Caso clínico
Un varón de 54 años, sin antecedentes médicos de interés, presentaba episodios recurrentes de fiebre y tiritona en los últimos 3 meses, que se autolimitaban en menos de 24 h, sin otros síntomas asociados. Consultó por un episodio de similares características, de duración mayor y acompañado de molestias miccionales. La exploración física a su ingreso mostraba palidez cutaneomucosa, múltiples erosiones en ambas manos, hepatoesplenomegalia y ausencia de soplos cardíacos. La exploración prostática no resultó dolorosa ni se detectó aumento del tamaño glandular, aunque desencadenó un episodio de tiritona y fiebre.
En las pruebas analíticas destacaban Hb, 83 g/l; hematócrito, 23,4%; volumen corpuscular medio (VCM), 81,2 fl; leucocitos, 5,35 x10 9/l, neutrófilos 87,9%; linfocitos, 9,4%; velocidad de sedimentación globular (VSG), 100 mm/h; lactato deshidrogenasa (LDH), 267 U/l; haptoglobina, 1,65 g/l; bilirrubina total, 1,8 mg/dl, y bilirrubina directa 0,5 mg/dl. El resto de la bioquímica sanguínea y el sedimento urinario fueron normales.
Durante el ingreso el paciente comenzó con picos febriles y tiritona y en los hemocultivos creció Staphylococcus aureus sensible a oxacilina, por lo que se inició tratamiento con cloxacilina y gentamicina. El urocultivo, recogido tras el inicio de tratamiento antibiótico, fue negativo. En el ecocardiograma transtorácico no se apreciaron datos de endocarditis. Se realizó tomografía computarizada (TC) abdominal en la que se objetivó hepatoesplenomegalia homogénea y una próstata agrandada con una colección hipodensa de 2 x1,6 cm en su porción inferior (fig. 1).
Figura 1. Próstata ligeramente agrandada. Colección en su porción inferior, de densidad líquida y con pared fina de 2 x1,6 cm que se extiende a través del bulbo del pene en dirección anterior y ventral con una longitud aproximada de 5 cm.
Evolución
A pesar del tratamiento antibiótico, el paciente continuó con episodios de tiritona y bacteriemia por S. aureus. Se realizó una ecografía transrectal que confirmó la sospecha diagnóstica de absceso prostático y se llevó a cabo un drenaje transrectal para extraer 12 ml de material purulento en el que también se aisló S. aureus. La serología frente al VIH fue negativa. A lo largo de su evolución presentó anemia progresiva sintomática, por lo que fue precisa la transfusión de 3 concentrados de hematíes. El estudio de la anemia descartó ferropenia, hipotiroidismo, déficit de vitamina B12, déficit de ácido fólico y no se detectaron picos monoclonales en sangre u orina. Se completaron 4 semanas de tratamiento antibiótico intravenoso con cloxacilina, y el paciente permaneció afebril y sin nuevos descensos de los valores de hemoglobina.
Un mes más tarde el paciente se encontraba afebril, sin molestias miccionales pero bruscamente presentó ictericia y en la exploración física persistía la hepatoesplenomegalia. Se realizó una ecografía abdominal, en la que se apreció esplenomegalia homogénea sin colecciones intraabdominales, y un ecocardiograma transtorácico que no mostró vegetaciones. En las pruebas analíticas presentaba de nuevo anemia, aumento de bilirrubina indirecta, LDH normal y haptoglobina indetectable. Se descartó de nuevo la presencia de ferropenia, hipotiroidismo y déficit de vitamina B12 y ácido fólico. El test de Coombs fue negativo y en el frotis de sangre periférica se objetivaron esferocitos y autohemólisis incrementada, datos compatibles con esferocitosis hereditaria moderada.
Comentario
El absceso prostático es una entidad clínica poco frecuente que suele afectar a pacientes inmunodeprimidos, sobre todo diabéticos 1-6 o que han sufrido manipulación de la vía urinaria 1,7. También puede aparecer como complicación de una prostatitis aguda. Debe sospecharse en aquellos pacientes con síntomas y fiebre persistente a pesar de tratamiento antimicrobiano. En la era preantibiótica el germen causal más frecuente solía ser Neisseria gonorrhoeae, pero actualmente los gérmenes más aislados con más frecuencia son las enterobacterias, sobre todo Escherichia coli y S. aureus 1,6. Los casos debidos a S. aureus suelen ser consecuencia de una diseminación hematógena o de una manipulación de la vía urinaria. Las manifestaciones clínicas son muy variadas y pueden ser fiebre sin focalidad, síntomas de infección urinaria e incluso shock séptico, con una mortalidad que oscila del 3 al 16% 1,6,8. La exploración mediante tacto rectal debe realizarse con suavidad, mientras que el masaje prostático está contraindicado. La mejoría de las técnicas de imagen como la TC abdominal y la ecografía transrectal facilitan su diagnóstico, sobre todo en aquellos casos con síntomas poco específicos 2,4. El tratamiento se basa en la administración de antibióticos, habitualmente asociada a drenaje perineal o transrectal 2,4, y en casos de mala evolución puede ser necesaria la resección prostática transuretral 5,8.
En el paciente que describimos, la fiebre recurrente y los síntomas miccionales llevaron a pensar en un foco séptico prostático, aunque la próstata no resultó dolorosa ni tumefacta a la palpación ni existía piuria. El paciente no presentaba ningún factor inmunosupresor predisponente para el absceso prostático ni manipulación de la vía urinaria. Por tanto, en ausencia de un foco séptico primario clínicamente evidente, el origen de la bacteriemia estafilocócica inicial pudo estar en las múltiples erosiones que presentaba en las manos, igual que ocurrió en otro caso descrito en la literatura médica 7. Por otra parte, no se conoce ninguna asociación entre esferocitosis y predisposición a infecciones. Sin embargo, hay que recordar que las infecciones pueden desencadenar crisis hemolíticas en personas con dicha enfermedad 9,10 y que las crisis hemolíticas también pueden simular episodios de bacteriemia. En el caso que presentamos, una vez descartada la endocarditis infecciosa y un foco séptico a distancia, la persistencia de la bacteriemia fue la prueba irrefutable de un foco de supuración prostático que precisó el drenaje quirúrgico para su resolución.
Correspondencia: Dra. M. Rodríguez-Framil.
Servicio de Medicina Interna.
Hospital Clínico Universitario de Santiago de Compostela.
Choupana, s/n. 15706 Santiago de Compostela. A Coruña. España.
Correo electrónico: mrodfra@yahoo.es
Manuscrito recibido el 26-7-2005; aceptado el 25-11-2006.
