Sr. Director: Mycobacterium kansasii es la segunda causa de enfermedad por micobacteria no tuberculosa en pacientes con infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) después de Mycobacterium avium intracellulare. Se han comunicado casos de enfermedad pulmonar y diseminada, siendo excepcional la infección osteoarticular1, por lo que nos ha parecido de interés comunicar un caso de osteomielitis de tibia en un paciente con infección por VIH avanzada que se resolvió con tratamiento antimicrobiano.
Se trataba de un varón de 36 años de edad, ex toxicómano, que había sido diagnosticado de infección por el VIH en 1990, encontrándose en estadio B3 y en tratamiento con zidovudina, didanosina y profilaxis primaria con cotrimoxazol. Consultó en marzo de 1996 por un dolor en el tercio medio anterior de la pierna izquierda de 3 meses de duración, astenia, pérdida de peso y sensación febril no termometrada. En la exploración se apreciaron como datos reseñables una temperatura axilar de 38,4 °C, candidiasis orofaríngea, eritema, calor y tumefacción dolorosa en cara anterior de tercio medio de pierna izquierda. No se palparon adenopatías periféricas.
Las exploraciones complementarias pusieron de manifiesto una anemia con cifra de hemoglobina de 104 g/l, volumen corpuscular medio 101 fl, leucocitos 2,2 * 109/l, plaquetas 122 * 109/l, CD4 12 * 106/l, gammaglutamiltranspeptidasa 137 U/l, lactato deshidrogenasa 709 U/l siendo normales el resto de los parámetros bioquímicos. No se realizaron hemocultivos para micobacterias. La radiografía de tórax era normal y la radiografía simple y la tomografía computarizada de tibia izquierda demostraron una lesión osteolítica en la diáfisis con reacción subperióstica y aumento de la densidad de la grasa medular y de partes blandas. Se practicó una biopsia ósea, y en la tinción de Ziehl-Neelsen se observaron abundantes bacilos ácido-alcohol resistentes con morfología compatible con M. kansasii (fig. 1) y en el cultivo de Lowenstein-Jensen crecieron, a los 10 días de incubación, colonias de color anaranjado a la luz (fotocromógena) de una micobacteria que se identificó por pruebas bioquímicas convencionales como M. kansasii, sensible a rifampicina, etambutol y estreptomicina, siendo escasa la sensibilidad a isoniacida y resistente a pirazinamida. Se instauró tratamiento con rifampicina, 600 mg/día, isoniacida, 300 mg/día, y etambutol 1.200 mg/día, durante 14 meses con resolución completa del proceso, no presentando recidivas en los 5 meses posteriores a la finalización del tratamiento y tampoco acudiendo a revisiones posteriores.
La infección por M. kansasii puede tener una localización pulmonar, extrapulmonar o puede ser diseminada. Nuestro caso se trataba, en ausencia de hemocultivos para micobacterias, de una infección ósea aislada. En una búsqueda en MEDLINE sólo encontramos 9 pacientes con infección ósea y coinfección por VIH2-7, de los que únicamente cuatro tenían una afectación ósea aislada. En cuatro casos estaba afectado el hueso craneal, en tres el hueso largo y en uno no se especificaba la localización. Éste sería el primer caso de osteomielitis por M. kansasii de hueso largo en un paciente con infección por VIH comunicado en nuestro país, ya que sólo tenemos conocimiento de otro caso de lesiones osteolíticas craneales múltiples en el curso de una infección diseminada7. Los hallazgos radiológicos no permiten diferenciar la infección por M. kansasii de otras micobacterias aunque sus características morfológicas permiten un diagnóstico presuntivo en las extensiones6. En el paciente con infección por VIH suele desarrollar la enfermedad en fases avanzadas y, con frecuencia, existe un diagnóstico previo de sida. La susceptibilidad de M. kansasii es variable y muestra resistencia a algunos de los tuberculostáticos a concentraciones bajas8. La susceptibilidad es casi universal a la rifampicina, y son altas las tasas de susceptibilidad a concentraciones bajas de etambutol y estreptomicina. Sulfametoxazol, ciprofloxacino y claritromicina tienen una buena actividad y constituyen una alternativa en casos de resistencia a rifampicina1. Parece elevada la resistencia a pirazinamida3,4. La experiencia de tratamiento de infecciones osteoarticulares es muy reducida y se recomienda que éste sea prolongado (18-24 meses), siendo previsible que se produzcan recaídas como ocurre en pacientes sin infección por VIH4. En nuestro paciente, 14 meses de tratamiento bastaron para curar la lesión ósea, aunque el seguimiento no fue prolongado.
