Sr. Director:
La hemocromatosis idiopática se ha asociado clásicamente a la presencia de diabetes mellitus1. No obstante, con la utilización de las transfusiones en los síndromes de aplasia medular, el número de pacientes con hemocromatosis secundaria ha aumentado, así como la diabetes secundaria a este proceso2. A continuación, presentamos el caso de una paciente con un síndrome mielodisplásico y múltiples transfusiones que desarrolló una diabetes mellitus de difícil control.
Se trata de una mujer de 56 años sin antecedentes medicoquirúrgicos de interés y sin hábitos tóxicos. Hacía 10 años había sido diagnosticada de un síndrome de mielodisplasia, siendo tratada con hemoterapia periódicamente por la presencia de anemia refractaria. Además, recibía Desferrin® (desferroxiamina 1,5 g subcutáneos cada 48 h en el área abdominal). En los 6 últimos meses la paciente refiere polidipsia, poliuria y disminución de peso no cuantificada. Pesaba 57 kg, con una talla de 161 cm, presión arterial 115/80 mmHg, frecuencia cardíaca 76 lat/min y frecuencia respiratoria 14 rpm. La bioquímica sérica en ayunas evidenció los siguientes datos: glucosa 206 mg/dl, GOT 49 U/l, GPT 87, HbA1c 8,9% (estudio de hepatopatías virales y otras formas secundarias, negativos); resto de parámetros, dentro de la normalidad. La sideremia estaba elevada (> 200 µ g/dl) y la saturación de transferrina era superior al 80%. Por tanto, la paciente fue diagnosticada de diabetes mellitus secundaria a hemocromatosis por sobrecarga férrica y hepatopatía de depósito.
Se inició tratamiento con dieta, ejercicio e insulina NPH en dos dosis (12 U, 30 min antes del desayuno y 12 U, 30 min antes de la cena), pero los controles glucémicos no mejoraron ni siquiera añadiendo una tercera dosis de insulina NPH en la comida. Revisando los diferentes elementos de la educación diabetológica se detectó que la paciente sólo se inyectaba insulina en el área abdominal, zona con un alto componente distrófico secundario a la inyección subcutánea de desferroxiamina. Se instruyó a la paciente para que se inyectara la insulina en los brazos y las piernas, mejorando el control glucémico (mediciones de glucemia capilar, HbA1c 7,6%) y disminuyendo las necesidades de insulina. El esquema utilizado fue una mezcla de insulina rápida/NPH (10:90), en el desayuno, la comida y la cena.
La diabetes secundaria al depósito de hierro exógeno a nivel pancreático ha aumentado al utilizar la hemoterapia en diferentes enfermedades como los síndromes mielodisplásicos y otras alteraciones hematológicas que cursan con anemia3. El grado de intolerancia a los hidratos de carbono que presentan estos pacientes está en relación con la sobrecarga de hierro y el grado de hepatopatía que presentan. La resistencia a la insulina es secundaria en estos pacientes a las alteraciones en el metabolismo de la insulina y glucosa en el hígado, así como en los tejidos periféricos4. La prevalencia de diabetes mellitus es superior en pacientes con hepatopatía por sobrecarga de hierro que en otros tipos de hepatopatías crónicas. Probablemente, esto sea secundario al deterioro de la función de las células betapancreáticas por el depósito de hierro que se produce en los islotes. Cuando se produce este deterioro de la célula beta, la diabetes se convierte en irreversible. En cambio, si el paciente está en fase de intolerancia a los hidratos de carbono, las flebotomías pueden revertir el cuadro al disminuir la sobrecarga férrica5. Es necesario destacar en nuestra paciente la importancia de una correcta educación diabetológica y revisar las zonas de inyección, ya que la fibrosis subcutánea causada por la inyección del quelante de hierro empeoraba claramente la absorción de insulina y, por ende, el control glucémico.
En conclusión, la monitorización de la glucemia basal debe ser un parámetro a tener en cuenta en los pacientes con patologías hemáticas que reciban transfusiones periódicas, ya que a pesar del tratamiento con quelantes de hierro pueden desarrollar diabetes.
