Varón de 73 años con antecedentes de hipertensión arterial, cardiopatía isquémica y diabetes tipo2 insulinodependiente. Ingresa por presentar cuadro constitucional de varias semanas de evolución, sin fiebre ni clínica infecciosa y mal control de su diabetes desde el inicio de los síntomas. No refería clínica gastrointestinal previa.
A la exploración solo destacaba una hepatomegalia de 2cm. La analítica de sangre mostró leucocitosis (12.400/μl) con desviación izquierda (81,2% de neutrófilos), Hb 12,3g/dl, índice de Quick 49%, glucosa 439mg/dl, Cr 1,5mg/dl, PCR 15,43mg/dl, AST 44U/l, ALT 26U/l, GGT 536U/l, FA 261U/l, LDH 126U/l, ferritina >2.000mg/dl, IST 101,84%. La ecografía abdominal informó de múltiples lesiones ocupantes de espacio hepáticas de pequeño tamaño y distribución uniforme, vesícula distendida con microlitiasis (fig. 1). Se practicó tomografía computarizada abdominopélvica que mostró múltiples lesiones hipodensas en hígado, vesícula hidrópica de paredes edematosas, hallazgos en probable relación con proceso infeccioso vesicular y abscesos hepáticos sin poder descartar metástasis (fig. 2).
Evolución
Se realizó PAAF bajo control ecográfico, obteniendo material de aspecto purulento que se remitió a microbiología y anatomía patológica. La tinción de Gram del material aspirado mostraba la presencia de abundantes leucocitos y ausencia de microorganismos. Tras 24h de incubación no se detectó crecimiento bacteriano en agar sangre, agar chocolate, agar MacConkey ni agar CNA incubados en una atmósfera de CO2 al 5%. Tampoco hubo crecimiento a las 48h. Se realizó pase del medio líquido de enriquecimiento (tioglicolato) a los medios habituales. En agar sangre y agar chocolate crecieron colonias planas y pequeñas no hemolíticas tras 48h de incubación. El microorganismo se identificó como Yersinia enterocolitica mediante el sistema semiautomatizado MicroScan walkAway (Siemens Healthcare Diagnostics). El microorganismo resultó sensible a amoxicilina/ácido clavulánico (CMI≤8/4), cefuroxima (CMI≤4), cefotaxima (CMI≤1), imipenem (CMI≤1), gentamicina (CMI≤2), tobramicina (CMI≤2), ciprofloxacino (CMI≤0,5) y cotrimoxazol (CMI≤2/38), y mostró resistencia a ampicilina (CMI>16) y cefazolina (CMI>16). No se identificó el serogrupo. Se inició tratamiento empírico con ertapenem 1g i.v. diario durante 7 días, con mejoría clínica y analítica. Posteriormente se cambió por ciprofloxacino 750mg cada 12h por vía oral, 4 semanas más, con desaparición de las lesiones. Se solicitó estudio genético de la hemocromatosis, resultando homocigoto para la mutación C282Y del gen HFE, cromosoma 6.
ComentarioY. enterocolitica es un cocobacilo gramnegativo no esporulado perteneciente a la familia Enterobacteriaceae y con vía de transmisión fecal-oral; se aísla a nivel gastrointestinal produciendo ileítis terminal, adenitis mesentérica y rara vez causa trastornos extraintestinales como abscesos hepáticos o esplénicos1. Con frecuencia las bacteriemias por Y. enterocolitica se producen en personas con depósitos de hierro aumentados (hemocromatosis, anemia drepanocítica, hemosiderosis) y asociadas a diferentes enfermedades de base, como diabetes mellitus, alcoholismo, malnutrición, tumores, terapia inmunosupresora y cirrosis1. Debido a esto, muchos autores consideran que el aislamiento extraintestinal de Y. enterocolitica debe conllevar un estudio minucioso del metabolismo del hierro1-3.
La presentación en forma de múltiples abscesos hepáticos o esplénicos es poco frecuente y conlleva un peor pronóstico, aunque la mortalidad ha disminuido en los últimos años, con el desarrollo de nuevos antibióticos4. Realizando una búsqueda bibliográfica tan solo nos encontramos con unos 50casos descritos sobre abscesos hepáticos por Y. enterocolitica, que pueden ser únicos o múltiples, con una frecuencia elevada de hemocromatosis y diabetes subyacente1–10. En la literatura en español hay 8casos publicados con presentación clínica similar a la nuestra, de los cuales uno era único1 y los restantes eran abscesos hepáticos múltiples2,3,5,7. Todos presentaron buena evolución tras tratamiento antibiótico, como ocurrió en nuestro caso. Finalmente, y basándonos en todos estos datos, concluimos la importancia de pensar en la posibilidad de Y. enterocolitica como agente etiológico, ante el diagnóstico de abscesos hepáticos en pacientes diabéticos o con hemocromatosis.
