Sr. Director:
Hasta un 79% de los pacientes con hipotiroidismo presentan algún tipo de alteración de la función muscular1. Son diversos los factores que pueden actuar como desencadenantes de miopatía en esos pacientes. Entre ellos está el tratamiento con estatinas, cuyo riesgo de toxicidad muscular está incrementado en situaciones de disfunción tiroidea2. Presentamos un caso de miopatía desencadenada por el tratamiento con un inhibidor de la 3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A (HMG-CoA) reductasa en una paciente con tiroiditis de Hashimoto.
Mujer de 80 años que ingresó en nuestro servicio con un cuadro clínico de 10-12 meses de evolución de astenia, anorexia y disminución progresiva de fuerza en las extremidades, de predominio proximal. Entre sus antecedentes de interés, había padecido en su infancia tuberculosis pulmonar y estaba diagnosticada de hipertensión arterial con cardiopatía e insuficiencia renal crónica secundarias, así como hipercolesterolemia, para la que había iniciado tratamiento con atorvastatina (20mg/día) 1 año antes. Otros tratamientos eran torasemida, candesartán, omeprazol, ácido acetilsalicílico y paracetamol. En la exploración física destacaba una facies abotargada, con edema palpebral, voz ronca y reflejos osteotendinosos vivos, sin bocio u otras alteraciones. Los análisis presentaban: hemoglobina, 11,6g/dl; volumen corpuscular medio (VCM), 94fl; hemoglobina corpuscular media (HCM), 31,1pg; creatinina, 1,7mg/dl (valor similar a sus concentraciones de creatinina habituales); urea, 54mg/dl; colesterol total, 251mg/dl; triglicéridos, 136mg/ dl; y elevación marcada de enzimas musculares (creatincinasa, 7.058 U/l; transaminasa aspartatoaminotransferasa (GOT), 160 U/l; alaninaminotransferasa (GPT), 69 U/l; lactato deshidrogenasa (LDH), 2.149 U/l). Los anticuerpos antinucleares (ANA), anti-ADN y antiantígenos extraíbles del núcleo (anti-ENA) fueron negativos. El proteinograma, la vitamina B12 y el ácido fólico estaban dentro de los límites normales. Se realizaron serologías para virus de hepatitis B y C, lúes, virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, toxoplasma y Brucella, sin evidencia de infección en curso. La electromiografía mostró un síndrome del túnel carpiano grave y bilateral y un patrón de características miopáticas en todos los músculos explorados con escasos datos de actividad inflamatoria. El estudio de función tiroidea confirmó el hipotiroidismo primario autoinmunitario, con tiroxina (T4) libre < 0,1ng/dl, tirotropina en 107,9 μU/ml, anticuerpos antitiroglobulínicos en 6.234 U/ml y antitiroperoxidásicos < 10 U/ml. Tras la retirada de la atorvastatina (2 días antes del ingreso) las cifras de creatincinasa descendieron a 1.809 U/l en 1 semana, momento en el que se inició el tratamiento sustitutivo con tiroxina, con el que se normalizaron las enzimas musculares.
La forma clínica de presentación de la miopatía asociada a hipotiroidismo varía desde una elevación asintomática de las enzimas musculares hasta cuadros graves de rabdomiólisis3,4. Esta última forma es la más descrita en los casos asociados a terapia concomitante con estatinas5-7. De forma infrecuente, como en el caso que presentamos, se manifiesta con debilidad muscular proximal, progresiva y simétrica, e incluso puede semejarses a una polimiositis8. Dado que las estatinas pueden desencadenar o agravar dichos cuadros clínicos, es fundamental descartar el hipotiroidismo antes de iniciar tratamiento con dichos fármacos. Por otra parte, tenemos que tener en cuenta que la propia alteración tiroidea podría ser la causa de la elevación de las concentraciones de colesterol y que el tratamiento hormonal podría resolver por sí solo la dislipemia, lo que haría innecesario el tratamiento hipolipemiante y se evitaría así la posible toxicidad relacionada con él9.
