Máculas y pápulas cutáneas, eritemato-parduzcas, en paciente con virus de la inmunodeficiencia humana

Caso clínico

Mujer de 40 años, infectada por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) como único antecedente de interés, que acudió a consulta de enfermedades infecciosas para revisión, donde refirió la aparición, en brazos, cara, cuello y escote, de múltiples lesiones cutáneas de coloración marronácea desde hacía al menos un año pero que en las últimas semanas habían aumentado en cantidad y se habían vuelto muy pruriginosas, sin otra clínica acompañante. A la exploración se observaban múltiples máculas y placas eritemato-parduzcas, aplanadas, ovaladas, de hasta 1 cm de diámetro, y algunas de ellas tipo pitiriasis versicolor-like (figs. 1-3). Había realizado tratamientos tópicos con corticoides (primero, hidrocortisona acetato 1% cada 12 h durante 2 semanas, y después beclometasona dipropionato 0,1% cada 12 h durante una semana) y antifúngicos (ketoconazol 2% cada 24 h durante 5 días) sin mejoría. La infección por el VIH era conocida desde hacía años, habiendo cumplido tratamiento antirretroviral de forma intermitente por mala adherencia terapéutica. Cuatro meses antes había retomado el tratamiento con efavirenz 600 mg/emtricitabina 200 mg/tenofovir 245 mg cada 24 h, tras haberlo suspendido durante 2 meses, con aceptable tolerancia y presentando actualmente unos linfocitos CD4+ de 250 células/mm³ y una carga viral plasmática de 10.000 copias/ml. Inicialmente comenzó tratamiento antirretroviral con atazanavir 300 mg/ritonavir 100 mg, una vez/día, lamivudina 300 mg, una vez/día, y abacavir 300 mg, 2 comprimidos/día, que cumplió durante 40 meses; posteriormente se dejó monoterapia con atazanavir 300 mg/ritonavir 100 mg, una vez/día, cumpliendo 25 meses; se cambió a darunavir 400 mg/ritonavir 100 mg, 2 comprimidos del primero y uno del segundo/día, cumpliendo 4 meses; y finalmente el actual.

Figura 1.

Múltiples máculas y placas eritemato-parduzcas en la zona de escote, pitiriasis versicolor-like.

Figura 2.

Máculas y placas verruciformes sobre el hombro derecho.

Figura 3.

Algunas lesiones papulosas y marronáceas en la zona laterocervical.

Evolución

Se derivó la paciente a la consulta de dermatología, donde se hizo un examen directo de las lesiones, que resultó negativo para hongos, y una biopsia-punch de una de las lesiones del brazo. El estudio histopatológico mostró una hiperqueratosis moderada y acantosis a expensas de células de citoplasma amplio, pálido, basófilos y algunos halos claros perinucleares, que confirmaban la sospecha inicial de epidermodisplasia verruciforme adquirida. Se inició tratamiento por vía oral con acitretino 25 mg/día con paulatina resolución de las lesiones y sin aparición de lesiones sugerentes de malignidad.

Comentario final

La epidermodisplasia verruciforme (EV) es una raro trastorno genético que se caracteriza por la infección cutánea persistente por el VPH. Los serotipos más frecuentemente asociados a la EV son el 5, el 8, el 17 y el 20. Los serotipos 5 y 8 se han relacionado con el riesgo de malignización. Los principales hallazgos clínicos son las lesiones cutáneas que recuerdan a una pitiriasis versicolor, distribuidas en áreas expuestas a la luz solar¹. En la última década se han descrito algunos casos de EV adquirida, asociada a situaciones de inmunodepresión como el trasplante renal, la enfermedad injerto contra huésped, el lupus eritematoso sistémico y la infección por el VIH².

En la población de VIH, los hombres y las mujeres son afectados en la misma proporción. Se ha observado que es más frecuente en pacientes más jóvenes o con infección VIH congénita debido a que probablemente se infecten por el VPH antes de tener un estado de inmunodeficiencia celular por el VIH³. Las lesiones cutáneas aparecen tras años del diagnóstico del VIH, con un largo periodo de inmunodepresión⁴. Según la literatura, la progresión de las lesiones cutáneas parece no estar influida por el estado inmunológico del paciente, sino por el fenotipo vírico y la exposición solar, aunque sí su evolución a malignidad, sobre todo de carcinomas escamosos, descrita hasta en el 30-60% de los pacientes. En general las lesiones tienden a cronificarse y son refractarias a diferentes tratamientos. La respuesta al tratamiento antirretroviral es pobre y no afecta de forma significativa al curso de la enfermedad, aunque un mejor estado inmunológico parece reducir la progresión maligna de las lesiones. Los tratamientos dermatológicos más usados son los retinoides orales (acitetrino 25-50 mg/día, máximo 6 meses) o tópicos (isotretinoína 0,05%, una o 2 aplicaciones diarias, de 6 a 8 semanas), calcipotriol tópico (50 μg/g, una aplicación diaria, máximo 4 semanas) o imiquimod tópico (crema 5%, 3 aplicaciones a la semana, máximo 16 semanas), entre otros. En ocasiones puede ser de utilidad la extirpación quirúrgica de alguna lesión aislada o sugerente de malignidad^2,5.