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Vol. 18. Núm. 7.
Páginas 366-367 (agosto 2000)
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Vol. 18. Núm. 7.
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Escherichia coli O157:H7 en pacientes infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana: presentación de un caso
Escherichia coli O157:H7 among HIV infected patients. Case report
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Carlos Toroa, Eulalia Valenciab, Jorge Blancoc, Ana Enríqueza, Margarita Baqueroa
a Microbiología. Hospital Carlos III, Madrid.
b Enfermedades Infecciosas. Hospital Carlos III, Madrid
c Laboratorio de Referencia de Escherichia coli. Facultad de Veterinaria. Universidad de Santiago de Compostela. Lugo.
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Sr. Director: La infección por Escherichia coli serotipo O157:H7 puede ser asintomática, producir cuadros de diarrea no hemorrágica, colitis hemorrágica y complicaciones como el síndrome urémico hemolítico (SUH) y la púrpura trombótica trombocitopénica (PTT)1,2. A pesar de la importancia de la diarrea en los pacientes infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)3 y el hecho de que tanto el SUH y la PTT4,5 presenten una incidencia más elevada en esta población, la presencia de la bacteria generalmente no es investigada y tan sólo existe una publicación al respecto6. Todo esto nos ha llevado a dirigir un estudio para estudiar la incidencia de E. coli O157:H7 en pacientes con infección por el VIH en nuestro medio y su posible repercusión clínica.

Se estudiaron un total de 463 muestras procedentes de pacientes infectados por el VIH. Las muestras se procesaron para el estudio de parásitos intestinales y bacterias enteropatógenas según los métodos habituales, incluyendo siembra en agar MacConkey-sorbitol suplementado con telurito y cefixima. Las colonias sorbitol negativas que se identificaron como E. coli se aglutinaron utilizando anticuerpos específicos sensibilizados con látex (E. coli O157 Látex Test, Oxoid) para la identificación del serogrupo. Su confirmación y el estudio genético se realizó en el Laboratorio de Referencia de E. coli en Lugo. Tan sólo se detectó un caso que es el que pasamos a describir a continuación.

 

Se trataba de un varón de 37 años ex consumidor de drogas por vía parenteral, que acudió al servicio de urgencias por un cuadro de diarrea no hemorrágica y dolor abdominal tipo cólico de varios días de evolución, sin náuseas, vómitos o fiebre. Era un paciente infectado por el VIH con antecedentes de tuberculosis pulmonar e infección diseminada por Mycobacterium avium complex, con buena respuesta a la terapéutica recomendada7,8, y hepatopatía crónica por el virus de la hepatitis C. Hasta hacía 15 días había estado en tratamiento antirretrovírico con estavudina (80 mg/día), lamivudina (300 mg/día) y saquinavir (1.800 mg/día), y con trimetoprim-sulfametoxazol a dosis profilácticas (160/800 mg 3 días a la semana), que se interrumpieron por una elevación de las enzimas hepáticas (GOT = 230 UI/l, GPT = 156 UI/l), previamente normales. Un recuento reciente de linfocitos CD4 había mostrado una reducción en su cifra (de 160 a 134 * 106/l), con un incremento de la carga vírica de 1,8 log (de < 500 a 26.470 copias/ml). En el momento del ingreso el paciente estaba afebril y en los análisis efectuados destacaba: leucocitos, 4,9 * 109/l, de los cuales un 54% eran neutrófilos; hemoglobina de 13,7 g/dl; plaquetas de 91 * 109/l; creatinina, 1 mg/dl, y altos valores de GOT (82,8 UI/l) y GPT (130 UI/l). En el cultivo de la muestra de heces remitida se detectaron colonias sorbitol negativas que fueron identificadas como E. coli serotipo O157:H7. No se detectó ningún otro microorganismo enteropatógeno. La reacción en cadena de la polimerasa mostró que la cepa era portadora del gen que codifica la verotoxina tipo 2 y del eae. La cepa fue resistente a ampicilina, cotrimoxazol, fosfomicina, estreptomicina, sulfametoxazol y tetraciclina, y sensible a ceftriaxona, cloramfenicol, ciprofloxacina y aminoglucósidos.

El paciente fue tratado con ciprofloxacina oral (1,5 g/día durante 7 días) con buena tolerancia y resolución de sus síntomas. A pesar de la retirada de la medicación la enfermedad hepática del paciente continuó empeorando, falleciendo 6 meses después por insuficiencia hepática.

 

En nuestro estudio, la incidencia de E. coli O157:H7 fue muy baja (0,2%), similar a la obtenida en nuestro país en poblaciones no seleccionadas9. Nuestro paciente evolucionó favorablemente, y su posterior empeoramiento y fallecimiento estuvo relacionado con su enfermedad de base. Aunque se ha descrito una peor evolución en individuos inmunodeprimidos10, hasta el momento no existen datos concluyentes respecto a su papel en los pacientes afectados por el VIH. En el único estudio realizado hasta ahora junto con el nuestro, Sutor et al6 describen 3 casos, y aunque uno de ellos llega a desarrollar SUH, es difícil evaluar este dato dado el limitado número de casos descritos. Sería aconsejable la investigación de este patógeno en poblaciones más amplias de pacientes infectados por el VIH, tanto con diarrea como con microangiopatías trombóticas para determinar el verdadero papel de E. coli O157:H7 en esta población.

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