se ha leído el artículo
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Causas de exclusión de los pacientes." ] ] ] "textoCompleto" => "<p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Introducción </span></p><p class="elsevierStylePara">La esofagitis eosinofílica (EE) es una enfermedad por infiltración de eosinófilos en la mucosa esofágica. Se describió por primera vez en 1978 y desde entonces, se ha reconocido cada vez más en el mundo desarrollado, con múltiples series de casos en Estados Unidos, Europa y Australia durante la década pasada.<span class="elsevierStyleSup">1</span></p><p class="elsevierStylePara">La epidemiología de la EE no ha sido estudiada extensamente. Se ha informado en varios países, entre ellos Chile, Dinamarca, Suecia, Bélgica, Grecia, Francia, España, Portugal, Alemania, Suiza, Japón, China, Inglaterra, Italia, Países Bajos, Nueva Zelanda, Australia y los Estados Unidos. No se han publicado reportes de los países de África. Si es que existen zonas geográficas en las que no se produce la enfermedad es desconocido, tal afirmación podría ayudar a proporcionar una pista sobre su causa.<span class="elsevierStyleSup">2</span></p><p class="elsevierStylePara">Estudios poblacionales han llegado a diferentes conclusiones. Un estudio basado en población, evaluó la incidencia en el condado de Olmsted, Minnesota por más de treinta años.<span class="elsevierStyleSup">3</span> La incidencia aumentó significativamente durante los últimos 15 años, de 0.35/100 000 habitantes entre 1991 y 1995 a 9.45/100 000 habitantes entre 2001 y 2005. La prevalencia se estimó en 55/100 000 habitantes en 2006. En éste estudio, la prevalencia e incidencia de EE parece ser más alta que la previamente reportada, quizá indicando la presencia de una causa aún no identificada de EE en el ambiente. Un estudio basado en población en Suiza, también concluyó que la incidencia va en aumento y se acerca a la de la enfermedad inflamatoria intestinal.<span class="elsevierStyleSup">4</span> Se observó historia familiar de EE en 7% de los pacientes. Esto incluía tres pares de hermanos y la madre de uno de los pares de hermanos. La concordancia entre padres e hijos también se ha descrito en otros estudios.<span class="elsevierStyleSup">4</span> El informe de un caso documentó tres hermanos con esofagitis eosinofílica,<span class="elsevierStyleSup">5</span> mientras que otro documentó un padre afectado y su hija.<span class="elsevierStyleSup">6</span> Otro estudio describió 17 pacientes de siete familias que tenían disfagia y eosinofilia, aunque no todos tenían EE (algunos tenían anillo de Schatzki, mientras que otros tenían gastroenteritis eosinofílica).<span class="elsevierStyleSup">7</span> Las características clínicas y patológicas de los pacientes con una forma familiar de EE son similares a aquellos con enfermedad esporádica.<span class="elsevierStyleSup">8</span></p><p class="elsevierStylePara">Por razones que se desconocen la mayoría de los adultos afectados han sido hombres de 20 a 30 años, si bien se ha descrito la presentación en mayores de 30.<span class="elsevierStyleSup">9,10</span> En una serie de 31 adultos (24 hombres y siete mujeres), la edad media al diagnóstico fue de 34 años (rango 14 a 77).<span class="elsevierStyleSup">10</span> Entre los niños, la enfermedad es también más común en los varones (71%).<span class="elsevierStyleSup">11</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Patogénesis</span>: El esófago normalmente está desprovisto de eosinófilos, así que el hallazgo de cualquier número de eosinófilos en el esófago implica patología. La EE está caracterizada por infiltración densa de eosinófilos en la mucosa esofágica, lo cual lleva a un estado inflamatorio crónico. Estudios <span class="elsevierStyleItalic">in vitro</span> han demostrado que los gránulos de los eosinófilos son tóxicos para el epitelio intestinal, causando daño de la mucosa vía liberación de mediadores inflamatorios tal como proteínas citotóxicas, citocinas e intermediarios de oxígeno reactivo.<span class="elsevierStyleSup">12</span> El curso de la respuesta inflamatoria resulta probablemente en anormalidades estructurales y funcionales en el esófago que llevan a las manifestaciones clínicas de la EE.<span class="elsevierStyleSup">13</span></p><p class="elsevierStylePara">No se ha entendido completamente la patogénesis de la EE, pero incluye factores ambientales y genéticos, así como de inmunidad adaptativa de células T, incluyendo la expresión de IL-13 e IL-5.<span class="elsevierStyleSup">14</span> Los eosinófilos se establecen como residentes permanentes en el tracto gastrointestinal durante el desarrollo embrionario temprano, aunque no se encuentran normalmente en el esófago. El proceso es regulado por el péptido eotaxina,<span class="elsevierStyleSup">15</span> que también tiene un papel central en el reclutamiento de eosinófilos mediado por antígenos. El reclutamiento de eosinófilos se observa en una variedad de condiciones inflamatorias o infecciosas, como la enfermedad inflamatoria intestinal, reflujo gastroesofágico, y la exposición a alérgenos alimentarios.<span class="elsevierStyleSup">16</span></p><p class="elsevierStylePara">Como se mencionó anteriormente, la asociación con alergias es común, lo que sugiere que el reclutamiento de eosinófilos en pacientes con EE puede ser en respuesta a los antígenos ambientales. Una hipótesis interesante es que los antígenos responsables pueden ejercer su efecto fuera del esófago. En apoyo de esta hipótesis existe un estudio en ratones en los que la eosinofilia esofágica se desarrolló después de la exposición a alérgenos respiratorios, mientras que la exposición de los ratones a los alérgenos por vía oral o intra-gástrica no promovió la EE. Funciones importantes de la eotaxina e IL-5 se han demostrado, ya que en ausencia de eotaxina el reclutamiento de eosinófilos fue atenuado, mientras que en ausencia de IL-5 fue abatido. Por otra parte, ratones diseñados para ser deficientes en IL-5 fueron resistentes a la EE. La IL-5 parece mediar la remodelación del esófago inducida por eosinófilos.<span class="elsevierStyleSup">17</span></p><p class="elsevierStylePara">Otra hipótesis es que el reclutamiento de eosinófilos en el esófago representa la huella de un proceso infeccioso agudo que se ha resuelto. Que algunos pacientes tengan mejoría parcial con el tratamiento anti-secretor sugiere que el reflujo ácido puede también contribuir a la inflamación del esófago. Una asociación con alergia al polen también se ha descrito.<span class="elsevierStyleSup">18</span></p><p class="elsevierStylePara">Los eosinófilos pueden causar una inflamación local por la liberación de proteína básica mayor de eosinófilos, una proteína catiónica citotóxica. La respuesta inflamatoria en curso puede ser responsable del desarrollo de la disfagia. En apoyo a esta hipótesis, un estudio preliminar sugiere que la presencia de eosinófilos intraepiteliales en el esófago se asoció con disfagia, independientemente del calibre de la luz del esófago o la presencia de un estrechamiento mecánico.<span class="elsevierStyleSup">19</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Manifestaciones clínicas</span><span class="elsevierStyleItalic">de la EE</span>: Varían entre los grupos de edad. Los niños menores de dos años comúnmente presentan desórdenes de alimentación; los niños entre dos y 12 años de edad más comúnmente presentan vómito, dolor abdominal o síntomas vagos que pueden estar asociados con enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE); los casos mayores de 12 años comúnmente presentan disfagia o impactación alimentaria esofágica;<span class="elsevierStyleSup">12 </span>es incierto aseverar que ésto representa la progresión de la enfermedad.</p><p class="elsevierStylePara">En un informe unicéntrico, fueron descritos resultados similares con un total de 381 niños. La edad media fue de nueve años y 66% eran hombres. Los pacientes más comúnmente se presentaban con síntomas sugestivos de reflujo gastroesofágico (85%) o disfagia (18%).<span class="elsevierStyleSup">20</span> La mucosa esofágica por endoscopia fue anormal en 68%, mientras que en 32% parecía normal a pesar de una severa eosinofilia histológica. La variación estacional en la presentación se ha reportado con menor número de casos diagnosticados en los meses de invierno (cuando los alérgenos al aire libre son relativamente bajos), soportando el rol de los aeroalérgenos.<span class="elsevierStyleSup">3,21</span> En una serie de casos, se describió asociación con enfermedad celíaca, así como respuesta benéfica a dieta libre de gluten.<span class="elsevierStyleSup">22</span></p><p class="elsevierStylePara">Los adultos suelen presentar disfagia, acompañada o no de alteraciones morfológicas en el esófago.<span class="elsevierStyleSup">23-25</span> Es común documentar una historia de impactación alimentaria. </p><p class="elsevierStylePara">Se puede observar también alteraciones de la motilidad esofágica, lo cual puede sugerir la participación de las capas musculares del esófago. La ecografía endoscópica de alta resolución en niños y adultos afectados ha puesto de manifiesto el engrosamiento de la pared esofágica y todas las capas de tejidos.<span class="elsevierStyleSup">26</span></p><p class="elsevierStylePara">En algunos casos, la dificultad para tragar ocurre ocasionalmente e incrementa con el paso del tiempo, mientras que otros reportan un inicio abrupto de los síntomas. En general los síntomas son más prominentes y la disfagia más pronunciada cuando la consistencia de los alimentos ingeridos es seca o cuando los pacientes comen rápido. La dependencia de la disfagia a la consistencia de los alimentos indica un probable problema mecánico con el transporte del bolo a través del esófago afectado y no una reacción alérgica inmediata o espasmo inducido por la liberación de las proteínas de los gránulos de los eosinófilos. Durante el curso de la enfermedad más de un tercio de los pacientes experimentarán impactación alimentaria que requerirá remoción del bolo mediante endoscopia.<span class="elsevierStyleSup">27</span></p><p class="elsevierStylePara">La EE debe ser fuertemente sospechada en pacientes que tienen síntomas severos o refractarios de ERGE, a pesar del uso de medicamentos supresores de ácido. Más de 50% de los casos tienen desordenes atópicos concomitantes, incluyendo asma, eccema o rinitis alérgica y aproximadamente 50% tienen uno o más parientes con historia de alergias.<span class="elsevierStyleSup">28</span> Se ha descrito una variedad de características morfológicas en el esófago; la estenosis, en particular la proximal, ha sido más comúnmente observada. Otros hallazgos incluyen anillos mucosos (incluyendo anillos múltiples), surcos lineales, ulceración y mucosa 'en papel crepe' lo cual se refiere a una mucosa friable que se desgarra con el sólo paso del endoscopio, esófago demasiado pequeño, 'felinización' o 'traquealización' del esófago, rigidez, múltiples pápulas blanquecinas o exudados granulares que puede ser confundidos con cándida (que representan abscesos eosinofílicos), y pólipos del esófago.<span class="elsevierStyleSup">29-33</span></p><p class="elsevierStylePara">Los anillos esofágicos parecen ser causados por fibrosis de la lámina propia y fibrosis de la dermis papilar, debido a mediadores que estimulan a los eosinófilos. Se ha descrito también la asociación con anillo de Schatzki,<span class="elsevierStyleSup">34</span> aunque la fuerza de la misma no resulta clara. La cantidad de los eosinófilos en el esófago no se correlaciona bien con los síntomas.<span class="elsevierStyleSup">35</span></p><p class="elsevierStylePara">La parte más importante para el diagnóstico de la EE es la realización de endoscopia superior, con toma de biopsias. La inspección visual no es suficiente, debido a que aún un esófago con apariencia normal, puede tener eosinofilia esofágica significativa. Aproximadamente un tercio de los pacientes con EE, pueden tener una apariencia normal del esófago.<span class="elsevierStyleSup">20</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Diagnóstico</span>: La EE debe ser considerada en el diagnóstico diferencial de pacientes con disfagia, con o sin las anomalías morfológicas descritas anteriormente, especialmente en hombres jóvenes o niños, en aquellos con antecedentes de alergias alimentarias o ambientales y asma o atopia. La historia de perforación esofágica o dolor intenso después de la dilatación de estenosis, también debe aumentar la sospecha de esta enfermedad.<span class="elsevierStyleSup">9,36</span></p><p class="elsevierStylePara">Un reciente consenso sobre la EE, señaló que el diagnóstico de esta entidad se basa en la presencia de las características clínicas descritas y un gran número de eosinófilos en el esófago en el examen patológico (≥ 15 eosinófilos por campo de alto poder en al menos una muestra), a pesar de la supresión de ácido con un inhibidor de bomba de protones (IBP) durante uno o dos meses.<span class="elsevierStyleSup">37</span></p><p class="elsevierStylePara">La supresión ácida es crítica, ya que en la bibliografía se ha documentado una gran cantidad de eosinófilos (> 100/HPF) en asociación con la ERGE.<span class="elsevierStyleSup">38-40</span></p><p class="elsevierStylePara">Además del gran número de eosinófilos, existen características histológicas que apoyan el diagnóstico, las cuales incluyen: micro-abscesos de eosinófilos, hiperplasia de las células de la capa basal, elongamiento papilar, degranulación de eosinófilos y fibrosis e inflamación de la lámina propia.<span class="elsevierStyleSup">41</span></p><p class="elsevierStylePara">El consenso sobre EE enunciado previamente, establece que para confirmar el diagnóstico, deben obtenerse múltiples biopsias de diferentes localizaciones a lo largo de la longitud del esófago, independientemente de la apariencia macroscópica de la mucosa esofágica.<span class="elsevierStyleSup">37 </span>En un informe que incluyó 66 adultos, la sensibilidad fue de 100% después de obtener cinco biopsias, comparado con 55% con una biopsia.<span class="elsevierStyleSup">42 </span></p><p class="elsevierStylePara">Biopsias normales del estómago y el duodeno distinguen la EE de la gastroenteritis eosinofílica. Un trago de bario y el estudio del pH esofágico pueden ayudar a definir la anatomía esofágica y evaluar el reflujo patológico respectivamente y deben realizarse cuando esté indicado clínicamente. </p><p class="elsevierStylePara">Múltiples estudios previos han basado su diagnóstico de EE en biopsias obtenidas ya sea de esófago proximal o distal; estos protocolos han demostrado una marcada variabilidad en el grado de eosinofilia en las biopsias tomadas a diferentes niveles del esófago, con mayor eosinofilia en esófago proximal que en el distal.<span class="elsevierStyleSup">20</span> Las muestras de biopsia deben ser fijadas en formol o paraformaldehído dado que es más efectivo para preservar la integridad de los eosinófilos.<span class="elsevierStyleSup">41</span></p><p class="elsevierStylePara">La consideración más común en el diagnóstico diferencial de la EE es la ERGE. Si bien el diagnóstico de EE se basa en la demostración de un infiltrado eosinofílico, el número máximo de eosinófilos que se puede ver en pacientes con esofagitis por reflujo es desconocido. Reportes de casos han descrito niños con un denso infiltrado eosinofílico que se resuelve tras el tratamiento sólo con IBP<span class="elsevierStyleSup">43</span> y el recuento de eosinófilos intraepiteliales > 20/HPF se ha descrito en adultos con ERGE.<span class="elsevierStyleSup">38</span> El diagnóstico de EE debe establecerse sólo después de una prueba con IBP. </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Objetivo </span></p><p class="elsevierStylePara">Describir los hallazgos endoscópicos e histológicos en pacientes con sospecha clínica de esofagitis eosinofílica, enviados al servicio de endoscopia del Hospital General de México. </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Métodos </span></p><p class="elsevierStylePara">Se realizó un estudio observacional, transversal y descriptivo. Se incluyeron pacientes enviados al Servicio de Endoscopia del Hospital General de México, desde julio de 2009 a mayo de 2010, mayores de 18 años de ambos sexos, con sospecha clínica de EE; es decir, aquellos referidos por sintomatología de disfagia, impactación alimentaria o antecedente de la misma, así como ERGE resistente a tratamiento médico, a quienes se les realizó panendoscopia.</p><p class="elsevierStylePara">Se eliminaron a los pacientes en quienes se evidenciara estenosis, neoplasia, membranas o anillo de Schatzki, candidiasis esofágica, hernia hiatal grande y erosiones por ERGE, divertículos o alguna otra causa mecánica de disfagia durante la endoscopia.</p><p class="elsevierStylePara">A los pacientes incluidos se les realizó panendoscopia con el protocolo estándar y se describieron los hallazgos endoscópicos de esófago tomándose cuatro biopsias de esófago proximal y cuatro de esófago distal que fueron fijadas en formaldehido a 10% y enviadas al Servicio de Patología del mismo hospital, se realizó tinción con hematoxilina-eosina y fueron analizadas por un patólogo experto quien describió los hallazgos histológico. </p><p class="elsevierStylePara">Se recolectaron datos demográficos: edad, género, enfermedades atópicas o antecedentes familiares de las mismas (alergias, asma y rinoconjuntivitis).</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Análisis estadístico: </span>Se utilizaron medidas de tendencia central y dispersión para las variables cuantitativas, las frecuencias son expresadas en términos de proporción y anotadas entre paréntesis. </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Resultados </span></p><p class="elsevierStylePara">Se reunió un total de 185 pacientes con sospecha clínica de EE, de los que se excluyó a 152, ya que durante la endoscopia se encontraron otros hallazgos de la siguiente manera: Hernia hiatal mayor de 3 cm en 42 (27.6%), estenosis esofágica en 22 (14%), candidiasis esofágica en 21 (14%) y neoplasias de esófago en 19 (12%), además de otras patologías menos frecuentes, como acalasia, compresión extrínseca, funduplicaturas apretadas, etc., que explicaban la sintomatología del paciente (<span class="elsevierStyleBold">Tabla 1</span>).</p><p class="elsevierStylePara"><img src="335v23n03-90029273fig1.jpg" alt="| Tabla 1. Causas de exclusión de los pacientes."></img></p><p class="elsevierStylePara">De los 33 pacientes incluidos en el estudio: 22 mujeres (66.6%) y 11 hombres (33.3%). La principal causa de envío a nuestro servicio fue disfagia en 29 pacientes (88%), ya fuera como único síntoma, o asociada a otros, como impactación alimentaria, dolor torácico y ERGE resistente a tratamiento médico (<span class="elsevierStyleBold">Figura 1</span>). El promedio de edad de los casos fue de 46 años (mínima 18 y máxima 76). Veinticuatro (72%) no presentaban enfermedades atópicas, el resto manifestó rinitis, alergias medicamentosas y asma (<span class="elsevierStyleBold">Tabla 2</span>).</p><p class="elsevierStylePara"><img src="335v23n03-90029273fig2.jpg" alt="| Figura 1. Causas de envío a endoscopia."></img></p><p class="elsevierStylePara"> | Figura 1. Causas de envío a endoscopia.</p><p class="elsevierStylePara"><img src="335v23n03-90029273fig3.jpg" alt="| Tabla 2. Enfermedades atópicas en los pacientes. "></img></p><p class="elsevierStylePara">En cuanto a los hallazgos endoscópicos, sólo ocho casos (24.2%) tenían mucosa esofágica sin alteraciones; en 12 (36.3%) se observó 'traquealización' esofágica, y en dos de ellos además mucosa en 'papel crepé' así como surcos esofágicos longitudinales. Otros hallazgos endoscópicos fueron: placas blanquecinas en ocho pacientes (24.2%) y nodularidad de la mucosa esofágica en menor número; surcos longitudinales de manera aislada o asociados a mucosa 'en papel crepe' (<span class="elsevierStyleBold">Figura 2</span>).</p><p class="elsevierStylePara"><img src="335v23n03-90029273fig4.jpg" alt="| Figura 2. Hallazgos endoscópicos."></img></p><p class="elsevierStylePara"> | Figura 2. Hallazgos endoscópicos.</p><p class="elsevierStylePara">El informe histopatológico reveló: Congestión papilar en 10 casos (31%), acantosis glucogénica en siete (21%), hiperplasia de células basales en tres (9%), infiltración por linfocitos en cuatro (12%) y elongación papilar en uno (3%). Todos los datos histológicos enunciados, sugieren ERGE. En ocho casos (24%), se informó mucosa esofágica sin alteraciones. En ninguno de los casos se observaron eosinófilos en la mucosa esofágica (<span class="elsevierStyleBold">Figura 3</span>). </p><p class="elsevierStylePara"><img src="335v23n03-90029273fig5.jpg" alt="| Figura 3. Hallazgos histológicos."></img></p><p class="elsevierStylePara">| Figura 3. Hallazgos histológicos.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Discusión </span></p><p class="elsevierStylePara">En la actualidad se informan más casos de EE en la bibliografía mundial, lo que habla de un incremento de la entidad en sí, o probablemente de un mejor enfoque diagnóstico. El objetivo de este estudio fue describir los hallazgos endoscópicos e histológicos en los pacientes enviados a nuestro servicio con sospecha clínica de EE, así como también buscar, de manera intencionada, la enfermedad.</p><p class="elsevierStylePara">De los 33 pacientes incluidos en nuestro estudio, 87% cursaban con disfagia y 75% tuvieron hallazgos endoscópicos muy sugerentes de EE; sin embargo, sorprendentemente, y a pesar de la alta sospecha clínica y endoscópica de EE, en ningún caso se evidenciaron eosinófilos en el estudio histopatológico, recurso mediante el cual, hasta en 75% de los casos se evidenciaron datos compatibles con ERGE.</p><p class="elsevierStylePara">Lo anterior demuestra que aunque tengamos una alta sospecha clínica y endoscópica de EE, no podemos asegurar que exista la enfermedad hasta contar con el informe histopatológico, enfatizando que el diagnóstico de esta patología, únicamente lo podemos hace mediante la toma de biopsias, tal y como se describe en la bibliografía.</p><p class="elsevierStylePara">Además evidenciamos que el diagnóstico diferencial más importante para la EE es la ERGE, ya que en 75% de los pacientes se encontraron datos histopatológicos compatibles con ella, a pesar de que la sintomatología y los datos endoscópicos no orientaban hacia esta enfermedad. Debe tomarse en cuenta que cuando se inicia el protocolo de estudio de un paciente con disfagia, no se debe olvidar que puede existir ERGE y no únicamente tener en mente otras patologías menos frecuentes. Por lo anterior, sería interesante implementar la toma de biopsias de esófago a todos los pacientes con disfagia, en busca de hallazgos histológicos sugerentes de reflujo gastroesofágico que pudiesen estar condicionando la sintomatología.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Conclusión </span></p><p class="elsevierStylePara">La EE continúa siendo una enfermedad muy rara, y hasta la fecha no encontrada en nuestro medio; sin embargo, debemos tomar en cuenta que no se busca intencionadamente de forma rutinaria y aunque en nuestro estudio si lo hicimos, el número de pacientes incluidos fue pequeño, por lo que deberá de incrementarse el número de pacientes estudiados, antes de asegurar que no existe la enfermedad en nuestro medio. </p><hr></hr><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Correspondencia: </span> Lujano Nicolás Leslye Asela. <br></br> Calle Balmis N° 148, colonia Doctores, Delegación Cuauhtémoc, México D. F. <br></br> Teléfono: 278 9200, ext. 1044. <br></br> Correo electrónico: <a href="mailto:leslye_lujano21@hotmail.com" class="elsevierStyleCrossRefs">leslye_lujano21@hotmail.com</a></p>" "pdfFichero" => "335v23n03a90029273pdf001.pdf" "tienePdf" => true "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec178915" "palabras" => array:1 [ 0 => "Esofagitis eosinofílica, disfagia, traquealización esofágica, enfermedad por reflujo gastroesofágico resistente a tratamiento, México" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec178914" "palabras" => array:1 [ 0 => "Eosinophilic esophagitis, dysphagia, esophageal trachealization, eosinophilic infiltrate, treatment-resistant gastroesophageal reflux disease, Mexico" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:1 [ "resumen" => "Introducción: La esofagitis eosinofílica (EE) es una enfermedad que se caracteriza por la infiltración de eosinófilos en la mucosa esofágica. Objetivo: Describir los hallazgos endoscópicos e histológicos en pacientes con sospecha clínica de esofagitis eosinofílica, enviados al Servicio de Endoscopia del HGM. Métodos: Estudio observacional, transversal y descriptivo. Se incluyeron pacientes de ambos géneros y adultos, con sospecha clínica de EE o con disfagia, impactación alimentaria y/o enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) resistente a tratamiento médico. Se eliminaron pacientes en los que se evidenciaran otras causas de disfagia. Se describieron los hallazgos endoscópicos y se tomaron biopsias aunque el aspecto fuese normal. Un patólogo experto estableció el diagnóstico. Se recolectaron además: edad, género, enfermedades atópicas o antecedentes familiares de las mismas (alergias, asma y/o rinoconjuntivitis). Resultados: Se incluyeron 33 pacientes, 22 mujeres (66.6%). El promedio de edad fue de 46 años. El motivo de envío más frecuente fue disfagia en 29 (88%). De ellos, 72% no presentaban enfermedades atópicas, el resto tenían rinitis, alergias medicamentosas o asma. Por endoscopia, 75% con hallazgos sugerentes de EE; 12 tuvieron "traquealización" y dos presentaron mucosa en papel "crepé" y surcos esofágicos longitudinales. Otros hallazgos fueron: placas blanquecinas, nodularidad y surcos aislados. La histología sugerente de ERGE en 25 pacientes (75%), el resto reportó mucosa normal. En ningún paciente se observaron eosinófilos aumentados en número. Conclusiones: La EE continúa siendo una enfermedad rara, y hasta la fecha no encontrada en nuestro medio. El número de pacientes incluidos fue pequeño, por lo que deberá de incrementarse el número de pacientes, antes de asegurar que no existe la enfermedad en nuestro medio." ] "en" => array:1 [ "resumen" => "Background: Eosinophilic esophagitis (EE) is a disease characterized by an extensive eosinophilic infiltrate of the esophageal mucosa. Aim: To describe the endoscopic and histological findings in patients with a clinical suspicion of EE sent to the Endoscopy Unit of the Mexico City General Hospital. Methods: Design: observational, transversal and descriptive. All adult patients with a clinical suspicion of EE, based on the presence of dysphagia, food bolus impaction or treatment-resistant gastroesophageal reflux disease (GERD) sent to our Unit, were included. Patients with any other endoscopic findings that could explain the symptoms, were eliminated. Endoscopic findings were described and biopsies were taken even if the mucosa appeared normal. An expert pathologist established the definite diagnosis. Other data included: age, gender, presence of allergies or atopia as well as the presence of any family history of allergy, asthma and/or rhinitis/conjunctivitis. Results: A total of 33 patients were included, 22 female (66.6%). The average age was 46. The most frequent presenting symptom was dysphagia, in 29 patients (88%). 72% did not have associated allergic diseases; the rest had rhinitis, drug allergy and/or asthma. Endoscopically, 75% had findings suggestive of EE, 12 had esophageal "trachealization" appearance and 2 had a "crepe" paper appearance and vertical lines. Other less frequent findings were white spots, mucosal nodularity and isolated vertical lines. Biopsies were suggestive of GERD in 25 patients and the rest were considered normal. An eosinophilic infíltrate was not found in any patient. Conclusions: EE is still a rare disease and very infrequently diagnosed on our country. 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2024 Octubre | 308 | 11 | 319 |
2024 Septiembre | 323 | 19 | 342 |
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2017 Agosto | 14 | 0 | 14 |
2017 Julio | 12 | 1 | 13 |
2017 Junio | 15 | 3 | 18 |
2017 Mayo | 16 | 7 | 23 |
2017 Abril | 16 | 2 | 18 |
2017 Marzo | 28 | 1 | 29 |
2017 Febrero | 15 | 7 | 22 |
2017 Enero | 7 | 0 | 7 |
2016 Diciembre | 9 | 1 | 10 |
2016 Noviembre | 5 | 0 | 5 |
2016 Octubre | 9 | 0 | 9 |
2016 Septiembre | 7 | 1 | 8 |
2016 Agosto | 5 | 0 | 5 |
2016 Julio | 67 | 2 | 69 |
2016 Junio | 236 | 13 | 249 |
2016 Mayo | 164 | 15 | 179 |
2016 Abril | 188 | 10 | 198 |
2016 Marzo | 176 | 12 | 188 |
2016 Febrero | 169 | 17 | 186 |
2016 Enero | 131 | 10 | 141 |
2015 Diciembre | 116 | 5 | 121 |
2015 Noviembre | 160 | 13 | 173 |
2015 Octubre | 185 | 18 | 203 |
2015 Septiembre | 183 | 9 | 192 |
2015 Agosto | 149 | 10 | 159 |
2015 Julio | 146 | 7 | 153 |
2015 Junio | 116 | 6 | 122 |
2015 Mayo | 157 | 6 | 163 |
2015 Abril | 155 | 11 | 166 |
2015 Marzo | 155 | 8 | 163 |
2015 Febrero | 154 | 8 | 162 |
2015 Enero | 93 | 2 | 95 |
2014 Diciembre | 102 | 7 | 109 |
2014 Noviembre | 135 | 2 | 137 |
2014 Octubre | 111 | 4 | 115 |
2014 Septiembre | 87 | 2 | 89 |
2014 Agosto | 114 | 6 | 120 |
2014 Julio | 107 | 3 | 110 |
2014 Junio | 88 | 5 | 93 |
2014 Mayo | 66 | 2 | 68 |
2014 Abril | 82 | 2 | 84 |
2014 Marzo | 91 | 2 | 93 |
2014 Febrero | 68 | 2 | 70 |
2014 Enero | 84 | 5 | 89 |
2013 Diciembre | 66 | 9 | 75 |
2013 Noviembre | 110 | 7 | 117 |
2013 Octubre | 92 | 6 | 98 |
2013 Septiembre | 65 | 6 | 71 |
2013 Agosto | 82 | 7 | 89 |
2013 Julio | 54 | 4 | 58 |
2011 Abril | 1011 | 0 | 1011 |