Child obesity is one of the most frequent clinical problems in developed countries. Although a definition has been established in relation with growth carts and lists, a better definition of child
obesity could be made with BMI. The prevalence in different developed countries is about 10%, and many candidate genes are becoming more well known; however environmental factors play an important role in child obesity. From a sanitary point of view treatment is difficult, therefore prevention would yield the best result.
La obesidad en el niño y en el adolescente es uno de los problemas clínicos más frecuentes en los países desarrollados. La mejoría del nivel de vida ha traído como consecuencia una mayor disponibilidad de nutrientes, acompañada de un cambio sustancial en la actividad física diaria1 (sedentarismo, televisión, etc.). Además, últimamente, se está reconociendo que la obesidad en la infancia se asocia con la obesidad en la edad adulta, lo que motiva a los profesionales y a las estructuras sanitarias a intentar su prevención.
Sin embargo si ya tenemos muchas dudas e incógnitas en la obesidad del adulto, éstas son aún mayores en el caso de los niños puesto que no están claros los criterios de definición, clasificación y orientación terapéutica.
CONCEPTO
La obesidad, definida como una acumulación excesiva de grasa, es un diagnóstico comprometido en la infancia y en la adolescencia. Clásicamente, se ha definido como un incremento del 20% del peso ideal con respecto a la estatura para la edad y el sexo del paciente. Estos datos coinciden aproximadamente con el grosor del pliegue bicipital superior al percentil 852. Utilizando el plicómetro, la obesidad ha sido definida como la suma de los cuatro pliegues cutáneos (o en su defecto el tríceps) superior a la media más 2 desviaciones estándar.
El índice de masa corporal (IMC) está ampliamente validado para establecer la masa grasa en la evaluación de la obesidad infantil, ya que presenta una alta correlación con el peso y con la adiposidad y una baja corelación con la altura, salvo en el primer año de vida y en la adolescencia3. Esto ha sido confirmado en los últimos años, y existen diferentes estudios que correlacionan el IMC con la cantidad de grasa corporal4,5.
Su valoración se debe realizar con respecto a valores de referencia y hay que utilizar las tablas y gráficas de crecimiento originadas en nuestro país6,7, idealmente procedentes de estudios longitudinales como el que están realizando Fernández et al8 en Zaragoza. Por ello, aunque no existe un consenso tan amplio como en los adultos, parece que la mejor definición de la obesidad en niños en la clínica diaria y en la salud pública debe hacerse basándose en el IMC.
La comunidad científica, hoy día, establece el diagnóstico de obesidad por: a) valores de pliegue tricipital y/o de los demás pliegues cutáneos mayores o iguales al percentil 90 de los valores de referencia, y b) porcentaje de IMC igual o mayor al 120% al correspondiente para la misma edad y sexo.
EPIDEMIOLOGIA
La importancia de la obesidad infantil está en relación con la persistencia en la edad adulta que a su vez puede favorecer la aparición de hipertensión arterial, diabetes mellitus e hipercolesterolemia, con el consiguiente aumento de riesgo cardiovascular. Desde la década de los setenta han proliferado múltiples estudios epidemiológicos, aunque persiste la dificultad de que se utilizan criterios diagnósticos diferentes.
En España se realizó en 1984 el estudio PAIDOS 849, un estudio multicéntrico para establecer la tasa de obesidad entre los 6-15 años, utilizando el criterio del aumento del pliegue tricipital izquierdo por encima de 2 desviaciones estándar; en este estudio se encontró una prevalencia de obesidad del 4,9% con distinta distribución según las regiones. Vázquez10, en la Comunidad Autónoma de Madrid, objetivó obesidad en un 14,3% de los niños y un 6,4% de las niñas. Serra et al11 utilizando el parámetro de IMC superior a 25 encuentran que un 18,6% de los varones y un 5,4% de las mujeres presentan sobrepeso. Aranceta, en 199812, en un colectivo de jóvenes de Bilbao con edades comprendidas entre 12 y 18 años encontró un 6,3%, considerando el punto de corte en un IMC de 25, siempre mayor en chicos que en chicas. En Francia, Locard13 encontró un 7,6%, tasa inferior a la descrita por Cerratti14 en Italia que era del 13,4%. Las cifras que se encontraron en Finlandia15 por Nuutinen oscilaban entre el 3,6 y el 4,3%. En los EE.UU. las cifras de prevalencia estimadas por Tiwary16 en 1992 eran del 10,8%, aunque han aumentado en los últimos años.
Con los datos que disponemos en la actualidad, Aranceta et al opinan que la prevalencia de la obesidad se mantiene estable en la población infantil en nuestro país, existiendo en los últimos años un discreto aumento del 2% en la adolescencia. Esto parece ser debido a un menor consumo de frutas, verduras y hortalizas asociado a la falta de ejercicio físico y a un mayor número de horas viendo la televisión17.
CLASIFICACION
Aunque en la infancia no está validada la clasificación de la obesidad según el IMC, con fines descriptivos y según la OMS hablaremos de obesidad de grado I o sobrepeso cuando el IMC está entre 25 y 30, obesidad de grado II cuando se sitúa entre 30 y 40 y obesidad de grado III o mórbida cuando éste es superior a 40.
Sin embargo, se han establecido clasificaciones etiológicas según los datos obtenidos en la anamnesis y por la clínica (tabla 1). Hay que precisar que la obesidad simple o exógena representa un 95% de la obesidad en la infancia y en la adolescencia.
La clasificación fenotípica se hace en relación con la acumulación de la grasa y se correlaciona con el riesgo cardiovascular en la edad adulta (tabla 2).
ETIOPATOGENIA
Aunque desde un punto de vista expositivo hablaremos de factores genéticos y de factores adquiridos, lo cierto es que ambos están muy interrelacionados, y no podemos saber individualmente qué peso tienen uno y otro en la etiopatogenia de la obesidad. Lo que sí conocemos es que en la evolución de esta enfermedad hay diferentes momentos o períodos clave18: un primer período en la etapa prenatal y la primera infancia; un segundo período entre los 5 y 7 años, y un tercer período durante la adolescencia.
A continuación se analizan estos diferentes factores:
Factores genéticos
El componente hereditario de la obesidad se comenzó a valorar en la primera década de este siglo, pero sólo en los últimos años se ha empezado a disponer de datos sobre los posibles genes involucrados en el desarrollo de la misma.
Se han hecho estudios en familiares, objetivándose que cuando los progenitores tienen un peso normal el riesgo de tener hijos obesos es de un 14%. Si uno de los padres es obeso el riesgo aumenta a un 40% y con ambos, llega a ser del 80%19. Asimismo, los estudios de obesidad revelan gran concordancia fenotípica para los gemelos homozigóticos, pero no para los dizigóticos. Es también convincente el estudio danés de Stunkard de 198620 en el que 540 adultos adoptados en la infancia se volvían obesos más por el condicionamiento genético que por los factores ambientales.
Una vez establecida incuestionablemente la heredabilidad de la obesidad, se ha pasado, en los últimos años, a la búsqueda de los genes responsables de la misma y se han realizado dos tipos de estudios: "determinación de genes candidatos" y "barrido genómico". En la tabla 3 se exponen los genes candidatos implicados en el fenotipo de obesidad.
El gen LEP (OB) se encuentra en el cromosoma 7, y en 1994 se aisló y secuenció en humanos (Zhang, 1994)21. Su principal regulador es el estado nutricional, de manera que la expresión génica del gen LEP aumenta con la ingesta y disminuye con el ayuno. La proteína codificada por el gen LEP recibe el nombre de leptina. En 1997 se encontró el primer caso de mutación del gen de la leptina en humanos22. Se trataba de dos primos de origen pakistaní nacidos en familias con alta cosanguinidad que presentaban una mutación en ambos alelos del gen de la leptina, con deleción de la guanina 133.
El gen LEPR codifica el receptor de leptina, proteína transmembrana de la familia de las citocinas tipo I.
El neuropéptido Y, que es un potente estimulador del apetito, está codificado por un gen único localizado en la región 7p15.1. Ejerce su acción a través de receptores específicos: NPY1R y NPY5R. Aún no se han descrito alteraciones de NPY o NPYR asociadas a la obesidad en humanos.
La hormona concentradora de melanina (MCH) es un neuropéptido cíclico que se encuentra en la región lateral del hipotálamo con acción en la neurohipófisis. Se han identificado dos variantes del gen que le codifica en 5G y 5P. La expresión de la MCH aumenta en situaciones de ayuno y la inyección central de la hormona estimula el apetito.
La proopiomelanocortina (POMC) necesita una proteólisis controlada para liberar los tonos hormonales activos. Esta acción se realiza a través de unas enzimas denominadas convertasas de las que se han identificado tres, denominadas proconvertasas 1, 2, y funina. El gen se encuentra ubicado en 2p 23.2.
De los productos obtenidos, la alfa-MSH actúa en la regulación de la ingesta a través del receptor específico MSH-R. Así, se comprobó que en el déficit de alfa-MSH, por defecto de POMC, había alteraciones fenotípicas con obesidad, alteraciones en la pigmentación y deficiencia de ACTH23.
Las proteínas desacoplantes son unas proteínas que se encuentran en la membrana mitocondrial que, al interrumpir la cadena respiratoria, originan pérdida de energía. Esta energía perdida se disocia en forma de calor aumentando el metabolismo basal. La proteína desacoplante 1 (UCP1) se encuentra únicamente en el tejido adiposo marrón, siendo prácticamente inexistente en el humano adulto por lo que no tiene un papel relevante en el gasto energético. Recientemente se ha descrito la presencia de dos variantes de esta proteína (UCP2 y UCP3) que se expresan en el tejido adiposo blanco, corazón, hígado, timo, bazo, estómago, médula ósea y músculo esquelético24,25 y que pueden estar relacionadas con la región 11q1326. Se ha confirmado que estas proteínas están directamente implicadas en el desarrollo de la obesidad en humanos. Sabemos que la síntesis de UCP2 y UCP3 aumentan en el ayuno, tanto en el músculo esquelético como en el tejido graso27. También se han descrito dos polimorfismos que se han estudiado en relación con la posibilidad de desarrollar obesidad en la edad adulta28. Además, se han descrito tres mutaciones de UCP3 asociadas a obesidad: la primera es una mutación V102 asociada a obesidad y diabetes. La segunda genera un codón de parada prematura en AFG143 y se ha descrito en un paciente de 16 años con superobesidad (IMC de 51). La tercera se ha descrito en una paciente de 16 años afectada de obesidad mórbida y se encuentra en el exón 629.
Por último existen genes asociados a obesidad dismórfica. En el catálogo de enfermedades mendelianas (OMIM) aparecen 122 entradas concernientes a la obesidad, entre las cuales se encuentran 43 síndromes en los que la obesidad es una de las características acompañantes, y donde se han encontrado alteraciones en determinados genes que no son objeto pertinente de esta revisión30.
En la obesidad no dismórfica se han estudiado los factores genéticos en 67 familias de niños obesos del norte de Italia31. Los resultados apoyan la existencia de un solo gen con efecto débil que estaría relacionado con una reducción del gasto energético. A los 3 meses de vida se midieron el gasto total de energía y la energía ingerida. Cuando los niños tenían un año de vida se valoró la existencia de obesidad observándose en el 50% de los hijos de madres obesas. Confrontándose los datos con los obtenidos en el tercer mes, se observó que los niños obesos presentaban un gasto total de energía un 20,7% más bajo que los niños que no desarrollaban obesidad32.
Los receptores beta-3 adrenérgicos han sido clonados en diferentes especies, entre ellas la humana y se han identificado mutaciones en estos receptores en algunas poblaciones que padecen obesidad. El gen del receptor adrenérgico se encuentra en la especie humana en la región 8p 11.1-p1233.
Los estudios de barrido genómico tienen como objetivo la identificación de regiones cromosómicas ligadas a un determinado parámetro asociado a la masa corporal, analizándose posteriormente con detalle estas regiones cromosómicas. Hasta el momento, se han identificado 47 regiones cromosómicas asociadas al fenotipo obesidad, pero es de esperar que este número aumente rápidamente, quedando aún mucho por recorrer en este apasionante capítulo de los factores genéticos en el desarrollo de la obesidad.
Factores ambientales
Es de todos conocidos que se necesita, además de la predisposición genética, un ambiente favorable para el desarrollo de la obesidad. En las sociedades occidentales hay, por un lado, una disminución del gasto calórico diario, que puede ser de hasta 500 kcal/día y se debe fundamentalmente al sedentarismo: falta de actividad física y menos deporte con un aumento del tiempo libre dedicado a ver la televisión, el ordenador, los videojuegos, etc. Además está el excesivo aporte alimentario que se inicia en la infancia y se continúa en la adolescencia y en la que tienen decisiva importancia la comida rápida, adoptada por muchos niños, y alejada de nuestra tradicional dieta mediterránea.
Se ha planteado por otra parte si es más importante el aporte calórico o el aporte graso, existiendo estudios epidemiológicos transversales que relacionan la obesidad con la ingesta grasa14,34 y no con el aporte calórico, lo que corrobora el hecho de que se puede adelgazar manteniendo constante la ingesta calórica y disminuyendo la ingesta de grasa35.
Sin embargo, en el niño se ha encontrado una relación directa entre alimentación excesivamente proteica en la primera infancia y un aumento de la adiposidad en la adolescencia, predictora de la obesidad en la vida adulta.
Existen, además, otros hechos contrastados como son: la frecuencia de la obesidad infantil en estratos sociales más bajos y en niños que son hijos únicos1.
TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD INFANTIL
El tratamiento de la obesidad infantil suele ser una de las situaciones más frustrantes en la práctica clínica diaria ya que, para tratarla, se necesita la colaboración del niño y del adulto y en muchas ocasiones es difícil conseguirla. Sin embargo, antes de realizar una terapéutica que debe ser multidisciplinar, es más rentable sanitariamente la prevención. Ésta debe comenzar en la primera época de la vida, identificando a los sujetos de riesgo a partir de una historia clínica detallada, en la que son fundamentales los antecedentes familiares36.
Como medidas preventivas, es importante fomentar la lactancia materna, retrasar la introducción de alimentos no lácteos en la dieta del lactante, promover campañas de educación sanitaria con información dietética en la infancia y promover la actividad física.
El Comité de Nutrición de la Academia Americana de Pediatría en 1986 resumió los conocimientos disponibles en aquel momento en: 1) la nutrición intraútero (reflejada por el tamaño del recién nacido) tiene una influencia débil, aunque detectable, en el riesgo de la obesidad en la infancia. Los lactantes con percentil más alto de peso durante los primeros 6-12 meses de la vida, tienen dos o tres veces más riesgo de convertirse en adolescentes y adultos obesos, y 2) existe una mejor correlación entre la obesidad durante la infancia tardía, adolescencia y adulto, que durante el período de lactancia. El 75% de los adolescentes obesos serán adultos obesos.
En general, la mayoría de los lactantes que evidenciaron un rápido incremento en sus ganancias ponderales retornaron a un peso normal durante los años escolares. Sin embargo, los riesgos adicionales, como ciertas influencias familiares, interactúan con la obesidad del lactante y favorecen la probabilidad de su persistencia en edades posteriores.
Por tanto, la prevención primaria es el arma más eficaz, y los programas de detección e intervención temprana orientados a poblaciones de alto riesgo deben ser iniciados lo antes posible, ya que son más eficaces cuanto más precozmente se realicen37.
Las medidas terapéuticas deben ser multidisciplinares, ya que ninguna terapéutica aislada es totalmente satisfactoria.
DIETA
Es muy difícil establecer una dieta en los niños y en los adolescentes por lo coercitivo del término y por la dificultad de adhesión. Por ello, hoy en día, es preferible hablar de "normas alimentarias", que es un plan estructurado pero abierto encaminado a reducir el aporte energético, atenuar el contenido calórico de los alimentos ingeridos y corregir las anomalías del patrón alimentario. Estas normas dietéticas deben ser variadas, adaptarse a los hábitos familiares y a los gustos individuales detectados en la encuesta dietética38. Hay que fomentar el consumo de alimentos bajos en calorías, pero ricos desde el punto de vista funcional, como las frutas y verduras, y el de alimentos integrales que se comen más despacio y permiten una mayor saciedad; evitar las grasas y los azúcares refinados y cocinar preferentemente al horno, cocido o a la plancha. Al mismo tiempo, esta alimentación debe garantizar un aporte adecuado de calorías, proteínas, vitaminas y minerales, necesarios para el crecimiento y desarrollo del niño.
Se han propuesto diferentes modelos dietéticos, como son las dietas hipocalóricas que varían desde 1.200 a 1.500 calorías diarias, según la edad del niño o reduciendo la ingesta usual en un 30-40%. Otra dieta empleada es la "dieta semáforo", que divide los alimentos en 11 categorías (12 con las bebidas) y los separa en tres grupos de colores que corresponde a los de los semáforos: verde, amarillo y rojo, según su valor nutritivo y calórico. Otra variedad de estas dietas son aquellas con alimentos intercambiables, basadas en las normas de la Asociación Americana de Dietética y consiste en emplear varios tipos de alimentos que pueden ser sustituidos por otros de semejante valor calórico para variar el menú diario.
De cualquier manera, es el seguimiento constante y la reiteración de las consultas estableciendo pactos gastronómicos con los niños lo que proporciona mayor rendimiento terapéutico.
EJERCICIO FISICO
Debe ser regular y, aunque puede ser suficiente con la actividad física en la escuela, es conveniente indicar otras actividades que puedan ser del gusto del niño. En los adolescentes hay que incorporar un deporte con relativa regularidad.
No debemos olvidar que el ejercicio disminuye la lipogénesis, aumenta el consumo energético y disminuye la masa grasa, siempre que vaya acompañado de unas normas alimentarias correctas.
MODIFICACION DE LOS HABITOS DE CONDUCTA Y APOYO PSICOLOGICO
Son imprescindibles para motivar al niño y a la familia en la reducción del peso. Es fundamental tener en cuenta el entorno familiar y la psicología del niño, ya que no es infrecuente observar una cierta permisividad y proteccionismo de los hábitos alimentarios y conductuales del niño obeso por parte de los familiares. Johnson39 indica que el ambiente óptimo para el niño obeso es aquel en que los padres colaboran facilitando alimentos sanos, pero en el que el niño/adolescente asume el control de cómo debe consumirlos.
FARMACOS
Son de uso excepcional en la infancia, aunque es posible que se vaya incrementando su uso en la adolescencia conforme mejore el perfil de seguridad de los fármacos disponibles.
CIRUGIA BARIATRICA
Es el único tratamiento de la obesidad mórbida, aunque sólo habrá que recurrir a ella en casos extremos y siempre cuando hayan fracasado las terapias convencionales y se haya completado el proceso de crecimiento y maduración.
