Introducción: Las proteínas LC3 y Beclina1 (BCN1) son marcadores de macroautofagia; proceso de reciclaje y degradación intracelular.

Objetivos: Examinar cambios de la expresión de LC3 y BCN1 en lesiones proliferativas experimentales adenohipofisarias, relacionándolas con reguladores del ciclo celular. Analizar los niveles de los marcadores de macroautofagia en adenomas humanos frente a hipófisis normales.

Métodos: Ratas macho de la cepa Fisher 344 normales y estimuladas con estradiol (10, 20, 30d). Siete adenomas no funcionantes, 7 somatotropinomas, 1 corticotropinoma y 7 hipófisis normales. LC3 y BCN1 se detectaron con inmunofluorescencia e inmunocitoquímica ultraestructural y sus niveles por medio de Western Blot (WB). Perfiles morfológicos de macroautofagia se evaluaron por microscopía electrónica de transmisión. Niveles de p53 y p21 mediante WB. Estadística: χ² y test exacto de Fisher, ANOVA-Tukey y coeficiente de Pearson.

Resultados: El modelo experimental básico evidenció autofagosomas, destacándose la máxima expresión de BCN1 a los 20d (estado hiperplásico/adenomatoso) y de LC3 a los 30d (estado adenomatoso), hallazgos asociados a un mayor número de células imunopositivas para estas proteínas en estos tiempos. p53 y p21 exhibieron a lo largo del desarrollo tumoral experimental un incremento significativo (p < 0,05 frente a control). LC3 mostró una tendencia inversamente proporcional a p53 y una correlación directa con p21. Los adenomas humanos exhibieron expresión significativa de LC3 y BCN1 respecto a hipófisis controles, destacándose la inmunolocalización subcelular de estas proteínas en vesículas macroautofágicas.

Conclusiones: Los marcadores de macroautofagia incrementan en situaciones patológicas adenohipofisarias. La correlación directa LC3/p21 indicaría un freno de la proliferación con participación de la macroautofagia. Esto resulta de interés para la investigación endocrinológica y como posible blanco terapéutico.

Financiación: Secyt-UNC.