Introducción
La fiebre Q es una zoonosis de distribución mundial causada por Coxiella burnetii, endémica en España, que se transmite al hombre por vía oral o mediante la inhalación de aerosoles infectados por animales (fundamentalmente rumiantes domésticos). La enfermedad puede presentarse de forma esporádica o como brote epidémico y en forma aguda o crónica. Su verdadera incidencia en nuestro país es desconocida y su epidemiología se conoce a través de algunas publicaciones científicas. En ellas se concluye que la fiebre Q es prevalente en ciertas regiones de España, siendo la forma clínica variable según la zona geográfica 1,2.
El propósito de este estudio es describir un brote de fiebre Q aguda en su forma neumónica en un área rural de Asturias y valorar los datos clínicos, biológicos, radiológicos y evolutivos de estos pacientes con el fin de aumentar el índice de sospecha de este tipo de neumonía.
Material y métodos
Durante los meses de enero y febrero de 2003 fueron atendidos en el servicio de urgencias de nuestro hospital varios pacientes con neumonía adquirida en la comunidad, pertenecientes todos ellos a un concejo rural de 16.000 habitantes incluido en el área sanitaria VII de Asturias (Concejo de Aller), lo que hizo sospechar la presencia de un brote epidémico neumónico. Se contactó con los médicos de atención primaria del concejo con el fin de identificar aquellos pacientes con posible neumonía durante este tiempo. De forma retrospectiva fueron diagnosticados de neumonía por C. burnetii mediante tests serológicos. El diagnóstico de fiebre Q se estableció por seroconversión o aumento de al menos cuatro veces en el título de anticuerpos IgG frente a la fase II de C. burnetii medido por inmunofluorescencia indirecta siguiendo las especificaciones del fabrcante (método C. burnetii-Spot IF, BioMérieux, S.A.) en muestras de suero de fase aguda y de convalecencia o un título aislado de IgG mayor de 1/512 con un cuadro clínico y radiológico compatible con neumonía. La valoración inicial de la gravedad de la neumonía se realizó a través de la escala de Fine 3.
Se realizó una revisión retrospectiva de historias clínicas recogiéndose datos de edad, sexo, procedencia (rural o urbana), profesión, enfermedades previas, manifestaciones clínicas, examen físico, analítica, radiología, tratamiento antibiótico utilizado y evolución clínica y radiológica.
Resultados
En el período de estudio se diagnosticaron de neumonía por C. burnetii 60 pacientes (43 varones y 17 mujeres) con edad media 46 años (desviación estándar [DE]: 17). Vivían en zona rural 29 pacientes (48%) y solamente 4 pacientes (7%) tenían profesión de riesgo (2 ganaderos, 1 carnicero y 1 trabajador de matadero). Eran fumadores 36 pacientes (60%) y 13 (22%) presentaban alguna enfermedad asociada (8 enfermedad pulmonar obstructiva crónica [EPOC], 2 diabetes, 2 insuficiencia renal y una miocardiopatía dilatada). Ningún paciente estaba inmunodeprimido. Fueron hospitalizados 36 (60%). En la escala de gravedad de Fine, 50 pacientes (83%) estaban en las clases I y II, y 10 en la clase III (17%). Ningún paciente estaba en las clases IV o V de Fine. Ingresaron en el hospital 26 pacientes de clases I y II de Fine de los cuales 18 fueron hospitalizados por insuficiencia respiratoria y el resto por afectación del estado general en relación con su estado febril.
El tiempo medio desde el inicio de los síntomas hasta la visita médica fue de 5,8 días (rango: 1-15) y 18 (30%) fueron tratados previamente con antibióticos, la mayor parte betalactámicos (50%). La sintomatología estuvo dominada por una clínica general consistente en fiebre superior a 39 °C (100%), cefalea en 48 (80%) y mialgias en 46 (77%). La clínica respiratoria fue muy escasa destacando la tos como principal síntoma respiratorio en 42 pacientes (70%) (tabla 1). En el 40% de los pacientes se objetivaron estertores crepitantes en la auscultación pulmonar. Los datos biológicos en el momento del diagnóstico se observan en la tabla 2.
El diagnóstico se estableció en 17 pacientes (28%) por un título aislado de IgG ≥1/512 y en el resto de los pacientes 43 (72%) por seroconversión. La media de los títulos en fase de convalecencia fue de 1/3.150 (1/320-1/10.240).
Las alteraciones radiológicas fueron: condensación alveolar lobular o segmentaria en 52 pacientes (87%) con mayor frecuencia en los lóbulos inferiores, condensación multilobular en 8 pacientes (13%) y en 2 casos afectación bilateral. Ningún paciente tenía derrame pleural.
Los antibióticos utilizados en el tratamiento de la neumonía fueron en 23 casos (38%) una combinación de betalactámico y macrólido, en 16 (27%) betalactámico únicamente, 14 pacientes (23%) fueron tratados con levofloxacino, 5 (8%) con macrólidos y 2 (3%) con tetraciclinas.
La estancia media fue de 6,8 días (rango: 3-12). La radiografía de tórax se normalizó en el primer mes en 26 pacientes (43%), 16 en el segundo mes (27%) y el resto se había resuelto tras 3 meses del inicio del episodio (30%). No se documentó ningún caso de evolución crónica ni de fallecimiento. Un paciente desarrolló un embolismo pulmonar a las 3 semanas de la infección aguda. No hubo ninguna otra complicación en la fase aguda de la enfermedad.
La Consejería de Sanidad del Principado de Asturias realizó una encuesta epidemiológica a todos los casos con el fin de determinar el foco del brote epidémico no pudiendo determinarse el origen del mismo.
Discusión
La incidencia real de la neumonía por C. burnetii es desconocida y probablemente subestimada. La sintomatología leve e inespecífica de la enfermedad, la evolución autolimitada en muchas ocasiones y la escasa realización de la serología específica contribuyen de forma importante al infradiagnóstico de la enfermedad 1,4.
Numerosos estudios indican sin embargo, que esta enfermedad debe de considerarse un problema de salud pública en una mayoría de países, incluida España, pudiendo presentarse la enfermedad de forma esporádica o con menos frecuencia como brote epidémico, publicándose el primero en nuestro país en el País Vasco en 1983 5,6. Existe una distribución geográfica en las formas de presentación de la infección en nuestro país, predominando las formas neumónicas en el norte de España 7-9, como ocurre en nuestra serie, y siendo las formas hepáticas más prevalentes en el sur del país y en Levante 1,8,10,11. Se desconoce si las manifestaciones de la enfermedad son consecuencia de la vía de adquisición de la infección, de la dosis de microorganismo inhalado o ingerido, de la virulencia de la cepa infectante o factores dependientes del huésped 1,11. Cualquiera de estas circunstancias podría explicar las diferencias geográficas.
Algunos autores defienden que la forma neumónica sería más frecuente en pacientes con enfermedad de base. Nuestros datos no son concordantes con esta afirmación, al observarse enfermedades asociadas en el 22% de los pacientes, datos similares a los presentados por Abad et al 12 en el País Vasco (32%).
La enfermedad es más frecuente en el sexo masculino, con una alta proporción de pacientes que habitan en zonas urbanas y sin factores de riesgo habituales, datos también presentes en nuestra serie 1,11,13,14.
Numerosos estudios coinciden en la inespecificidad de la clínica y la escasa gravedad del proceso neumónico siendo la hipertermia el síntoma más frecuente 13. La cefalea es un síntoma muy frecuente 4, con una incidencia muy superior a las neumonías producidas por otros gérmenes (en nuestra serie del 80%). La ausencia de normalización de la temperatura antes del ingreso puede ser explicada por la utilización habitual de betalactámicos, dado que estudios in vitro, demuestran una clara resistencia de C. burnetii a la amoxicilina. En nuestra serie el 60% de los pacientes precisaron ingreso hospitalario, dato intermedio al de otras series publicadas 1,12.
En los hallazgos de laboratorio nuestros datos son similares a otras publicaciones 4,12-14. La afectación hepática fundamental fue la elevación de las transaminasas sin datos de colestasis en 35% de los pacientes, destacando la presencia de tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa) alargado en 17 pacientes (24%). Otros autores encuentran un número más elevado de pacientes con fiebre Q y TTPa alargado sin diferencia entre formas hepáticas y pulmonares, y concluyen que estarían en relación con alteraciones autoinmunes. Estas alteraciones pueden acompañarse ocasionalmente de estados trombóticos 15, como ocurrió en un paciente de nuestra serie.
Las manifestaciones radiológicas son inespecíficas 16. Aunque se han descrito patrones radiológicos muy variados 13,14, en nuestra serie el 97% de los pacientes tuvieron afectación unilateral, con condensación lobular o segmentaria, coincidente con otros autores 16. Ningún paciente presentó derrame pleural.
Coxiella burnetii presenta una serie de características que en muchos casos dificultan la determinación del foco de infección al que el paciente ha estado expuesto. Las epidemias de fiebre Q habitualmente ocurren después de los partos del ganado debido a que la C. burnetii prolifera en la placenta y el líquido amniótico de estos animales (un billón de organismos por cada gramo de placenta). En el momento del parto los productos resultantes infectados pueden contaminar el suelo y dado que este microorganismo resiste condiciones ambientales extremas y es altamente infectivo (la inhalación de una sola bacteria puede producir infección en un huésped susceptible) y resistente a la desecación y a la degradación del medio ambiente, los organismos desecados pueden persistir viables en el suelo durante varios meses y ser transportados a través del viento a sitios lejanos, dificultando la determinación del origen del brote epidémico 2,4,5.
Los clínicos deben de tener en cuenta por tanto la prevalencia de esta infección en el área en el que trabajan debiendo insistir en la realización de la serología en fase aguda y en la fase de convalecencia en los casos sospechosos y en casos de brotes epidémicos ponerlo en conocimiento de salud pública con el fin de llevar a cabo estudios dirigidos a descubrir la fuente de infección y a realizar labores preventivas. Es importante además un alto índice de sospecha ya que puede aparecer la infección en el ámbito urbano, sin profesión de riesgo no existiendo ningún signo clínico específico, si bien existen algunos datos biológicos y radiológicos que pueden aumentar el índice de sospecha.
Correspondencia:
Dra. M. García-Clemente.
Hospital San Agustín.
Camino de Heros, 4. 33400 Avilés. España.
Correo electrónico: mgclemen@telefonica.net
Manuscrito recibido el 27-3-2006; aceptado el 6-9-2006.
