La diabetes insípida (DI) es un desorden endocrino raro, con una incidencia en la población general descrita en un caso por cada 25.000 - 30.000 personas1. Aún más raro es que este síndrome ocurra en el embarazo y, por lo tanto, existen solo un número de casos descritos limitado de DI durante el embarazo. La DI puede ser la continuación del síndrome descubierto antes del embarazo o aparecer por primera vez en el embarazo y desaparecer después de este2.
Se trata de paciente de 16 años de edad, primigesta, sin antecedentes clínicos de importancia que asistía en forma regular a la consulta prenatal. No se reportaron problemas médicos hasta las 38 semanas de embarazo, en el momento que presentó hipertensión arterial (162/102mm de Hg), cefalea, dolor epigástrico y proteinuria (650mg/día). Los exámenes de laboratorio fueron normales excepto por el valor de creatinina sérica que era de 151mmol/L. Se le administró una dosis de clonidina endovenosa y se inició la infusión con sulfato de magnesio para estabilizar a la paciente y se procedió a realizar cesárea por sufrimiento fetal, obteniéndose un recién nacido vivo de 3.400g.
Durante el puerperio se observó un aumento persistente de la diuresis (900ml/h) y una densidad urinaria de 1.005 a pesar de la restricción de líquidos a 80ml/h. La paciente refería polidipsia intensa. Al reinterrogar la paciente se comprobó la presencia de polidipsia y poliuria 3 semanas antes del ingreso. La osmolalidad plasmática era de 289 mOsm/L con disminución de la osmolalidad urinaria (141 mOsm/L) y concentraciones normales de glucosa, potasio y calcio, haciéndose el diagnóstico de DI. Se inicio el tratamiento con L-deamino 8-d arginina vasopresina (LDDV; 10μg intranasal 2 veces al día) y se observó una disminución de la diuresis en los 60 minutos siguientes a la administración junto con un incremento de la osmolalidad urinaria. A las 48 horas del posparto la osmolalidad urinaria había aumentado a 249 mOsm/L, por lo cual se dejó de administrar la LDDV. La paciente fue dada de alta al quinto día de puerperio sin signos de DI ni complicaciones adicionales. El seguimiento endocrinológico confirmó que no existían desordenes metabólicos subyacentes.
La placenta normalmente secreta pequeñas cantidades de vasopresinasa (una cistinaminopeptidasa producida por el trofoblasto) cuyas concentraciones máximas se alcanzan al término del embarazo. Los factores que predisponen a algunas mujeres a concentraciones suficientemente altas de vasopresinasa de origen placentario para producir DI son desconocidos. La presentación abrupta y la desaparición rápida de los síntomas sugieren el diagnóstico de DI inducida por la vasopresinasa producida por la placenta. Debido a que las concentraciones de vasopresinasa disminuyen en un 25% un día después del parto, es normal la rápida recuperación en el posparto3. El riesgo de recurrencia en el siguiente embarazo es desconocido.
Generalmente la DI se manifiesta con polidipsia y poliuria. El proceso diagnóstico no es sencillo debido a los cambios en el metabolismo del agua durante el embarazo. El paso inicial es confirma la diuresis de agua libre para excluir diabetes mellitus. Durante el embarazo y en ausencia de glucosuria, hipokalemia o hipercalcemia, el diagnóstico de diabetes insípida puede ser establecido en una paciente con polidipsia-poliuria con una osmolalidad sérica superior a 285 mOsm/L asociada con hipostenuria. Es fundamental excluir enfermedades orgánicas para diagnosticar DI4.
Como se observó en el presente caso, la DI es frecuentemente acompañada por la preeclampsia. En particular, se ha asociado con hígado graso agudo del embarazo u otras afecciones hepáticas (incremento de las transaminasas), que también son manifestaciones de la preeclampsia. Una hipótesis que relaciona la DI y la preeclampsia fue postulada por Gordge et al.5. Estos autores sugirieron que la asociación puede ser explicada si los productos de degradación de la vasopresina mantienen su actividad presora pero pierden su actividad antidiurética. Otra teoría es la disminución del metabolismo de la vasopresinasa debido a una patología hepática preexistente, resultando en un aumento de la actividad de la vasopresinasa e incremento de la degradación de la vasopresina6.
Las pacientes con DI necesitan tener acceso a líquidos que contengan agua libre. En la mayoría de los servicios obstétricos la ingesta oral esta restringida en las embarazadas, haciendo el manejo de líquidos endovenosos muy importante. Debido a la incapacidad de concentrar la orina, la paciente no puede evitar la hiperosmolalidad sin la administración de grandes cantidades de agua libre7. La LDDV, un análogo de la vasopresina con un terminal amino diferente que lo vuelve resistente a la vasopresinasa, puede ser administrada. No se han reportado efectos adversos maternos o fetales con su uso durante el embarazo8. Más aún, carece del efecto presor lo cual es importante debido a la asociación de este cuadro con la preeclampsia.
