El lopinavir potenciado con ritonavir (LPV/r) es un inhibidor de la proteasa indicado en el tratamiento de la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), tanto en el paciente normal como en determinadas situaciones. En pacientes con insuficiencia renal, LPV/r no requiere ajuste de dosis ya que se metaboliza por vía hepática. En estudios de cohortes se ha demostrado que la incidencia de afectación renal en grado variable y/o cristaluria, que se relaciona con el tratamiento antirretroviral combinado y fundamentalmente con tenofovir y algunos inhibidores de la proteasa, no aparece o su incidencia es mucho menor en el caso de LPV/r. De igual modo, en las alteraciones neurocognitivas descritas en una alta proporción de pacientes infectados por el VIH y relacionadas con replicación viral o actividad inflamatoria en el espacio subaracnoideo, LPV/r es una de las opciones terapéuticas indicadas. Se ha publicado un score que puntúa los fármacos antirretrovirales según la concentración que alcanzan en el líquido cefalorraquídeo (LCR). LPV/r alcanza valores en LCR superiores a la IC50 del virus y tiene una buena puntuación (score 3) entre los fármacos en uso actual. La comorbilidad más importante es la hepatitis crónica, tanto por su frecuencia como porque la biotransformación del LPV/r ocurre en el hígado. En estas circunstancias cabe valorar cómo influye el deterioro de la función hepática en los valores de fármaco en sangre y cómo estos valores pueden ser causa de toxicidad hepática. No se ha establecido modificación de dosis en caso de insuficiencia hepática y la toxicidad hepática causada por LPV/r solamente se ha descrito con cierta frecuencia en caso de aumento basal de transaminasas o de hepatitis C crónica, aunque en la mayoría de los casos se considera hepatotoxicidad leve.
Ritonavir-boosted lopinavir (LPV/r) is a protease inhibitor used for the treatment of human immunodeficiency virus (HIV) infection in both normal patients and in certain situations. In patients with renal failure, LPV/r does not require dosage adjustment because it is metabolized in the liver. Cohort studies have shown that the incidence of varying degrees of renal disease and/or crystalluria related to combination antiretroviral therapy with tenofovir and some protease inhibitors (PI) does not appear with LPV/r or that the incidence is much lower with this combination. Neurocognitive impairments are described in a high proportion of patients with HIV infection and viral replication or related inflammatory activity in the subarachnoid space. In these patients, LPV/r is one of the therapeutic options. A score has been published that rates antiretroviral drugs according to the concentration attained in the cerebrospinal fluid (CSF). LPV/r levels reached in CSF exceed the IC50 of wild-type HIV and has a valuable score (score 3) of the drugs currently used. The most important comorbid condition is chronic hepatitis, due to its frequency and because the biotransformation of LPV/r occurs in the liver. In these circumstances, it is important to evaluate the influence of liver failure on blood drug levels and how these values may cause liver toxicity. LPV/r dose modification has not been established in the presence of liver failure. LPV/r-induced liver toxicity has only been reported with a certain frequency when liver enzymes were elevated at baseline or in patients with chronic hepatitis C, although most cases of liver toxicity were mild.
