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Inicio Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica Trastorno desmielinizante agudo por parvovirus B19
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Vol. 38. Núm. 4.
Páginas 195-196 (abril 2020)
Vol. 38. Núm. 4.
Páginas 195-196 (abril 2020)
Carta científica
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Trastorno desmielinizante agudo por parvovirus B19
Acute demyelinating disorder by parvovirus B19
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Danniela Pesántez Cedeñoa,
Autor para correspondencia
dpesantezcmed@gmail.com

Autor para correspondencia.
, Marcelo Pazmiño Apoloa, Gabriela Zambrano Sáncheza,b,c, Felipe Mosquera Moyanod,e
a Medicina General, Universidad UTE, Quito, Ecuador
b Medicina Interna, Hospital General Docente de Calderón, Quito, Ecuador
c Medinteam Centro de Diagnóstico Diferencial, Quito, Ecuador
d Hospital de Especialidades Carlos Andrade Marín, Quito, Ecuador
e Pontificia Universidad Católica del Ecuador, Quito, Ecuador
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El parvovirus B19 es un virus perteneciente a la familia Parvoviridae que se transmite por vía respiratoria, siendo responsable principalmente del eritema infeccioso, artralgias, así como de cuadros de crisis aplásicas1. Aunque las manifestaciones neurológicas de esta enfermedad son infrecuentes, recientemente se ha reportado un aumento de casos de meningoencefalitis, encefalitis y encefalopatía en los que el parvovirus B19 se ha confirmado como agente causal2. Aun así, los casos de enfermedades desmielinizantes continúan siendo anecdóticos, por lo que reportamos un caso de una paciente joven con mielitis transversa imputada a esta infección viral.

Una paciente femenina de 30 años, sin antecedentes patológicos de importancia, fue admitida al hospital por cuadro de debilidad y percepción táctil anormal en los miembros inferiores. La paciente refiere que 2 semanas antes de su ingreso acudió a consulta externa por alza térmica no cuantificada, artralgias, adenopatías en la región cervical, axilar e inguinal bilaterales y rash morbiliforme distribuido en la cara, el tórax, el abdomen, las extremidades superiores e inferiores, con predominio en las palmas y las plantas, con tendencia a la exacerbación nocturna. Recibió abordaje sintomático con aparente resolución de la sintomatología aguda. Sin embargo, 3 semanas después de su cuadro inicial presenta de forma rápidamente progresiva parestesias al nivel de cara medial del miembro inferior izquierdo, que posteriormente progresan de manera bilateral hacia la cara lateral del muslo y dificultan la deambulación, especialmente al subir escaleras.

La exploración física al ingreso revela una paciente consciente, orientada, afebril. Se palpan adenopatías en la región cervical occipital y posterolateral, móviles y dolorosas de aproximadamente 3cm; en la línea axilar anterior móvil, dolorosa de aproximadamente 3cm y en la región inguinal anterior izquierda fija, móvil, dolorosa de aproximadamente 2cm. Al examen neurológico se aprecia disminución bilateral de fuerza 3/5 en los miembros inferiores; hiperreflexia ipsilateral 3/5 en reflejo rotuliano derecho y 4/5 en reflejo aquíleo derecho, reflejos contralaterales 2/5; anestesia a la sensación táctil, dolorosa y vibratoria en la región externa del muslo y la pierna derecha (nivel L1-L2).

Los hallazgos en la biometría hemática muestran: leucocitos 9,6×103/mm3, neutrófilos 67,3%, linfocitos 22,8%, basófilos 2%, glóbulos rojos 4,7×106/mm3, hemoglobina 14,6g/dl, hematocrito 43,6%, plaquetas 390×103/mm3. Proteína C reactiva 0,10mg/dl, procalcitonina 0,02ng/ml y anticuerpos antinucleares negativos (<1/80). Se realiza examen serológico donde se evidencia rubeola IgG+, citomegalovirus IgG+, herpes virus i y ii IgG–, y parvovirus B19 IgG+ (>50,0IU/ml) e IgM+ (>200,0IU/ml) con lo cual se confirma infección por parvovirus B19. Ante la sintomatología neurológica de la paciente se realiza una punción lumbar con análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR), que presentó un citoquímico de aspecto transparente, glucosa 58mg/dl, mononucleares 100 cél/μl, proteínas 431mg/dl, el análisis bacteriológico fue negativo. En correlación al hallazgo serológico se solicitó una reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real en el LCR para parvovirus B19 que fue positiva.

Paralelamente se realiza resonancia magnética de columna lumbar, en incidencias coronales, sagitales y axiales, con técnicas de efecto T1 y T2, incluyendo STIR, previo y posterior a la administración intravenosa de contraste, donde se evidencia engrosamiento de la raíz neural L1-L2 derecha sin captación anómala de contraste (fig. 1).

Figura 1.

Resonancia magnética de columna lumbar en incidencia sagital donde se evidencia engrosamiento de la raíz neural L1-L2 derecha.

(0.32MB).

Con estos resultados se llega al diagnóstico de mielitis transversa aguda postinfecciosa por parvovirus B19, y se inicia tratamiento inmunosupresor con metilprednisolona iv (1g/24horas) por 5 dosis, y prednisona vo (40mg/24horas), disminuyendo 5mg cada 5 días hasta llegar a 20mg y mantener por 30 días más, con lo que recupera fuerza 5/5 y sensibilidad en el lapso de una semana.

La mielitis transversa es una entidad rara, con una incidencia mundial de 4 a 8 casos por 1.000.000 de personas al año3,4, siendo de uno a 4 casos por 100.000 habitantes reportados en la literatura occidental4. Se caracteriza por presentar disfunción sensitiva (dolor neuropático, hiperalgesia, alodinia, parestesias e hipoestesia), motora o autonómica atribuible a la médula espinal; signos y/o síntomas bilaterales (no necesariamente simétrico), un nivel sensorial claramente definido, exclusión de etiología compresiva extraaxial en estudio de neuroimagen, inflamación en la médula espinal demostrado por pleocitosis en el líquido cefalorraquídeo o elevación del índice de IgG o aumento de captación de gadolinio en el estudio de resonancia magnética y progresión hasta un nadir de déficit clínico entre 4horas y 21días después del inicio de los síntomas3,5,6. Nuestro caso presenta disfunción motora y nivel sensitivo, objetivándose en la disminución bilateral de fuerza en miembros inferiores y la anestesia a nivel L1-L2, que empeoran de forma progresiva a lo largo de 3 semanas; inflamación en la médula espinal evidenciada por pleocitosis en el líquido cefalorraquídeo y exclusión de etiología compresiva extraaxial en el estudio de neuroimagen, cumpliendo los criterios de mielitis transversa antes mencionados.

La mielitis transversa aguda puede ser resultado de procesos autoinmunes4, posvacunal7 o en la mayoría de casos posterior a procesos infecciosos de etiología viral, entre los más comunes se han reportado citomegalovirus, herpes virus, Epstein Bar virus y varicela zoster8,9. Una revisión sistemática realizada en Europa, que evaluó las manifestaciones neurológicas de 129 casos debidos a infección por parvovirus B19, documentó solo 2 casos de mielitis transversa y uno de mielitis parainfecciosa asociados a este virus y confirmados serológicamente por la presencia de IgG e IgM en el LCR de pacientes entre 1970 y 20122,10,11. Susuki et al. Publicaron el caso de un niño de 9 años con diagnóstico de mielitis transversa aguda asociado a parvovirus B19 confirmado serológicamente por presencia de ADN en suero y líquido cefalorraquídeo12. La búsqueda en la base de datos PubMed no reportó más casos hasta la fecha.

El parvovirus B19 es un virus ADN de cadena simple, con tropismo hacia eritroblastos de la médula ósea en humanos, quienes son sus únicos huéspedes1. En el adulto inmunocompetente las principales manifestaciones clínicas de la infección por parvovirus B19 encontradas en el estudio de Parra et al., realizado en Francia, incluyen fiebre (65%), artralgias (62%), erupción maculopapular en el tronco, las extremidades y la cara (47%), mialgias (38%), adenopatías (38%), edema difuso de manos (32%), prurito (16%) y parestesias(4%)13. Debido a un brote de parvovirus B19 en un hospital pediátrico de la zona, orientamos nuestro caso hacia una etiología viral, por lo cual dentro de los virus a investigar se solicitó anticuerpos para parvovirus B19, que resultaron positivos en suero y en el LCR.

En conclusión, los trastornos desmielinizantes agudos por parvovirus B19 constituyen una manifestación clínica poco común de la infección por esta enfermedad. Nuestra paciente presentó todos los criterios clínicos de una mielitis transversa, aunque el reporte de la resonancia magnética muestra un engrosamiento de la raíz neural, la misma excluye una etiología compresiva. Como punto importante debemos tener en cuenta que el diagnóstico de mielitis transversa se basa en los hallazgos clínicos, además en nuestro caso se demostró inflamación en la médula espinal por la presencia de pleocitosis con predominio de mononucleares en el LCR. Finalmente, el cuadro respondió favorablemente a la administración de corticoides intravenosos y orales.

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