	215	28	243
2019 Abril	106	25	131
2019 Marzo	15	10	25
2019 Febrero	16	14	30
2019 Enero	13	10	23
2018 Diciembre	13	13	26
2018 Noviembre	21	12	33
2018 Octubre	44	36	80
2018 Septiembre	47	7	54
2018 Agosto	52	5	57
2018 Julio	46	5	51
2018 Junio	26	3	29
2018 Mayo	40	6	46
2018 Abril	27	0	27
2018 Marzo	19	0	19
2018 Febrero	82	4	86
2018 Enero	47	0	47
2017 Diciembre	19	0	19
2017 Noviembre	28	2	30
2017 Octubre	26	2	28
2017 Septiembre	26	4	30
2017 Agosto	26	3	29
2017 Julio	21	2	23
2017 Junio	22	22	44
2017 Mayo	27	10	37
2017 Abril	21	18	39
2017 Marzo	16	15	31
2017 Febrero	31	2	33
2017 Enero	38	6	44
2016 Diciembre	49	9	58
2016 Noviembre	63	10	73
2016 Octubre	53	11	64
2016 Septiembre	89	8	97
2016 Agosto	64	14	78
2016 Julio	55	3	58
2016 Junio	60	13	73
2016 Mayo	45	10	55
2016 Abril	64	17	81
2016 Marzo	70	14	84
2016 Febrero	51	13	64
2016 Enero	46	13	59
2015 Diciembre	55	12	67
2015 Noviembre	60	8	68
2015 Octubre	65	15	80
2015 Septiembre	55	12	67
2015 Agosto	98	5	103
2015 Julio	98	9	107
2015 Junio	62	8	70
2015 Mayo	89	16	105
2015 Abril	76	10	86
2015 Marzo	73	2	75
2015 Febrero	82	4	86
2015 Enero	67	2	69
2014 Diciembre	78	6	84
2014 Noviembre	81	1	82
2014 Octubre	106	3	109
2014 Septiembre	82	7	89
2014 Agosto	81	4	85
2014 Julio	82	4	86
2014 Junio	77	0	77
2014 Mayo	59	1	60
2014 Abril	54	3	57
2014 Marzo	55	2	57
2014 Febrero	57	1	58
2014 Enero	39	5	44
2013 Diciembre	51	3	54
2013 Noviembre	56	10	66
2013 Octubre	52	4	56
2013 Septiembre	55	10	65
2013 Agosto	49	11	60
2013 Julio	35	6	41
2011 Marzo	896	0	896

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