Neonato de 9 días de vida que consulta en urgencias pediátricas por fiebre de 38°C de 2h de evolución. Asocia irritabilidad y rechazo de apoyo sobre el lado izquierdo. No presenta otra sintomatología. Entre los antecedentes perinatales destaca el cultivo positivo a Streptococcus agalactiae (estreptococo del grupo B, SGB) en urinocultivo materno, con profilaxis antibiótica intraparto incompleta, sin clínica de infección neonatal durante su estancia en planta de maternidad. Hermano de 6 años normovacunado y sin clínica infecciosa.
La exploración muestra zona eritematosa e indurada en región malar izquierda, caliente y dolorosa, que engloba el ángulo submandibular. No se observan puertas de entrada superficiales ni en mucosa oral. Leve oclusión ocular izquierda, sin lateralización de la comisura bucal (figs. 1 y 2). El resto de exploración física por aparatos y sistemas fue normal.
Evolución
Dada la presencia de fiebre se solicitan: analítica sanguínea, orina y líquido cefalorraquídeo (LCR). Se recogen hemocultivo, urinocultivo y cultivo de LCR, y serología de parotiditis.
En la analítica destacan leucocitosis (24.500μl) con neutrofilia (neutrófilos 15.700μl, linfocitos 4.800μl y monocitos 3.200μl) con series roja y plaquetaria normales. Ionograma, perfiles renal y hepático y amilasa normales. Los resultados de los reactantes de fase aguda fueron: proteína C reactiva 11mg/l y procalcitonina 0,11ng/ml. Las citoquímicas de orina y LCR fueron normales.
Ante el hallazgo físico se solicita ecografía de partes blandas, donde se aprecia un aumento de tamaño de la glándula parótida izquierda, hipervascularizada, y con ganglios intra y extra parotídeos, de aspecto reactivo, sin colecciones que sugieran abscesos ni dilataciones ductales (fig. 3).
El paciente ingresa con sospecha de parotiditis neonatal con tratamiento antibiótico intravenoso empírico con ampicilina y cefotaxima. A las 12h comienza con secreción a través del conducto de Stenon; se recoge muestra del exudado y se sustituye la antibioterapia por cloxacilina y cefotaxima.
Tanto en el cultivo de este exudado, como en el hemocultivo se identifican Staphylococcus aureus (S. aureus) sensible a la meticilina, Streptococcus mitis y Streptococcus salivarius, por lo que se completa tratamiento con cloxacilina intravenosa durante 10 días. Los cultivos de orina y LCR resultan negativos. Buena evolución posterior, permanece afebril desde las 48h del ingreso, con mejoría progresiva de la induración y del eritema mandibular, desapareciendo la secreción purulenta por el conducto de Stenon hasta el 4.° día de ingreso. El hemocultivo de control y la serología IgM de parotiditis resultan negativos.
Comentario finalLa parotiditis bacteriana es una causa excepcional de infección en neonatos y lactantes debido a los anticuerpos maternos que los protegen durante los primeros 6 meses de vida1.
La infección puede producirse por flujo bacteriano retrógrado a través del conducto de Stenon, y con menor frecuencia por siembra hematógena2. El S. aureus es el microorganismo aislado más común (65%). En segundo lugar, y con mayor asociación con clínica generalizada y meningitis, se encuentra la infección por SGB. También se han descrito infecciones por otros bacilos gramnegativos, anaerobios y estreptococos1,3,4.
El diagnóstico se basa en hallazgos clínicos, siendo la tumefacción de la glándula parótida un signo universal. La afectación unilateral es la más frecuente. La fiebre se encuentra en menos de la mitad de los casos, habitualmente asociada a bacteriemia. Los resultados analíticos suelen ser inespecíficos, la leucocitosis y los neutrófilos elevados son los hallazgos más predominantes. El nivel sérico de amilasa se eleva en pocas ocasiones, debido a la inmadurez de esta actividad de la isoenzima salival en recién nacidos, lo que la hace inútil al diagnóstico, como en nuestro caso2.
El cultivo positivo del exudado purulento del conducto ipsilateral de Stenon o de la aspiración de la glándula afectada es patognomónico. Cuando este resulta negativo, el crecimiento bacteriano del hemocultivo en este contexto clínico sugiere altamente el diagnóstico5.
La prematuridad, el sexo masculino, la necesidad de sonda nasogástrica y la deshidratación se comportan como factores de riesgo5.
El pronóstico es bueno ya que suelen responder bien a la antibioterapia intravenosa. Algunos autores consideran la cloxacilina como tratamiento de elección dada la alta frecuencia de S. aureus como agente causal, no obstante, cuando exista la posibilidad de infección por SGB, como en el caso que presentamos, el tratamiento empírico debe ser de amplio espectro, utilizando una cefalosporina de tercera generación hasta conocer el resultado de los cultivos1. Las complicaciones, además de septicemia y meningitis incluyen fístulas salivales y abscesos, parálisis facial y mediastinitis, que pueden llegar a precisar cirugía5.
