Caso clínico
Varón de 28 años con antecedente de brucelosis hace 20 años correctamente tratada que vive en medio rural y consume habitualmente leche no pasteurizada. Ingresó por cuadro de un mes y medio de evolución de dolor en costado e hipocondrio derecho irradiado a hombro, fiebre de 39 °C, sudoración nocturna, astenia, anorexia y pérdida de 10 kg de peso. Recibió antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y antibióticos cuyo nombre no recuerda, sin mejoría. Exploración física: dolor a la palpación en hipocondrio derecho sin signos de irritación peritoneal y dolor a la palpación en el costado derecho. Estudio analítico: hemoglobina 14,3; hematocrito: 41%; velocidad de sedimentación globular (VSG): 70 mm/1.ª h; proteína C reactiva (PCR): 147 mg/l. Tiempo de protrombina 64%; gamma glutamiltranspeptidasa (GGT): 116 UI/l; fosfatasa alcalina: 149 UI/l; serología de brucella positiva, con rosa de Bengala positivo; 1.ª aglutinación: 1/160 y Coombs positivo con título de 1/640. 2.ª aglutinación: 1/160 y Coombs positivo con título de 1/320. Los hemocultivos fueron negativos a los 45 días de incubación. Radiografía de tórax: normal. La ecografía abdominal mostró una lesión hipoecoica de 8 cm en el lóbulo hepático derecho con gas en su interior sugestivo de absceso, por lo que se inició tratamiento empírico con ceftriaxona 2 g/24 h y metronidazol 500 mg/8 h; se intentó drenaje percutáneo sin éxito por la alta consistencia del material, y no se obtuvo líquido ni pus. Se realizaron tomografía computarizada (TC) (fig. 1) y resonancia magnética (RM) de hígado (fig. 2).
Figura 1. TC: gran masa hipodensa entre los segmentos IV y VIII hepáticos con áreas quísticas y calcificación central.
Figura 2. RM: lesión hipodensa heterogénea que muestra realce del tejido periférico y formaciones saculares centrales con microcalcificaciones intrahepáticas.
Evolución
Dados los antecedentes epidemiológicos, los hallazgos radiológicos, serológicos y la persistencia del cuadro febril, se añadió estreptomicina y doxiciclina con la sospecha de absceso brucelar. En muestra de tejido hepático obtenido por biopsia guiada por TC, se realizó cultivo prolongado, que fue negativo, y PCR anidada de un segmento amplificado de una proteína de 31 kDa del género brucella, cuya positividad confirmó el diagnóstico. No se realizó PCR para brucella en sangre. El paciente continuaba febril y con síndrome constitucional a pesar de 3 semanas de tratamiento antibiótico correcto, por lo que se optó por el tratamiento quirúrgico con reseción completa del absceso (fig. 3) que se llevó a cabo sin complicaciones y sin identificarse agente infeccioso en la muestra remitida. El postoperatorio cursó sin incidencias, manteniéndose con rifampicina y doxiciclina oral durante 8 semanas. A los 12 meses permanece asintomático y sin evidencia de recidiva en control por TC.
Figura 3. Pieza de segmentectomía hepática IV-VIII, de 190 g de peso y dimensiones externas de 11 10 6 cm. El corte muestra lesión multinodular, polilobulada, blanquecina, de consistencia blanda, de límites mal definidos y con unas dimensiones máximas de 7 5,5 cm.
Diagnóstico
Absceso hepático brucelar.
Comentario
Desde 1904 han sido documentados 48 casos de absceso hepático brucelar en la literatura médica mundial1-10, de los cuales, 22 han sido descritos en España. Se presenta como síndrome febril prolongado, con síntomas constitucionales y dolor en el hipocondrio derecho. La TC y la RM habitualmente muestran una lesión, casi siempre única, localizada en lóbulo hepático derecho, de tamaño variable, con una o más calcificaciones centrales. Dado el cuadro clínico inespecífico, el diagnóstico requiere la confirmación de laboratorio, el cual viene dificultado por el lento crecimiento de brucella en cultivo y la escasa especificidad de los test serológicos11. Como demostraron Casañas11 y Queipo-Ortuño12, la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en sangre periférica es un método muy sensible (100%) y específico (98,5%), tanto en el diagnóstico inicial de brucelosis como en el seguimiento y la identificación de recaídas. Sólo en el 21% de los casos que revisamos se realizó dicha técnica, que resultó positiva en todos ellos, incluso en los que el hemocultivo fue negativo, y en los que la PCR puede ser de mayor utilidad11. Los casos revisados utilizan diversas opciones terapéuticas con distintos resultados. En un tercio de pacientes se consiguió la curación definitiva exclusivamente con antibioticoterapia durante 2-3 meses3,7,8, y es la combinación de doxiciclina y rifampicina la más utilizada, aunque se puede usar estreptomicina como alternativa a la rifampicina. Otros han sido tratados con éxito con tratamiento médico y/o drenaje conservador del pus4,6,7. Con ambas alternativas se describen casos de fracaso terapéutico o recaída precoz2 debido a las características del pus, el cual impide la adecuada aspiración percutánea y a la existencia de grandes calcificaciones en las que el microorganismo permanece protegido de la acción de los agentes antimicrobianos2. El mayor número de casos de curación definitiva se describe combinando tratamiento médico y el drenaje quirúrgico del absceso con resección completa de las calcificaciones1-5,9. Concluimos: a) En nuestro caso, dada la inespecificidad serológica y los hemocultivos negativos el diagnóstico de certeza se realizó mediante PCR de tejido hepático, recalcando así la importacia de esta técnica molecular para confirmar la sospecha de absceso brucelar, tanto por su sensibilidad como por su rapidez de realización. b) Cuando tras un tratamiento antibiótico específico no se consigue controlar la lesión, debe plantearse la evacuación del absceso, bien mediante drenaje percutáneo guiado por TC o cirugía con resección completa de las calcificaciones, aunque ésta se debe reservar para cuando fracase el drenaje conservador.
Correspondencia: Dra. I. Ceballos-Barón.
Servicio de Medicina Interna. Hospital General de Yagüe.
Avenida del Cid, 96. Burgos. España.
Correo electrónico: isacebaron@hotmail.com
Manuscrito recibido el 26-10-2006; aceptado el 14-2-2007.
