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Inicio Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica Uveítis anterior bilateral e infección por Rickettsia typhi
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Vol. 29. Núm. 3.
Páginas 235-236 (marzo 2011)
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Uveítis anterior bilateral e infección por Rickettsia typhi
Bilateral anterior uveitis and Rickettsia typhi infection
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Luis M. Beltrán
Autor para correspondencia
luiszanguan@hotmail.com

Autor para correspondencia.
, Salvador García, Antonio J. Vallejo, Máximo Bernabeu-Wittel
Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla, España
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Sr. Editor:

El tifus murino es una antropozoonosis causada por Rickettsia typhi de distribución universal, y es endémica en extensas áreas de los cinco continentes, entre las que se encuentra el sur de España1. Habitualmente se presenta como un síndrome febril sin foco de distinta cronología (es una etiología frecuente de fiebre de duración intermedia en nuestro medio2,3) que, con frecuencia, se acompaña de artromialgias, cefalea y exantema. Es más rara la presencia de síntomas respiratorios, digestivos, hepatomegalia y/o esplenomegalia, o neurológicos3-5. Exponemos un caso de tifus murino manifestado como fiebre de duración intermedia y uveítis anterior bilateral como forma de presentación.

Varón de 38 años sin antecedentes médicos ni epidemiológicos de interés que consultó por fiebre elevada de predominio vespertino de 2 semanas de evolución. Además, se acompañaba de malestar general, astenia, mialgias generalizadas y enrojecimiento ocular bilateral. En la anamnesis dirigida no había ningún dato que orientase hacia una posible focalidad orgánica. En la exploración destacaba la existencia de inyección conjuntival bilateral y hepatomegalia de 2cm sin otros hallazgos. Se realizó una exploración oftalmológica en la que se apreciaba una hiperemia ciliar bilateral y Tindall +++ con vítreo y fondo de ojo normales, compatibles con uveítis anterior bilateral.

Tras las pruebas complementarias básicas (hemograma, bioquímica, elemental de orina y radiografía de tórax) en las que únicamente se apreciaba una elevación ligera de transaminasas (aspartatoaminotransferasa/alaninaminotransferasa 69/110 U/l) y una plaquetopenia leve (105.000 plaquetas/μl), se solicitaron hemocultivos seriados, rosa de Bengala y serologías frente a microorganismos causantes de fiebre de duración intermedia en nuestro medio (R. typhi, R. conorii, Coxiella burnetti, Brucella melitensis, citomegalovirus y virus de Epstein-Barr). Se inició tratamiento con doxiciclina a dosis de 100mg vía oral cada 12h además de tratamiento tópico con esteroides oculares. El cuadro ocular se resolvió en 48h y el paciente quedó afebril a partir del cuarto día. En las revisiones ulteriores el paciente estaba asintomático, objetivándose en el suero convaleciente (extraído a las 4 semanas del inicio de los síntomas) una seroconversión de IgG por técnica de inmunofluorescencia indirecta frente a R. typhi (título en fase aguda>convaleciente de 1/32>1/2.048), lo que confirmó el diagnóstico de tifus murino. El resto del estudio serológico, así como los hemocultivos, resultó negativo. Igualmente, el estudio de autoinmunidad, incluidos ANA, ANCA y factor reumatoide, fue negativo.

Es conocida la frecuente afectación ocular en algunas rickettsiosis, como en la fiebre botonosa mediterránea, que asocia afectación ocular, según las series, hasta en el 83% de los casos, fudamentalmente del segmento posterior (retinitis, vasculitis retiniana, vitritis), aunque es frecuentemente asintomática6-8.

En el tifus murino la afectación ocular ha sido poco estudiada. En una serie publicada recientemente9, en la que se incluyen 9 casos de tifus murino confirmados por serología, se describe afectación ocular en 8 de los casos; en más de la mitad de ellos era subclínica y sólo revelada por el examen oftalmológico. La afectación era variada; lo más frecuente fue la existencia de retinitis acompañada o no de áreas de vasculitis retininiana, vitritis y, menos frecuentes, papiledema y neuritis óptica. No se describe ningún caso de uveítis anterior en la serie de casos anteriormente descrita ni lo hemos encontrado tras revisar la literatura, por lo que nuestro caso constituye la primera comunicación de uveítis por R. typhi. Creemos que el mecanismo fisiopatológico que subyace en la afectación coroidea anterior de nuestro caso es idéntico al que se produce en el resto de las manifestaciones oculares que ocurren en el tifus murino. Rickettsia spp. en general y R. typhi en particular infectan primordialmente las células del endotelio vascular y producen un cuadro de vasculitis infecciosa multisistémica en diferentes órganos y sistemas incluido el sistema ocular como diana frecuente3,4,8.

Por lo tanto, la presencia de afectación inflamatoria ocular, incluyendo la uveítis anterior, en un paciente con fiebre sin foco y que habita o vuelve de una zona endémica de tifus murino, debe hacer incorporar esta entidad al diagnóstico diferencial.

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