Tumor testicular de células de Leydig. Una causa excepcional de hipogonadismo hipogonadotropo reversible
TESTICULAR LEYDIG CELL TUMOUR. AN EXCEPTIONAL CAUSE OF REVERSIBLE HYPOGONADOTROPIC HYPOGONADISM
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A continuación, se presenta el caso de un paciente cuyo motivo de consulta es una ginecomastia en que se detecta un tumor, clínicamente oculto, de células de Leydig asociado a un hipogonadismo hipogonadotropo. </p><p class="elsevierStylePara"> CASO CLÍNICO </p><p class="elsevierStylePara"> Paciente de 25 años de edad remitido para evaluación de ginecomastia. Había comenzado a notar crecimiento mamario desde hacía 6 semanas. Presentaba cierta sensibilidad a la palpación y no refería galactorrea ni historia de alcoholismo, medicación, traumatismos locales, criptorquidia o drogas. No había observado dolor ni modificaciones subjetivas testiculares. Había estado realizando el servicio militar hasta un mes antes de la consulta, sin que hubiese constatado la presencia de problemas similares en los compañeros. No presentaba clínica neurológica o de defecto visual. Carecía también de síntomas de tiroidopatía, o de antecedentes de enfermedades renales o hepáticas. Había desarrollado la pubertad a partir de los 14 años de edad, completándola normalmente. Carecía de antecedentes patológicos personales o familiares de interés. </p><p class="elsevierStylePara"> Exploración física: talla, 182 cm; peso, 80,5 kg, presión arterial (PA), 120/70 mmHg; índice de masa corporal (IMC), 24,3 kg/m<span class="elsevierStyleSup">2</span>. Normalmente virilizado. Ausencia de bocio. Auscultación cardiorespiratoria normal. Ausencia de adenopatías axilares. No había masas ni visceromegalias en el abdomen. Ginecomastia bilateral, concéntrica, con un diámetro de 5 cm, correspondiente a un estadio 3 de Tanner. El vello pubiano y axilar era normal. Los testículos estaban en bolsas escrotales con volúmenes de 25 ml el izquierdo y 20 ml el derecho, y de consistencia más blanda este último. No se palpaban nódulos ni había masas ni dolor a la exploración gonadal. </p><p class="elsevierStylePara"> La exploración analítica, incluyendo hemograma, orina, bioquímica completa, pruebas de función renal y hepática, era rigurosamente normal. T<span class="elsevierStyleInf">3</span> libre, 3,1 pg/ml (normal: 1,5-4,5); T<span class="elsevierStyleInf">4</span> libre. 1,8 ng/ml (normal: 0,7-1,8); TSH, 0,98 µU/ml (normal: 0,2-5); anticuerpos antiperoxidasa tiroidea y antirreceptor de TSH: negativos; LH, 3,3 mU/ml (normal: 5-20). Repetida al mes: 3,5 mU/ml. FSH, 3,5 mU/ml (normal: 5-20). Repetida al mes: 6 mU/ml; prolactina, 15 y 17 ng/ml (normal: 5-20); estradiol, 20 pg/ml (normal: < 50), y testosterona total (17 de marzo de 1997), 2,5 ng/ml (normal: 4-12). Repetida (30 de abril de 1997): 1,4 ng/ml; testosterona libre (17 de marzo de 1997), 12 pg/ml (normal: 15-41). Repetida (30 de abril de 1997): 5,3 pg/ml. </p><p class="elsevierStylePara"> Exploraciones complementarias ß-HCG, 0,5 mU/ml (normal: 0,1-0,5). Repetida (30 de abril de 1997): 0,1 mU/ml; CEA, 1,8 ng/ml (normal: < 5); *-fetoproteína, 0,9 ng/ml (normal: < 10). La biopsia espirativa con aguja fina de ambas mamas fue informada como ginecomastia florida. La resonancia magnética nuclear del hipotálamo y la hipófisis era normal. En la ecografía testicular, el testículo izquierdo era normal, y el testículo derecho presentaba una imagen nodular de 1,8 * 0,9 cm en el polo superior. El paciente fue remitido a urología, donde le extirparon el testículo derecho. Una tomografía axial computarizada (TAC) del abdomen no revelaba anomalías. </p><p class="elsevierStylePara"> Estudio anatomopatológico: el tumor estaba constituido por células de tamaño variable, bien delimitadas, de citoplasma intensamente acidófilo y núcleos redondos u ovalados (fig. 1). </p><p class="elsevierStylePara"><img src="3f1.GIF" width="229" height="194"></img></p><p class="elsevierStylePara"> En el citoplasma de algunas células, se observaban unas formaciones de aspecto vítreo y de forma alargada y fina que correspondían a cristaloides de Reinke (fig. 2). </p><p class="elsevierStylePara"><img src="3f2.GIF"></img></p><p class="elsevierStylePara"> La estroma era escasa y muy vascularizada. Adyacentes al tumor se observaban algunos túbulos seminíferos atróficos en los que no se detectaban espermatozoides (fig. 3). </p><p class="elsevierStylePara"><img src="3f3.GIF"></img></p><p class="elsevierStylePara"> Evolución clínica: al mes de la intervención quirúrgica, las concentraciones de testosterona total y libre se habían normalizado con cifras de 6,6 ng/ml y 22 pg/ml, respectivamente. Las concentraciones séricas de estradiol eran de 10 pg/ml. La ginecomastia se había reducido después de la intervención quirúrgica, si bien seguía teniendo un estadio 3 de Tanner. </p><p class="elsevierStylePara"> DISCUSIÓN </p><p class="elsevierStylePara"> Los tumores gonadales de células de Leydig son muy raros, representando sólo un 0,8-3% de los tumores testiculares<span class="elsevierStyleSup">6</span>, y su incidencia es aproximadamente de 2 casos por 100.000 habitantes por año<span class="elsevierStyleSup">7</span>. Su manifestación clínica inicial más común es el agrandamiento testicular seguida, en segundo lugar, por ginecomastia en un 15% de los pacientes<span class="elsevierStyleSup">6</span>. Puesto que es muy infrecuente su asociación con otras condiciones endocrinológicas como pubertad temprana isosexual en los niños<span class="elsevierStyleSup">6</span>, hiperplasia suprarrenal congénita<span class="elsevierStyleSup">8</span> o síndrome de Klinefelter<span class="elsevierStyleSup">9</span>, no es extraño que los estudios endocrinológicos realizados en ellos sean escasos<span class="elsevierStyleSup">10</span>. </p><p class="elsevierStylePara"> El interés del caso presentado se centra en la asociación causal del tumor de células de Leydig con un hipogonadismo hipogonadotropo, que según nuestro conocimiento sólo había sido comunicada previamente en dos ocasiones<span class="elsevierStyleSup">10,11</span>. En las escasas series cuyo objetivo principal era el estudio de los perfiles hormonales de estos pacientes<span class="elsevierStyleSup">12,13</span>, con un total acumulado de 20 casos entre ambas, se detectó un descenso de las concentraciones de testosterona en la mitad de los casos; sin embargo, dicho descenso no se acompañaba en ninguno de los pacientes de concentraciones inapropiadamente subnormales de LH<span class="elsevierStyleSup">12,13</span>. Las concentraciones de FSH eran normales en una serie<span class="elsevierStyleSup">12</span> y estaban descendidas en la mayoría de los pacientes en la otra<span class="elsevierStyleSup">13</span>. </p><p class="elsevierStylePara"> El origen tumoral del hipogonadismo hipogonadotropo queda probado desde el momento en que la orquidectomía normalizaba las concentraciones séricas consistentemente disminuidas de testosterona total y libre, al igual que las concentraciones de gonadotropinas. El incremento de las cifras de testosterona hasta alcanzar valores normales y un aumento de las concentraciones de gonadotropinas postorquidectomía ya habían sido descritos previamente en estos enfermos<span class="elsevierStyleSup">14</span>. </p><p class="elsevierStylePara"> Resulta, en cambio, más difícil justificar la base fisiopatológica de las concentraciones inapropiadamente bajas de gonadotropinas y, por tanto, del hipogonadismo secundario a dicho déficit. Dado que entre un 45-64% de estos pacientes cursan con elevación de las concentraciones plasmáticas de estradiol<span class="elsevierStyleSup">6,12</span>, podría plantearse la posibilidad de que, a semejanza con lo que acaece en otros casos de hiperestrogerismo endógeno de origen adrenal<span class="elsevierStyleSup">15</span>, tuviese su origen en la propia hiperestradolemia. Sin embargo, las concentraciones de estradiol sérico en nuestro paciente estaban dentro del rango de normalidad (en determinaciones realizadas en 29 varones fértiles de edades similares a los del caso, los valores medios [± DE] eran de 38 ± 20 pg/ml, con intervalos de confianza del 95% de 30-46 pg/ml). Aunque esto no excluye definitivamente que el hipogonadismo hipogonadotropo guarde relación en nuestro paciente con concentraciones elevadas de estradiol, puesto que los tumores de células de Leydig pueden cursar con secreción intermitente y variable de un día para otro del esteroide<span class="elsevierStyleSup">16</span>, caben otras alternativas capaces de justificar un descenso de la secreción de gonadotropinas incluso en presencia de concentraciones normales de estradiol, y una vez excluida la posibilidad de lesión orgánica hipotálamo-hipofisaria mediante la resonancia magnética del área. En primer lugar, son reconocidas las limitaciones relativas a la sensibilidad de los ensayos para medir las concentraciones de estradiol en el plasma en los varones<span class="elsevierStyleSup">17</span> que, por otra parte, no reflejan necesariamente las tasas de producción de estas hormonas<span class="elsevierStyleSup">18</span>. Además, los factores que regulan la captación y sensibilidad tisular a los estrógenos son mal conocidos. En segundo lugar, puesto que más de un 80% del estradiol sérico tiene su origen en aromatización extragonadal de la testosterona<span class="elsevierStyleSup">15</span>, el descenso de las concentraciones séricas de testosterona en este paciente pudiera haber atenuado la elevación del estradiol. Finalmente, no puede descartarse algún papel para la estroma. En este sentido, en la disminución de la secreción de gonadotropinas en los pacientes con hipogonadismo hipogonadotropo inducido por hiperestrogenismo endógeno, la estroma desempeña un papel más importante que el estradiol<span class="elsevierStyleSup">15</span> y sus concentraciones pueden estar elevadas en estos pacientes<span class="elsevierStyleSup">16</span>. La cuantificación de dicho esteroide en sangre periférica y/o en sangre venosa testicular, que no pudo realizarse en nuestro paciente, probablemente hubiera aclarado esta posibilidad. Otros estudios previos, realizados en un paciente con seudopubertad temprana, demostraban un gradiente de concentración para la estroma entre la sangre venosa y la arterial del testículo afectado por un tumor de células de Leydig, con concentraciones más de cuatro veces superiores en la primera<span class="elsevierStyleSup">19</span>. </p><p class="elsevierStylePara"> Independientemente del origen oscuro del hipogonadotropismo, este caso clínico añade una etiología más a la larga lista de causas de hipogonadismo hipogonadotropo. A pesar de su rareza, los tumores testiculares de células de Leydig deben ser considerados en el proceso del diagnóstico dife rencial para evitar la realización de pruebas costosas e innecesarias como la resonancia magnética del área hipotálamo-hipofisaria o tipificar erróneamente como idiopático un hipogonadismo hipogonadotropo que en realidad tiene una base tumoral reversible o, incluso, para evitar intervenir innecesariamente una ginecomastia cuyo origen es tumoral. Paradójicamente, un mismo tipo de lesión patológica puede cursar con cuadros clínicos diametralmente opuestos dependiendo de la edad del paciente, como el hipergonadismo prepuberal<span class="elsevierStyleSup">19</span> o el hipogonadismo en los adultos. </p>" "tienePdf" => false "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec204503" "palabras" => array:3 [ 0 => "Testículo" 1 => "Tumor de células de Leydig" 2 => "Hipogonadismo" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec204504" "palabras" => array:3 [ 0 => "Testis" 1 => "Leydig cells tumor" 2 => "Hypogonadism" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:1 [ "resumen" => "Se describe un caso de un paciente de 25 años de edad cuyo motivo de presentación era una ginecomastia de aparición reciente. La exploración física no revelaba dato alguno indicativo de hipogonadismo ni masas palpables en los testículos. En el curso del estudio, se descubre mediante ecografía testicular una masa en el testículo derecho de 1,8 * 0,9 cm. El perfil hormonal demostraba cifras persistentemente disminuidas de testosterona total y libre asociadas a concentraciones inapropiadamente disminuidas de LH. Las concentraciones séricas de estradiol, prolactina, hormonas tiroideas, ß-HCG y *-fetoproteína eran normales. Tampoco la resonancia magnética nuclear de la región hipotálamo-hipofisaria revelaba anomalías. El tratamiento aplicado consistió en orquidectomía unilateral. El estudio patológico de la pieza reveló un adenoma de células de Leydig. En las áreas adyacentes al tumor, existía atrofia de túbulos seminíferos y ausencia de espermatozoides. Al mes de la intervención quirúrgica, se habían normalizado las concentraciones de testosterona total y libre, al igual que las de LH. El interés del caso se centra en el carácter excepcional del hipogonadismo hipogonadotropo de este origen, que plantea implicaciones en el proceso del diagnóstico diferencial del hipogonadismo y en el manejo terapéutico de la ginecomastia" ] "en" => array:1 [ "resumen" => "A 25 year-old patient is described who presented with gynecomastia of recent onset. Physical examination did not suggest hypogonadism and no masses were palpable in the testis. An ultrasound scan of the scrotum showed a mass in the right testis measuring 1.8 * 0.9 cm. The hormonal profile showed persistently decreased counts of total and free testosterone associated with inappropriately low levels of LH. The serum levels of estradiol, prolactin, thyroid hormones, ß-HGC and *-fetoprotein were normal. Pituitary hypothalamic nuclear magnetic resonance was also normal. A unilateral orchidectomy was performed. Pathological examination revealed a Leydig cell adenoma. In the areas adjacent to the tumour there was atrophy of the seminiferous tubules and absence of spermatozoa. One month afther surgery, levels of total and free testosterone and LH had returned to normal. The interest of thiis case lies in the exceptional features of hypogonadotropic hypogonadism of this origin, with implications in the differential diagnosis of hypogonadism and in the management of gynecomastia" ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "bibliografiaReferencia" => array:19 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "referenciaCompleta" => "Testículo y fertilidad masculina. En: Miralles JM, Leiva A, editores. Endocrinología y nutrición. 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Información del artículo
ISSN: 15750922Idioma original: Español
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