La pericarditis aguda, un proceso inflamatorio que involucra el pericardio, es una enfermedad común que aparece en el seno de otras patologías y puede ser la primera manifestación de una enfermedad sistémica subyacente. En los Estados Unidos, la pericarditis aguda se presenta en aproximadamente 1 por cada 1.000 ingresos hospitalarios y en el 1% de todas las admisiones en urgencias en pacientes con dolor torácico y ST elevado en el electrocardiograma (ECG)1. Una serie de causas infecciosas y no infecciosas pueden ser responsables de este cuadro, incluyendo enfermedades sistémicas2. La pericarditis aguda es más frecuente en hombres que en mujeres y en adultos más que en niños3. A continuación, presentamos el caso de un paciente con diagnóstico de pericarditis aguda en el debut de diabetes mellitus.
Paciente varón de 31 años sin antecedentes médicos de interés, que refería en los últimos 20 días polidipsia, poliuria y astenia. En la última semana, presentaba también palpitaciones y dolor precordial de tipo punzante sin modificación con la postura y que fue aumentando de intensidad, por lo que acudió a urgencias. En el examen físico, la presión arterial fue de 120/75mmHg y la frecuencia cardiaca de 85 latidos por minuto. La auscultación cardiopulmonar no revelaba la presencia de soplos cardiacos ni de roce pericárdico. En la analítica solicitada, se evidenció leucocitosis sin neutrofilia (leucocitos 14.000, con 68% de neutrófilos). La glucemia venosa fue 480mg/dl y el resto de pruebas analíticas tuvieron los siguientes resultados: creatinina 1,3mg/dl, creatinin quinasa (CK) 4.020 UI/l (valor normal 55-170UI/l), CK-MB 2,42ng/ml (normal inferior a 3,6ng/ml), y troponina I <0,012ng/ml (valor de corte para infarto de miocardio <0,12ng/ml). La gasometría venosa mostraba un pH 6,93, pCO2 29mmHg, pO2 19mmHg, y bicarbonato 6,1mEq/l (valor normal 20-24mEq/l). En el examen de orina, se evidenció la presencia de cuerpos cetónicos. Con el diagnóstico de debut de diabetes mellitus con cetoacidosis, se inició tratamiento con insulina en perfusión continua e hidratación intravenosa mejorando los niveles de glucemia y la acidosis metabólica. El ECG mostraba un ritmo sinusal con eje izquierdo y ascenso cóncavo difuso del segmento ST. La radiografía de tórax no mostraba alteraciones en campos pulmonares ni en mediastino. Tras los hallazgos de elevación de CK en la analítica y los cambios en el ECG, se solicitó un ecocardiograma, el cual fue informado como ventrículo izquierdo no dilatado con fracción de eyección 60%, sin evidenciar la presencia de derrame pericárdico pero si refringencia del pericardio. Con el diagnóstico de pericarditis aguda asociada a cetoacidosis diabética, fue evaluado por el servicio de cardiología y se inició tratamiento con colchicina e ibuprufeno, observándose mejoría clínica. Durante el seguimiento evolutivo, la función renal fue mejorando con una creatinina al alta de 0,7mg/dl. Los resultados de la otras pruebas de bioquímica realizadas fueron los siguientes: hemoglobina glicosilada: 10,7%, y los anticuerpos antiinsulina, anti-tirosinfosfatasa IA2, y antiislote de células de Langerhans fueron negativos. La función tiroidea fue normal. El paciente recibió tratamiento con insulina en pauta bolo basal, y una vez estable fue dado de alta con esta misma pauta de tratamiento insulínico y con ibuprufeno 800mg cada 8 horas durante una semana, en pauta descendente, y colchicina 1mg diario durante 3 meses. En la primera revisión ambulatoria tras el ingreso, se evidenció mejoría de los controles de glucemia por lo que se suspendió la insulina de acción rápida. Se le realizó un nuevo ecocardiograma que no mostraba alteraciones y un ECG en el que presentaba ritmo sinusal con eje de 60°, intervalo PR normal, QRS estrecho y repolarización precoz (ascenso en lomo de delfín en cara inferior, precordiales normales). Con el diagnóstico de pericarditis aguda resuelta, se suspendió tratamiento con colchicina y hasta el momento el paciente no ha vuelto a presentar sintomatología cardiológica.
La pericarditis aguda puede asociarse a una serie de enfermedades sistémicas o puede ser un proceso aislado. Dentro de las etiologías más frecuentes, se encuentran los virus (adenovirus, enterovirus, citomegalovirus, virus de la influenza, hepatitis B y virus herpes simple), la tuberculosis, la uremia, las neoplasias y causas autoinmunes.
Entre los síntomas y signos clínicos más frecuentes de la pericarditis, se encuentran el dolor precordial, el roce pericárdico, los cambios en el ECG (elevación del segmento ST en todas las derivaciones o acortamiento del intervalo PR) y derrame pericárdico. Se considera que al menos 2 de estos síntomas o signos deben estar presentes para hacer el diagnóstico de pericarditis aguda4.
En 1971, Benet y Blake5 fueron los primeros en describir 7 casos de pericarditis asociados a cetoacidosis diabética. Desde entonces, se han descrito pocos casos en la literatura. En los casos descritos por Benet, ninguno de los pacientes presentaba dolor precordial a diferencia del paciente del presente caso clínico, quien sí presentaba dolor precordial de una semana de evolución.
Los cambios en el ECG observados en la cetoacidosis diabética incluyen depresión del ST, prolongación del intervalo QT, alteraciones de la onda T y ondas U prominentes. Las causas de estos cambios observados no están completamente esclarecidos, pero se cree que son secundarios a las alteraciones metabólicas y a los cambios en las concentraciones del potasio en plasma6,7 que causan deshidratación de las hojas del pericardio8.
El tratamiento médico de la pericarditis aguda asociado al debut de diabetes mellitus incluye la reposición hidroelectrolítica, el tratamiento con insulina y analgésicos. Una vez que el medio interno se encuentra estable, los cambios electrocardiográficos persisten durante 48-72 horas, por lo que la este tipo de pericarditis se considera de carácter benigno3.
