Niña de 5 años, vacunada correctamente para su edad y sin antecedentes de interés, acude a urgencias por un cuadro de 24h de evolución de fiebre (39,2°C), vómitos, hiporexia, decaimiento y cefalea. Ingresa en pediatría con empeoramiento progresivo a las 24h, tumefacción periorbitaria izquierda, tendencia a la somnolencia y posición en trípode al intentar la sedestación. Se realiza punción lumbar y TAC, compatibles con meningitis bacteriana aguda (pleocitosis polimorfonuclear, glucosa 4mg/dl, proteínas 106mg/dl). En el gram no se observaron microorganismos. Ingresa en la UCI, iniciándose antibioterapia empírica con cefotaxima (300mg/kg/día) y vancomicina (60mg/kg/día) y, además, dexametasona (0,15mg/kg/día).
Se realiza Filmarray® meningitis/encefalitis (BioMérieux, Francia) resultando negativo para los microorganismos que habitualmente producen meningitis en nuestro medio. En el gram del hemocultivo se observaron cocos grampositivos en racimos. Se realiza Filmarray® respiratorio (RP2plus), amplificando Streptococcus pyogenes (SPY). Se avisa al pediatra, que no modifica el tratamiento hasta obtener el crecimiento de SPY en el LCR. En el hemocultivo crece un estafilococo coagulasa negativa considerado contaminante. Se suspende vancomicina y se añade clindamicina 9 días ante la sospecha de shock tóxico por hipotensión y eritrodermia en manos y cara. Al sexto día del ingreso vuelve a pediatría, con mejoría progresiva del estado general y resolución de la clínica neurológica, salvo por parálisis facial periférica derecha. Se diagnostica una otitis media aguda, con resolución progresiva tras mantener dexametasona 4 días (0,15mg/kg/día) y una celulitis preseptal izquierda, iniciando tratamiento con Tobradex® 10 días.
Al 7.° día reingresa en la UCI por cefalea frontal (reiniciando dexametasona 48h) e hiponatremia, con hallazgos compatibles con síndrome pierde sal cerebral. A los 8 días de tratamiento, y coincidiendo con la administración de cefotaxima, presenta una reacción exantemática pruriginosa en cara y tronco que cede con corticoides. Posteriormente, presentó una reacción similar con vancomicina y después con meropenem, cediendo nuevamente con corticoide intravenoso. Desde alergología se recomienda administrar vancomicina premedicada con ranitidina y polaramine y evitar beta-lactámicos, completando 20 días de tratamiento sin reacciones cutáneas, con exploración física y audiometría normales al alta, y mínima ptosis izquierda. Un año después no presentaba secuelas.
SPY es una bacteria grampositiva que causa un amplio espectro de enfermedades, siendo la faringoamigdalitis aguda la más frecuente1. Puede ser responsable de otitis media, sinusitis, diversas infecciones invasivas e infecciones inmunológicas. En ocasiones puede producir meningitis y otras infecciones intracraneales, bien por extensión directa de un foco contiguo o por diseminación hematógena1,2. Según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, la meningitis por SPY tiene una prevalencia de 0,06 casos en 100.000 niños/año (<0,2% de las meningitis bacterianas)3 con un 43% de mortalidad.
La meningitis bacteriana aguda supone una urgencia médica, y tanto un diagnóstico, como un tratamiento precoz son cruciales para evitar un desenlace fatal. Dado que SPY es una causa rara de meningitis piógena en comparación con S. pneumoniae y Neisseria meningitidis, se recomienda la terapia empírica con una cefalosporina de tercera generación más vancomicina. Una vez que se aísla SPY en el LCR, la penicilina es el antibiótico de elección, aunque en algunos casos, como el nuestro, se mantiene la cefalosporina, no siempre con buena evolución4,5.
En la última década los hospitales han incorporado los paneles sindrómicos a su arsenal diagnóstico, que en el caso de la meningitis aguda detectan 14 microorganismos en 70 min. Sin embargo, cuando el agente etiológico no se observa en el gram y no se incluye entre los patógenos habituales, es imperativo recurrir a otras alternativas como un panel sindrómico orientado al diagnóstico de infecciones respiratorias, de manera análoga a la aplicación del panel sindrómico de sepsis para detectar S. pneumoniae en líquido pleural6 o N. meningitidis en hemocultivos y LCR7. También se ha utilizado el panel de meningoencefalitis8 para detectar Streptococcus agalactiae en líquido pleural y Listeria monocytogenes en líquido amniótico.
En conclusión, a pesar de las múltiples complicaciones la paciente tuvo una evolución favorable a largo plazo. Aunque desde microbiología se utilizaron todas las herramientas disponibles para identificar el agente etiológico en pocas horas sin valorar el elevado coste, la precocidad del resultado no modificó el manejo de la paciente. Creemos conveniente vencer la barrera de las costumbres para adaptarse a las nuevas tecnologías.
FinanciaciónLa presente investigación no ha recibido ayudas específicas provenientes de agencias del sector público, sector comercial o entidades sin ánimo de lucro.
