Introducción: El hipoaldosteronismo (HA) se origina por alteraciones en la síntesis, liberación o acción de la aldosterona. Su incidencia, prevalencia y características clínicas son desconocidas. Fisiopatológicamente podría producir hipercalemia, acidosis metabólica e hiponatremia (HN), aunque existen controversias sobre esta última. Describimos una serie de casos de HA que presentaron HN y sus factores asociados.

Métodos: Estudio retrospectivo de casos de HN en pacientes con HA, valorados por el Servicio de Endocrinología del Hospital Clínico San Carlos de Madrid, entre enero 2012-agosto 2019. Las alteraciones iónicas de 174 historias clínicas con HA fueron revisadas. Se realizó análisis descriptivo y comparativo; se empleó chi-cuadrado y regresión logística para el cálculo de odds ratio (OR) con intervalos de confianza al 95%; se consideró p < 0,05.

Resultados: 138 episodios de hipercalemia o HN de 89 pacientes fueron seleccionados. En 100 episodios (72,5%) correspondiente a 74 (83,1%) pacientes, se observó HN; en ellos: edad de 78 años [68,7-84], 43 (58,1%) varones, 70 (94,6%) con algún fármaco que interaccione con el sistema renina-angiotensina-aldosterona(SRAA), 48 (64,9%) tuvieron algún episodio previo de hiponatremia dilucional (EPHD). 77% de las HNs fueron hipovolémicas, natremia 125,5 mmol/L [121-129], creatinina sérica 1,04 mg/dL [0,77-1,47], calemia 5,1 mmol/L [4,7-5,3], bicarbonato sérico 22 mmol/L [19,8-24], caliuria 26 mmol/L [21,5-36], natriuria 66 mmol/L [44-88,5], gradiente transtubular de potasio 4,3 [3,37-4,84], cortisol sérico basal 17,1 μg/dL [13-20]. Solo la ingesta de fármacos que interfieren con el SRAA (OR 15,4; IC95% 1,4-167,6; p = 0,02) y el antecedente de EPHD (OR 40,4; IC95% 3,6-450,6; p = 0,003) se asociaron a HN en el análisis multivariado ajustado.

Conclusiones: La HN es frecuente, principalmente hipovolémica y asociada a ingesta de fármacos que interfieren con el SRAA y a EPHD en pacientes con HA. Hipotetizamos que la HN hipovolémica se deba al HA per se.