El virus del Nilo Occidental (virus West Nile) es un arbovirus incluido dentro de la familia Flaviviridae, género Flavivirus, cuyo reservorio principal son las aves silvestres, y produce una enfermedad conocida como fiebre del Nilo Occidental. La transmisión se lleva a cabo por mosquitos, principalmente del género Culex, que mantienen el ciclo enzoótico de la infección en la naturaleza. Los mamíferos, sobre todo el hombre y los equinos, son hospedadores accidentales finales y la enfermedad se manifiesta como un cuadro seudogripal en la mayoría de los casos, aunque las formas más severas pueden presentar encefalitis o meningitis aséptica, que en algunos casos puede ser letal.
El primer aislamiento del virus tuvo lugar en 1937 en una mujer febril en Uganda, al Oeste del Nilo1. Epidemias por este virus han ocurrido en Israel, Sudáfrica y Rumanía. En los últimos 30 años se ha registrado un importante número de casos de infección en humanos y en caballos en toda Europa y en la cuenca mediterránea. En Estados Unidos el virus West Nile apareció por primera vez en 1999 en Nueva York con casos de encefalitis severas, extendiéndose por todo el país con una importante tasa de mortalidad (12%)2.
En España solo hay registrado un caso de encefalitis por virus West Nile en un paciente residente en la localidad de Cornellá de Llobregat (Barcelona) en 20043. A continuación exponemos los dos primeros casos detectados en Andalucía, concretamente en la provincia de Cádiz, en los meses de septiembre y octubre de 2010.
Caso 1: Varón de 60 años, residente en Chiclana de la Frontera, que acudió al servicio de urgencias con un cuadro de fiebre y exantema en miembros inferiores. Ante la sospecha de una zoonosis se instauró tratamiento con doxiciclina y se le dio el alta. A las 48h volvió de nuevo a urgencias con persistencia de fiebre, cefalea occipital, náuseas y alteración de la conciencia con gran desorientación y tendencia al sueño. Se realizó analítica general y punción lumbar para estudio de LCR. El paciente fue ingresado en la unidad de enfermedades infecciosas. La exploración física presentaba petequias en clara fase de extinción, auscultación cardiopulmonar normal, abdomen sin hallazgo y sin afectación de pares craneales. En la analítica sanguínea solo destacaba una discreta elevación de la glucemia (116mg/dl), urea de 61mg/dl y PCR de 2,40mg/dl. Los hallazgos en el LCR fueron: células 135 (76% mononucleares), glucosa 51mg/dl y proteínas 190,8mg/dl. La tinción de Gram y los cultivos bacterianos fueron negativos. Pruebas complementarias: TAC craneal normal. Siguiendo el protocolo de actuación de la Junta de Andalucía ante las meningitis y encefalitis linfocitarias, se enviaron muestras de LCR y suero del paciente al Laboratorio de Referencia de virus del hospital Virgen de las Nieves de Granada para su estudio. Los resultados obtenidos fueron: IgM frente a virus West Nile positiva en LCR y suero (técnica «West Nile Virus IgM Capture DxSelect» de Focus Diagnostic, CA, EE.UU.); PCR de virus West Nile, virus herpes simplex 1 y 2, varicela zoster, parotiditis y virus Toscana fueron negativas en ambas muestras. El paciente evolucionó bien y fue dado de alta a los 10 días de su ingreso. Tras un periodo de 13 días asintomático en su domicilio, sufrió una recaída, siendo atendido en urgencias, con bradipsiquia, desorientación temporoespacial y somnolencia. La bioquímica del LCR presentaba una alteración similar a la de la primera extracción, quedando ingresado en infecciosos. El deterioro fue progresivo y al quinto día el paciente presentó convulsiones, lo que obligó el trasladado a la UCI con muy bajo nivel de conciencia, donde se procedió a sedación y se conectó a ventilación mecánica. En la RM se aprecia afectación bilateral y simétrica de la sustancia blanca y de los ganglios basales, así como de los hemisferios cerebelosos, en probable relación con encefalitis. Desarrolla una hipertensión arterial que se trata con labetalol y uropicil.
Se le administran 3.000.000 UI de interferón alfa 2b. El paciente mejora, es extubado y se le da el alta en la UCI con Glagow 15 sin focalidad neurológica. En planta sigue el mismo tratamiento, evolucionando satisfactoriamente, salvo con debilidad en miembros inferiores.
Caso 2. Paciente de 77 años, residente en la zona rural de Benalup, sin contacto con animales, que ingresó por fiebre de 4 días de evolución, inestabilidad para la marcha, desorientación y letargo. La auscultación detectó una leve disminución del murmullo vesicular, algo más acusada con crepitantes y mínimo roce pleural en hemitórax izquierdo. A la exploración presentaba signos meníngeos positivos, fotofobia, bradipsiquia y alteración de la movilidad. En la TAC craneal se apreciaban lesiones isquémicas bihemisféricas de pequeños vasos, así como atrofia cerebral. La bioquímica del LCR mostró: células 2-3, glucosa 148mg/dl (glucemia 311mg/dl), proteínas 185,9mg/dl. El cultivo fue negativo. Se enviaron muestras de LCR y suero al Laboratorio de Referencia, con resultados iguales a los del paciente del caso 1, es decir, IgM positiva en ambas muestras frente al virus del Nilo Occidental y PCR negativa. El tratamiento consistió en sueroterapia, dieta de diabético, administración de antibióticos (cefalosporina), furosemida, broncodilatadores y corticoides inhalados. La evolución clínica fue lenta, y fue dado de alta a las 2 semanas de su ingreso, completamente asintomático.
El resultado negativo de las PCR en las muestras de los 2 pacientes puede explicarse por la demora en la toma de la muestra, ya que es al comienzo de la enfermedad cuando mayor rendimiento se obtiene con las técnicas moleculares.
En ambos pacientes se realizó estudio serológico de Brucella, Rickettsia, Coxiella, herpes, Lyme G y Lyme M, y los resultados fueron negativos.
Teniendo en cuenta la proximidad al continente africano, donde el virus es endémico, y por ser lugar de paso de las aves migratorias, el sur de España es una de las zonas donde se centra un plan de vigilancia de la encefalitis del virus del Nilo Occidental. Estudios realizados para conocer la seroprevalencia de infecciones por el virus del Nilo Occidental en la población del Sur de España4 mostraron una tasa del 0,6% de infección pasada (IgG positiva) y exposición de la población humana al virus en esta zona, aunque nadie desarrolló la enfermedad, datos concordantes con un estudio realizado en el nordeste peninsular, en el que se detectó un 0,2%5.
La aparición de estos 2 casos que presentamos de meningoencefalitis en humanos coincide con focos declarados de encefalitis del Nilo Occidental en equinos en la provincia de Cádiz6, concretamente 36 caballos afectados de distintas explotaciones ganaderas, de los cuales 8 fallecieron. Creemos que en el caso de las meningoencefalitis linfocitarias, la detección de virus neurotropos de forma rutinaria, en épocas de actividad del mosquito y en zonas donde se haya declarado algún caso de encefalitis en caballos, ayudará a detectar prontamente los primeros casos humanos y establecer las medidas del plan de vigilancia.
