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Vol. 18. Núm. 1.
Páginas 49 (enero 1999)
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Bacteriemia por Vibrio cholerae no 01. A propósito de dos casos
Bacteremia by Vibrio cholerae no 01. Two cases
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Ana Mª Esparciaa, Ruth Cañizaresa, Pablo Roiga, Antonio Martínezb
a Servicio de Medicina Interna. Hospital de San Juan de Alicante.
b Sección de Medicina Digestiva. Hospital de San Juan de Alicante.
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Sr. Director: Vibrio cholerae no 01 es un microorganismo ubicuo en ambientes acuáticos, desde las aguas dulces de los ríos hasta las aguas oceánicas. La mayoría de los casos de infección humana descritos se adscriben a dos formas clínicas principales: las infecciones cutáneas y las gastroenteritis. Las primeras se producen tras la exposición en un medio acuático contaminado y las segundas tras el consumo de marisco, pescado crudo o poco cocinado1; se manifiesta como un cuadro de enteritis autolimitada en los individuos sanos2. También se han descrito otras manifestaciones extraintestinales como otitis media y meningoencefalitis, siendo los casos de bacteriemia poco frecuentes, apareciendo en pacientes con enfermedad de base, particularmente cirrosis hepática, gastrectomizados y en pacientes con enfermedades hematológicas malignas3-6. Aportamos dos nuevos casos atendidos en el servicio de medicina interna de nuestro hospital, destacando que en uno de nuestros casos no encontramos ningún factor predisponente que justificara el cuadro de bacteriemia.

Caso 1. Varón de 65 años sin antecedentes previos de interés, que ingresó por un cuadro de dolor abdominal difuso, fiebre de 39 °C y coluria de 3 días de evolución. A la exploración física presentaba ictericia de piel y mucosas, sin estigmas de hepatopatía crónica, la auscultación cardiopulmonar era normal, el abdomen blando y depresible aunque ligeramente doloroso en el epigastrio, no se palpaban masas ni megalias.

En la analítica del ingreso se obtuvieron los siguientes datos: leucocitos 6.900 * 109/l (4.760 S, resto fórmula normal); Hb 13 g/dl, plaquetas 181 * 109, VSG 93 mm en la primera hora; índice de Quick 80%; fibrinógeno 6,3 g/l, glucosa, creatinina, urea, sodio, potasio, proteínas totales y albúmina normales, bilirrubina total de 2,3 mg/dl, AST 230 U/l, ALT 186 U/l, GGT 807 U/l, fosfatasa alcalina 1.308 U/l, LDH 510 U/l, PCR 11. Serologías para virus de la hepatitis C, virus de la hepatitis B, Rickettsia spp., Coxiella burnetii, virus de Epstein-Barr y citomegalovirus, negativas.

Los resultados del estudio de los anticuerpos antitripsina, cobre, ceruloplasmina, anticuerpos antinucleares, anticuerpos antimitocondriales, anticuerpos antimúsculo liso y anticuerpos anti-LKM, fueron normales. Se aisló V. cholerae no 01 en un hemocultivo procesado mediante Bactec plus aerobic/F (Becton Dickinson), obteniéndose crecimiento en el medio de TCBS. Las pruebas bioquímicas para su identificación y las de sensibilidad se realizaron por el sistema automático de paneles MicroScan (DADE).

La cepa se remitió al CNMVS de Majadahonda (Madrid) para confirmar su identificación, así como para la realización de estudios de secuenciación de su ADN.

Mediante la ecografía se constató la presencia de hígado sin lesiones ocupantes de espacio, de vesícula biliar alitiásica de paredes nor-males sin signos indicativos de colecistitis, así como la vía biliar, el páncreas, el bazo y los riñones de aspecto normal.

A las 24 h y tras tratamiento con amoxicilina más ácido clavulánico a dosis de 1 g/8 h i.v., cedió la fiebre, encontrándose el enfermo asintomático. En el antibiograma el microorganismo era sensible a ampicilina, amoxicilina-ácido clavulánico, cefotaxima, gentamicina, amikacina y trimetoprim-sulfametoxazol. A pesar de la mejoría del paciente se de cidió la realización de una biopsia hepática, cuyo resultado anatomopatológico fue informado como compatible con la normalidad.  

Caso 2. Varón de 74 años, colecistectomizado, que ingresó por dolor abdominal e ictericia. En la exploración física se observó ictericia de piel y mucosas, sin estigmas de hepatopatía crónica, la auscultación cardiopulmonar era normal, el abdomen blando y depresible, doloroso en el epigastrio e hipocondrio derecho pero sin defensa y no se palpaban masas ni megalias. La analítica al ingreso puso de manifiesto leucocitos 11.400 * 109/l (8.778 S, resto fórmula normal); Hb 14,1 g/dl; plaquetas 105 * 109; bilirrubina total 2,67 mg/dl; AST 24,8 U/l; ALT 33,2 U/l; GGT 67,8 U/l; fosfatasa alcalina 204 U/l; LDH 341 U/l; PCR 6,9; glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, albúmina y proteínas totales normales. En la ecografía abdominal se observó un hígado con ecogenicidad aumentada de forma difusa, con múltiples artefactos lineales en el interior de la vía biliar intra y extrahepática en relación con aerobilia, sin dilatación de la vía biliar y con el páncreas, el bazo y los riñones normales. En dos hemocultivos se aisló V. cholerae no 01, realizándose el mismo procesamiento microbio lógico expuesto en el caso anterior. En el antibiograma era sensible a cefotaxima, trimetoprim-sulfametoxazol, ampicilina y amoxicilina más ácido clavulánico.

El paciente mejoró al segundo día de tratamiento antibiótico con cefotaxima 2 g/8 h i.v.  

La bacteriemia por V. cholerae no 01 es una entidad poco frecuente presentándose generalmente en el huésped inmunodeprimido, sobre todo en casos de cirrosis hepática, gastrectomizados y en enfermedades hematológicas malignas3-6. En España tan sólo están descritos 14 casos de bacteriemia por V. cholerae en los últimos 20 años7.

El mecanismo de infección no es bien conocido4. Algunos autores consideran que está en relación con la sepsis, que la enfermedad crónica del hígado, ligada a trastorno de la circulación portosistémica, favorece el paso de las bacterias entéricas al torrente sanguíneo1. Otros factores que predisponen a la bacteriemia son la hipoclorhidria en gastrectomizados6 y la cirugía del tracto biliar3,7. En los individuos sanos se presenta como cuadro de enteritis autolimitado, y la capacidad de infección está en función del inóculo ingerido y de los factores de virulencia de la cepa2.

Nuestros pacientes consultaron por fiebre, ictericia de piel y mucosas y dolor abdominal inespecífico. En ellos no se identificaron fuentes de contagio, ninguno refería consumo de pescado o marisco poco cocinado, ni tampoco exposición de pieles dañadas a aguas contaminadas en las semanas previas al ingreso. En el caso 1 no se encontró factor predisponente, por lo que se llevó a cabo un estudio en profundidad de hepatopatía y otras enfermedades de base. El resultado de la ecografía abdominal fue normal, así como los estudios de laboratorio (descritos en el caso clínico) y se procedió a la realización de biopsia hepática, que fue informada como normal. La importancia del caso radica en que no encontramos causa que justificara la aparición de bacteriemia en este paciente.

En el caso 2 se consideró la cirugía del tracto biliar como posible factor de riesgo.

En la revisión realizada por Catalá et al7, de los 13 casos anteriores, en todos ellos se describe enfermedad predisponente: en 7 casos cirrosis hepática (50%); un caso en diabetes mellitus (7%); un caso en enfermedad pulmonar obstructiva crónica corticodependiente (7%); un caso en mieloma múltiple (7%); un caso en tuberculosis hepática (7%); un caso en cirrosis biliar primaria (7%); un caso en gastrectomía más coledocoyeyunostomía (7%); el caso descrito por Catalá et al tenía como antecedentes coledocoyeyunostomía por coledocolitiasis hacía 15 años; en nuestro caso 2 también se debía a este hecho.

Ambos evolucionaron satisfactoriamente, el primer caso con amoxicilina-ácido clavulánico y el segundo con cefotaxima intravenosa durante 2 semanas. Actualmente ambos pacientes se hallan asintomáticos, sin alteración de las enzimas hepáticas y con ecografías abdominales de control sin alteraciones.

V. cholerae no 01 es sensible a un amplio espectro de antibióticos como amoxicilina-ácido clavulánico, cefotaxima, gentamicina, amikacina, tetraciclinas, cloranfenicol, ácido nalidíxico, como nuestros casos, encontrándose un caso en la bibliografía resistente a ampicilina4.

En nuestros casos, la evolución fue favorable, hecho comunicado por Catalá el al en los casos españoles, y que contrasta con la mortalidad de bacteriemia por V. cholerae no 01, descrita entre el 48-65%6.

Como conclusiones, en pacientes que presenten bacteriemia por V. cholerae no 01 debemos plantearnos el estudio de una enfermedad de base predisponente.

En pacientes con enfermedad de base, como cirrosis hepática, gastrectomizados y/o enfermedad hematológica maligna, sería recomendable eliminar de la dieta el consumo de pescado o marisco crudo o poco cocinado.

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