Sr. Editor: La fiebre Q es una zoonosis, causada por Coxiella burnetii, frecuente en España1. Puede cursar de forma asintomática, o presentarse de forma aguda (hepatitis, neumonía) o crónica (endocarditis). La miocarditis es una complicación rara de la fiebre Q aguda2,3. Se presenta a continuación un caso de fiebre Q con afectación miocárdica.
Varón de 58 años de edad, procedente del medio rural, recolector de champiñón. Sin antecedentes de interés ni hábitos tóxicos. Acude al servicio de urgencias por fiebre elevada, sudoración, astenia, anorexia y disnea. En la exploración complementaria se encuentra un pequeño infiltrado en ángulo costodiafragmático derecho, motivo por el cual recibe tratamiento con claritromicina. Dos semanas después es ingresado por presentar febrícula, cefalea, pérdida de peso y dolor precordial. La exploración física reveló una importante afectación del estado general, abdomen blando y depresible, sin visceromegalias ni signos de peritonismo y ausencia de edemas periféricos. La exploración neurológica fue normal. La auscultación demostró murmullo vesicular conservado con crepitantes aislados. Las determinaciones de laboratorio mostraron: hemoglobina, 12,8 g/dl; hematocrito, 40%; leucocitos, 13,6 ×109/l con desviación izquierda; VSG, 120 mm en la primera hora, y plaquetas 477 ×109/l. La gasometría arterial basal evidenció: pH, 7,48; pO2, 68 mmHg; pCO2, 29 mmHg; bicarbonato, 22 mEq/l. La bioquímica plasmática mostró: GOT, 26 U/l; GPT, 69 U/l; fosfatasa alcalina, 666 U/l; gammaglutamiltranspeptidasa, 301 U/l; bilirrubina total, 0,7 mg/dl, y LDH, 239 U/l. El resto de la bioquímica general fue normal. Los hemocultivos seriados, urocultivos, las serologías a Brucella, Rickettsia conorii, Borrelia burgdorferi, VEB y CMV y los marcadores del VIH y los virus B y C de la hepatitis fueron negativos. La inmunofluorescencia indirecta (IFI) a C. burnetii fue negativa. En la radiografía de tórax existía cardiomegalia y pinzamiento costofrénico bilateral y en el electrocardiograma ritmo sinusal con extrasístoles supraventriculares. La ecocardiografía puso de manifiesto hipocinesia global del ventrículo izquierdo algo más acentuada a nivel apicolateral y apicoinferior. La fracción de eyección global estimada estaba aproximadamente al 40%. En la TC abdominal se observó una pequeña lesión en lóbulo hepático derecho de 0,5 cm. Durante los 15 días de ingreso permanece afebril y las alteraciones analíticas se resuelven de forma espontánea, por lo que es dado de alta y remitido a la consulta de cardiología, donde, tras recibir el resultado de la segunda determinación serológica de anticuerpos IgG anti-C. burnetii fase II, con un título de 1/160, confirman el diagnóstico de miocarditis por fiebre Q. Se le prescribe tratamiento con amiodarona, IECA y AAS y se le cita para revisión. Seis meses después, tras normalización en el resultado de la ecocardiografía y ausencia de síntomas, se le retira el tratamiento.
La incidencia real de la miocarditis por C. burnetii parece estar subestimada. Su presentación clínica inespecífica y habitual resolución espontánea determinan que no se suela investigar esta etiología2. No obstante, existen series en las que se ha determinado que la miocarditis supone un 1% de los casos de fiebre Q aguda4 y documentado su potencial gravedad2-5. Consideramos que es necesaria la inclusión sistemática de la fiebre Q en el diagnóstico diferencial de las miocarditis en nuestro medio.
