La parálisis hipopotasémica (HP) es una enfermedad muy infrecuente en nuestro medio. Hay pocas publicaciones sobre el tema y fundamentalmente son casos clínicos o pequeñas series. Se describe un caso de parálisis hipopotasémica con recuperación ad integrum.
Varón de 62 años, caucásico, que consulta en urgencias por pérdida progresiva de fuerza. Como antecedentes patológicos presentaba obesidad mórbida, hipertensión arterial (HTA) y dislipidemia. Exfumador y exenolismo de 30-40g/día. Tratamiento habitual: amlodipino 5mg/día, losartan/hidroclorotiazida 50/12,5mg/día y simvastatina 20mg/día.
El paciente refería debilidad en las extremidades inferiores de predominio izquierdo de 5 días de evolución. A los 2 días apareció debilidad en la cintura escapular y, el día previo a la consulta, en las manos, sin alteración sensitiva ni de esfínteres. No refería fiebre ni otra clínica los días previos. En la exploración física destacaba presión arterial (PA) 180/76 mmHg, frecuencia cardiaca 89lpm, T 36,7°C, sin alteraciones del lenguaje, tetraparesia flácida, arrefléxica, con reflejo cutáneo-plantar flexor. La sensibilidad y el resto de la exploración era normal. Se realizaron como pruebas complementarias: una resonancia magnética de columna que descartó proceso compresivo-expansivo, una tomografía axial computarizada cerebral sin alteraciones relevantes y una punción lumbar sin hallazgos patológicos. En la analítica de urgencias destacaba una hipopotasemia severa (1,91mEq/l), con alcalosis metabólica (pH 7,57, HCO 34,4mmol/l, EB 19,4mmol/l). El electrocardiograma (ECG) mostró un QT corregido de 510ms. Se inició como tratamiento potasio intravenoso (100mEq durante las primeras 24h).
Ya en planta, destacaba PA 160/80 mmHg, peso 120kg, IMC 40 kg/m2, afebril.
Se reinterrogó al paciente y refería que 5 meses atrás se le indicó dieta hipocalórica (equilibrada, 52% hidrato de carbono, 18% proteínas, 1.500Kcal), ejercicio y abandonar el consumo de alcohol. Con esta pauta perdió más de 20kg (peso inicial 143kg, IMC 46). A consecuencia de esta presentó estreñimiento pertinaz, por lo que el paciente utilizaba laxante estimulante (Cassia angustifolia). Asimismo, 15 días antes del inicio del cuadro clínico le recomendaron tomar infusiones diarias de espino blanco (EB [Crataegus monogyna]) y hoja de olivo para mejorar el control de la HTA.
Inicialmente no presentaba cambios exploratorios en planta. Al ingreso presentaba función tiroidea, cortisol basal, creatinina 0,7mg/dl, Na 144mEq/l, Mg 1,8mg/dl (1,56-2,55), P 2,1mg/dl (2,7-4,5) normales, manteniendo hipopotasemia (2,1mEq/l). La creatina cinasa (CK) fue de 1.175UI/l (20-170), CK-MB 23 UI/l (0-24). También presentó HTA de difícil control, sospechándose hiperaldosteronismo primario. Se retiraron los fármacos que interferían en el diagnóstico, utilizando solo doxazosina. A los 4 días del ingreso cedió completamente la clínica y la calemia estaba normalizada. El ECG se normalizó en 48h. El cuadro se orientó como probable parálisis hipopotasémica secundaria multifactorial (por uso de diurético, laxantes e infusiones de EB).
El paciente fue dado de alta asintomático, indicándose doxazosina como único hipotensor, para poder descartar un hiperaldosteronismo primario. A nivel ambulatorio, con la potasemia normalizada y tratado solo con doxazosina, se determinó el cociente aldosterona/ARP, que resultó normal (5,7), al igual que el equilibrio ácido-base (EAB) y las CK, por lo que quedo descartado el hiperaldosteronismo primario, confirmándose el diagnóstico de sospecha.
La HP es una enfermedad infrecuente que se caracteriza por parálisis flácida aguda asociada a hipopotasemia. Las causas pueden ser primarias o secundarias. Las primarias1, como la parálisis familiar periódica hipopotasémica (FHP), es autosómica dominante, aparece sobre todo en caucásicos2,3 y suele manifestarse antes de los 25 años. Habitualmente presentan antecedentes familiares. Según la serie de Burcet3 es la causa más frecuente de HP en nuestro medio.
Las formas secundarias son más prevalentes en pacientes de raza asiática, con edad más avanzada, niveles de potasio más bajos y clínica más marcada2. Las causas más habituales son enfermedades gastrointestinales y renales, pero su incidencia varía según las series. Otras causas descritas son: tiroxicosis, acidosis tubular renal (ATR), hiperaldosteronismo primario (síndrome de Conn), síndrome de Gitelman e infecciones víricas como el dengue. Causas más infrecuentes son: el síndrome de Cushing, el síndrome de Liddle, la ingesta masiva de regaliz o ciertas formas de hiperplasia suprarrenal congénita. En la serie de Ravindra et al.2, de 29 pacientes con HP, la causa más frecuente fue la tiroxicosis, no siempre autoinmune. Esta complicación del hipertiroidismo es rara, aparece más en raza asiática2,4, y se atribuye a una disfunción de la bomba Na-K-ATPasa transmembrana. En otras series la etiología más frecuente fue la ATR y el hiperaldosteronismo primario5. También se ha descrito algún caso de HP como complicación de una hiperemesis gravídica6.
La patogénesis de la HP es desconocida. Parece que la predisposición genética podría desempeñar un papel. Se han relacionado mutaciones en los genes de los canales de Ca (CACN1AS), Na (SCN4A) o K (KCNE3) en la FHP. Sin embargo, en la tiroxicosis, y en algunas poblaciones asiáticas, solo se ha asociado polimorfismos de un solo nucleótido (SNP) de los genes CACNA1S y GABRA3 a diferencia de la FHP7,8.
El cuadro clínico clásico de la HP secundaria es similar al descrito: una parálisis flácida aguda asociada a hipopotasemia, alcalosis metabólica y elevación de las CK. Si es grave puede llegar a provocar rabdomiólisis.
Normalmente hay una recuperación completa tras normalizar la potasemia.
Cuando se sospecha debe realizarse una anamnesis completa (antecedentes, ingesta de fármacos; conviene valorar la toma de preparados homeopáticos o de herboristería).
Nuestro paciente asoció al uso de laxante y diurético infusiones de EB 15 días antes del inicio del cuadro clínico. Esta planta se utiliza en medicina alternativa como inotropo positivo, vasodilatador y efecto leve diurético9. No existe ningún caso en la literatura de parálisis hipopotasémica asociada a esta planta, si bien se ha descrito que junto a hidroclorotiazida y laxantes puede provocar hipopotasemia10, como ocurrió en nuestro caso.
Las pruebas complementarias a solicitar son una analítica general con especial atención a Na, K, glucemia, magnesio, cloro, EAB, fósforo, calcio, función renal, hepática y tiroidea, CK, fosfatasa alcalina, hemograma; pH e ionograma en orina de 24h, ECG, donde se puede observar en las hipopotasemias graves (K<2,5mEq/l) un QT largo, onda U prolongada e incluso puede simular un síndrome coronario agudo. El tratamiento consiste en reponer el potasio, vía oral o intravenosa en las formas graves, con respuesta inmediata y recuperación completa en la mayor parte de casos.
El caso expuesto corresponde a una HP de causa secundaria, excepcional en pacientes caucásicos. Es importante un diagnóstico correcto para la reposición precoz de potasio, así como para el tratamiento de la causa desencadenante.
