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Vol. 17. Núm. 10.
Páginas 498 (diciembre 1999)
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Prevalencia de Staphylococcus aureus resistentes a meticilina fagotipo 95 en los Hospitales Vall d'Hebrón de Barcelona
The prevalence of Staphylococcus aureus resistant to methicillin phagotype 95 in the Vall d'Hebron Hospital in Barcelona (Spain)
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Oscar del Vallea, Pilar Trincadob, María Teresa Martína, Eloísa Gómezb, Amelia Canoa, Ana Vindelb
a Servicio de Microbiología. Hospitales Vall d'Hebrón. Barcelona.
b Servicio de Bacteriología. Centro Nacional de Microbiología. Instituto de Salud Carlos III, Majadahonda. Madrid.
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DILLA> Conclusiones: La emergencia en un centro con resistencia endémica de nuevas cepas de S. aureus resistente a meticilina, que no pueden considerarse todas del mismo clon, con características de resistencia atípicas y que conviven en el tiempo con otros fagogrupos demuestra la variabilidad genética de S. aureus resistente a meticilina en nuestro medio.

Introducción: En los hospitales Valle de Hebrón existen Staphylococcus aureus resistentes a meticilina documentados desde 1971, aislados tanto en períodos epidémicos como interepidémicos. Los fagogrupos predominantes entre las cepas resistentes a meticilina han sido el III, el mixto (I-III) y el grupo de cepas no sensibles al juego internacional de fagos (NT). El fagotipo 95 (F95) fue infrecuente desde 1986, fecha en la que se dispuso de técnicas de fagotipificación, hasta 1991, presentando durante este período una prevalencia media de 52% y una sensibilidad a meticilina del 100%. En noviembre de 1991 se aisló la primera cepa de S. aureus resistente a meticilina lisada por el fago 95 y su prevalencia ha ido en aumento hasta 1997.

Material y métodos: Se estudian 133 cepas de S. aureus resistente a meticilina F95 aisladas en 87 pacientes, 39 del hospital general, 38 de traumatología y 8 de hospital infantil, los otros 2 tienen ingresos en el hospital general y traumatología. Se han realizado estudios de sensibilidad a los antimicrobianos por difusión y microdilución para comprobación de la resistencia a oxacilina, detección del gen mecA, fagotipificación con el juego internacional fagos y estudiado los patrones de restricción mediante electroforesis en campo pulsado tras digestión con Smal.

Resultados: Los porcentajes de resistencia a meticilina de las cepas de S. aureus F95 se han incrementado desde la aparición de la primera cepa con estas características desde un 8,3% en 1991 hasta el máximo alcanzado en 1995 (76,9%), registrándose posteriormente un marcado descenso (13,7% en 1996), para volver a aumentar en 1997 (72,5%). La concentración mínima inhibitoria para oxacilina de estas cepas fue baja (¾ 64 mg/l para el 87,4%) y todas ellas presentaron el gen mecA. El 78,1% fueron resistentes a macrólidos, el 96,5% a tobramicina y el 84,9% a quinolonas, pero sólo el 10,5% resultaron ser resistentes a gentamicina. El 4,7% presenta resistencia a cotrimoxazol, el 1,2% a fosfomicina y el 2,5% a rifampicina. Todas fueron sensibles a doxiciclina y vancomicina. El estudio por electroforesis de campo pulsado del ADN cromosómico de los S. aureus resistente a meticilina F95 previa digestión con Smal puso de manifiesto 7 patrones de restricción, dos de los cuales son subtipos de otro. El 73,8% presentan el patrón denominado B diseminado desde el servicio de lesionados medulares y predominante en traumatología, un 10,8% poseen el patrón C, el primero en aparecer, diseminado a partir del servicio de neurocirugía y predominante en el hospital general. El 6,9% de los aislados tienen el patrón J subtipo del B que aparece tanto en hospital general como en traumatología. El patrón E predomina en el hospital infantil, donde se disemina a partir del servicio de neonatología.

Background: In our hospital endemic methicillin resistant Staphylococcus aureus (MRSA) has been documented since 1971, with epidemic and interepidemic periods. During these years phagegroups I, I-III, and non typable were found by the international set of phages Phage group 95 (F95) was unusual between 1986 (when phagetyping was first available) and 1991, with prevalence of 5.2% (mean), and 100% of sensibility to methicillin. In November 1991 appeared the first MRSA F95 strain, and its prevalence has been increasing until 1997.

Material and methods: We have studied 133 strains of MRSA F95 isolated from 87 patients, 39 of them hospitalized in the General Hospital (HG), 38 in Traumatology Hospital (HT) and 8 in the Childrens' Hospital (HI). Two of these patients had successive stancies in HG and HT. Antimicrobial susceptibility was determined by the disk diffusion method and microdilution to check oxacillin resistance. Moreover these method we have maked: detection of mecA, phage typing with the international set of phages and study of the PGFE patterns by digestion of chromosomic DNA with Smal.

Results: The percentage of methicillin resistance in F95 strains was increased since the appear of the first strain between 8.3% in 1991 to a maximum of 76.9% in 1995, we had a descens to 13.7% in 1996 but 1997 can back to augment it to 72.5%. MICs for oxacillin of these strains were low (¾ 64 mg/l to 87.4% of strains), and all of them were mecA positive. 78.1% of them were resistant to macrolides, 96.5% to tobramycin and 84.9% to quinolones, but only 10.5% to gentamicin, 4.7% were resistant to cotrimoxazol, 1.2% to fosfomycin and 2.5% to rifampin. All of them were sensible to doxycycline, and vancomicin. The pulse field gel electrophoresis showed 7 restriction patterns in MRSA F95, 73.8% of strains correspond to one of them (B), spreading from the spinal cord injury unit and prevalent in HT; and 10.8% to another (C), the first that appear, spreading from the neurochirurgical unit and with high prevalence in HG. 6.9% has pattern J a B subtype that appear in broth HG and HT. Pattern E in prevalent in HI it was spreaded from neonatology unit.

Conclusions: The emergence in a Center with endemic resistance of new strains of MRSA, not all of them of the same clone, with characteristic resistance pattern to antibiotics and in convivence with other phagegroups is one demonstration of genetic variability of SAMR in our entorn.

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