Sr. Editor: Los agentes etiológicos más frecuentes de la pericarditis aguda en la era preantibiótica eran S. aureus y Streptococcus pneumoniae como complicación de neumonías en la mayor parte de los casos1. En la actualidad, entre los agentes etiológicos implicados continúan siendo los más frecuentes: S. aureus, Staphylococcus coagulasa negativo y Streptococcus spp., sin embargo, disminuye la incidencia de pericarditis purulenta por S. pneumoniae y emergen los bacilos gramnegativos como agentes etiológicos de dicha entidad1.
Presentamos el único caso descrito en la literatura de pericarditis aguda producida por una cepa de S. aureus catalasa negativo y una revisión de los casos clínicos publicados, analizando las características bioquímicas, fagotípicas y de sensibilidad antibiótica de este microorganismo.
Se trataba de un paciente varón de 69 años con antecedentes de insuficiencia cardíaca y un episodio de pericarditis aguda idiopática en 1995. Acudió al servicio de urgencias de nuestro centro por disnea de grado IV, dolor en hemitórax e hipocondrio derecho, malestar general y edemas en miembros inferiores. Se ingresó con el diagnóstico de fallo cardíaco, anemia e insuficiencia renal.
En las pruebas complementarias destacaban los siguientes hallazgos: hemoglobina, 9,1 g/ml; VCM, 87; HCM, 30; leucocitos, 7.400/μl; INR, 4,8; urea, 262; Na, 135; K, 5,9; creatinina, 3,92. VIH negativo Mantoux negativo. En la placa de tórax se detectó derrame pleural bilateral, cardiomegalia y redistribución del flujo vascular compatible con descompensación cardíaca. Se le realizó una ecografía abdominal que mostró colelitiasis y un ecocardiograma en el que se observó derrame pericárdico bilateral con situación clínica de pretaponamiento. En los 17 días posteriores al ingreso se detectó un aumento progresivo de la cifra de leucocitos (7.400 PMN/ml a 21.700 P:MN/ml) acompañado de dolor abdominal y de hemitórax derecho de características pleuríticas, sin signos vegetativos acompañantes. Se comenzó a tratar con ciprofloxacina y ceftriaxona tras serle extraídos hemocultivos. En las 24 h siguientes al inicio de tratamiento antibiótico se objetivó por ecocardiograma un aumento del derrame y se trasladó el paciente a la UCl por taponamiento cardíaco para pericardiocentesis. En ésta se obtuvieron 800 ml de líquido purulento y turbio al que se realizó un Gram de urgencia y cultivo en los medios habituales. En el examen microscópico se observó la presencia de cocos grampositivos en racimos y abundantes PMN, por lo que se le pauta teicoplanina (400 mg/12 h), cefepime (l g/12 h) y amikacina (500 mg IV/24 h). El paciente continuó inestable hemodinámicamente y a nivel respiratorio, con cuadro clínico compatible con shock séptico que requirió intubación, ventilación mecánica y soporte farmacológico con aminas. A los 3 días de la pericardiocentesis se comprobó por ecocardiograma la disminución notable del derrame; sin embargo, el paciente evolucionó de forma desfavorable y finalmente falleció.
Los hemocultivos se procesaron por el sistema BACTEC (Becton Dickinson Europe, Meylan, France) siguiendo las recomendaciones del fabricante. El líquido pericárdico se sembró en los medios habituales. Tras 24 h de incubación, tanto en los hemocultivos como en el líquido pericárdico, se observaron colonias de 1-2 mm de diámetro y betahemolíticas compatibles morfológicamente con el género Staphylococcus. El aislamiento se correspondió con un coco grampositivo, coagulasa positivo y catalasa repetidamente negativa. La catalasa fue negativa en los primeros aislamientos en agar Columbia con 5% de sangre de cordero, en agar Müeller-Hinton, en agar chocolate Polyvitex y después de repetidos pases en agar Columbia con 5% de sangre de cordero. Se realizó la detección de catalasa en porta con peróxido de hidrógeno al 3%2. La prueba de coagulasa con plasma de conejo (coagulasa plasma rabbit, Becton Dickinson Europe, Meylan, France) fue también positiva. La aglutinación específica en látex para S. aureus (Slidex Staph, bioMerieux, Marcy Létoile, France) fue positiva confirmando la presencia de la proteína A en la pared celular. La identificación bioquímica realizada por el sistema Wider (F. Soria Melguizo) mostró el biotipo 313177 con identificación de S. aureus con un 99,1% de concordancia a pesar de ser catalasa negativo. El API Staph (bioMerieux, Marcy Létoile, France) mostró el biotipo 6736153 con una identificación compatible al 100% con S. aureus. La sensibilidad antibiótica se estudio por microdilución en caldo mostrando un perfil de sensibilidad a todos los antibióticos estudiados (oxacilina, penicilina, eritomicina, gentamicina, vancomicina, ciprofloxacina, cotrimoxazol y fosfomicina) según las normas del National Committee for Clinical Laboratory Standards (NCCLS). Se realizó cribado de S. aureus resistente a meticilina (SARM) en placa de Müeller-Hinton con oxacilina a una concentración de 4 mg/ml en la cual no se detectó crecimiento a las 24 h de incubación. Se envió para su identificación al Centro Nacional de Microbiología (Instituto de Salud Carlos III) lo cual permitió comprobar por fagotipia su pertenencia al fagogrupo III (53, 54) y, por tanto, su confirmación como microorganismo del género Staphylococcus y de la especie aureus.
La cepa de S. aureus que se presenta cumplía con todas las características morfológicas y bioquímicas compatibles con su identificación de género y especie. La única discrepancia que presentó fue la comprobada negatividad de la catalasa. Una especie de Staphylococcus que no produce catalasa es S. aureus subespecie anaerobius (es catalasa negativo y crece mejor bajo condiciones anaerobias). La diferencia de la cepa entre S. aureus catalasa negativa y S. aureus subespecie anaerobius es que en la primera existe reducción de nitratos y se produce acidificación a partir de la trealosa, manosa, lactosa y N-acetilglucosamina como se comprobó en la cepa aislada en nuestro caso. Por otra parte, existen cepas de S. saccharolyticus que en los medios habituales no produce catalasa; sin embargo, al suplementar el medio con hemina se pone en evidencia la producción de esta enzima2. Esta enzima constituye un mecanismo de defensa frente a las células fagocíticas3,4, pero no parece que sea un factor esencial para la supervivencia de S. aureus. Experimentalmente, no se ha demostrado, distinta sensibilidad frente a neutrófilos en condiciones aerobias si se compara una cepa de S. aureus sin catalasa con una cepa control productora de esa enzima3. Existen otros factores de virulencia que contribuyen a la patogenicidad de S. aureus pudiendo ser enzimas proteínas estructurales y toxinas2; se desconoce si la ausencia de producción de catalasa en sí misma es una condición que resta virulencia de forma significativa a las cepas de S. aureus, o si es un factor de virulencia que actúa en combinación con otros siendo una condición favorecedora pero no suficiente para la patogenicidad de S. aureus3. En nuestro caso, existe la evidencia de que la ausencia de catalasa no fue un impedimento para la diseminación de S. aureus y su asentamiento pericárdico con una evolución rápida y agresiva de la infección, a pesar de la sensibilidad que presentaba el microorganismo a los antibióticos. La mala respuesta podría explicarse bien por no haber alcanzado el antibiótico unos niveles adecuados en la localización de la infección, por la agresividad del microorganismo o por la propia situación basal del paciente.
La infección por S. aureus catalasa negativo se ha descrito únicamente en 10 casos relacionados con patología humana: 3 casos de aislamiento en sangre, 3 en úlceras de pierna, 2 en lesiones cutáneas y 1 en orina5,6 (tabla 1). La sensibilidad antibiótica de estos aislamientos no presenta ningún patrón especifico mostrando resistencia a la penicilina y sensibilidad al resto de betalactámicos, aminoglucósidos, glucopéptidos y macrólidos en la mayoría de los casos (tabla 1). Únicamente se ha descrito una cepa resistente a meticilina en el curso de un brote de SARM en el que se demostró la correspondencia tanto de fenotipo como de genotipo, no siendo así con la capacidad de producción de catalasa6.
El aislamiento de S. aureus catalasa negativo en el seno de una pericarditis aguda que se presenta es el único descrito en la literatura médica y el primero descrito en España. Nos gustaría destacar que, a pesar de que la producción de catalasa constituye un mecanismo de defensa frente a las células fagocíticas y esto se correlaciona con la patogenicidad in vivo, existen infecciones producidas por S. aureus catalasa negativa en nuestro medio, capaces de causar cuadros clínicos de extrema gravedad. Sería conveniente conocer la prevalencia de este microorganismo como agente productor de infecciones y así contribuir al conocimiento de las implicaciones que esta enzima tiene en la virulencia de S. aureus.
Agradecimientos
Al Instituto de Salud Carlos III, con especial referencia a Dña. Ana Vindel del Departamento de Infecciones Intrahospitalarias del Centro Nacional de Microbiología por su colaboración en la realización del estudio de la cepa.
