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Presentaba múltiples signos de venopunción y, aunque afebril, estaba afectado, sudoroso, taquicárdico y taquipneico, con crepitantes gruesos bibasales en la auscultación. La exploración neurológica inicial fue normal. En la analítica destacaba leucocitosis con neutrofilia, 37.000 plaquetas, actividad de protrombina del 55%, índice normalizado internacional (INR) de 1,6, y elevación de creatinfosfocinasa, transaminasas y bilirrubina. El electrocardiograma mostró taquicardia sinusal. La gasometría arterial inicial mostraba hipoxemia, con posterior evolución a insuficiencia respiratoria global y acidosis, iniciándose tratamiento con broncodilatadores y corticoides. En Urgencias el paciente sufrió deterioro brusco del nivel de conciencia con anisocoria, y fue preciso canalizar vía central y proceder a intubación orotraqueal. Se realizó tomografía computarizada (TC) craneal sin contraste (fig. 1), que mostraba hematoma subdural agudo frontoparietal izquierdo, hemorragia subaracnoidea en hemisferio cerebral izquierdo y tentorio, hematoma en lóbulo occipital izquierdo con edema periférico y herniación transtentorial y subfalcina. Tras extracción de hemocultivos se inició tratamiento parenteral con cefotaxima (2 g) y clindamicina (600 mg) para cubrir posible aspiración.</p><p class="elsevierStylePara"><img src="28v23n03-13072168fig01.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"> Figura 1.</span> TC craneal inicial (sin contraste): hematoma subdural agudo frontoparietal izquierdo; hemorragia subaracnoidea en hemisferio cerebral izquierdo y en tentorio; hematoma en lóbulo occipital izquierdo, con edema periférico; y herniación transtentorial y subfalcina.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"> Evolución</span></p><p class="elsevierStylePara">El paciente ingresó en la unidad de vigilancia intensiva de neurocirugía, donde fue valorado por el servicio de infecciosas. Por sus antecedentes, la presencia de petequias y múltiples estigmas de venopunción, y el cuadro neurológico agudo se solicitó ecocardiograma transtorácico urgente, con imagen indicativa de vegetación sobre válvula aórtica, que fue preciso confirmar con ecocardiograma transesofágico (fig. 2). Con el diagnóstico de endocarditis infecciosa se inició tratamiento parenteral con cloxacilina (2 g/4 h) y gentamicina (80 mg/8 h), sustituido a las 72 h por penicilina G sódica (4 MU/4 h) y gentamicina (80 mg/8 h) por aislamiento de <span class="elsevierStyleItalic"> Staphylococcus aureus</span> sensible a penicilina en los hemocultivos del ingreso. En neurocirugía se decidió una actitud conservadora, por el alto riesgo quirúrgico, y no se llegó a realizar arteriografía. Una ecografía abdominal mostró esplenomegalia con imagen hipoecogénica en polo inferior sugestiva de infarto/hematoma. Tras deterioro clínico y radiológico (objetivado en una segunda TC realizada a las 72 h [fig. 3]), se produjo el fallecimiento del paciente en el cuarto día de ingreso, con el diagnóstico final de endocarditis infecciosa aórtica por <span class="elsevierStyleItalic">S. aureus</span>, complicada con embolismo esplénico y rotura de aneurisma micótico en el SNC como causa primera de la muerte, favorecida por coagulopatía y trombopenia multifactorial (VIH, VHC, sepsis).</p><p class="elsevierStylePara"><img src="28v23n03-13072168fig02.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"> Figura 2.</span> Imagen del ecocardiograma transesofágico que muestra imagen de vegetación de 5 x 6 mm sobre cara ventricular de valva sigmoidea aórtica.</p><p class="elsevierStylePara"><img src="28v23n03-13072168fig03.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"> Figura 3.</span> Segunda TC craneal que muestra gran aumento del hematoma intraparenquimatoso occipital, hidrocefalia y sangre ventricular.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"> Comentario</span></p><p class="elsevierStylePara">Se trata de la rotura de un aneurisma micótico como primera manifestación de endocarditis infecciosa, con aparición simultánea de hematoma subdural (HSD), hemorragia subaracnoidea (HSA) y hematoma intraparenquimatoso, forma rara de presentación de la rotura de un aneurisma del SNC (0,5-8%)<span class="elsevierStyleSup">1-5</span>. Su patogenia podría estar en relación a hemorragias pequeñas y sucesivas del aneurisma con formación de adherencias que al romperse producen sangrado en el espacio subdural, rotura de la aracnoides por hematoma aneurismático de rápida instauración, o hemorragia masiva con rotura de la corteza y laceración secundaria de la aracnoides<span class="elsevierStyleSup">5</span>. La evolución suele ser mala y la mortalidad elevada, siendo los factores pronósticos principales el volumen del HSD y la HSA, el grado de desviación de la línea media<span class="elsevierStyleSup">5</span>, y la presencia de alteraciones de la coagulación<span class="elsevierStyleSup">6</span>. Requiere cirugía urgente con evacuación del HSD y clipaje del aneurisma, previa realización de arteriografía o angio-TC para localizar el punto de sangrado<span class="elsevierStyleSup">3,5</span>.</p><p class="elsevierStylePara">La incidencia de complicaciones neurológicas en la endocarditis infecciosa es de 20-40%, significativamente mayor en la EI por <span class="elsevierStyleItalic">S. aureus</span> y/o afectación izquierda, y condiciona un importante aumento de la mortalidad<span class="elsevierStyleSup">7-9</span>. Hasta un 65% de las complicaciones embólicas de la endocarditis infecciosa afectan al SNC, siendo típicamente eventos precoces (la tasa de embolismo periférico disminuye rápidamente tras inicio de tratamiento antibiótico eficaz)<span class="elsevierStyleSup">7,8</span>. 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DOI: 10.1157/13072168
Deterioro neurológico brusco en paciente adicto a drogas por vía parenteral
Sudden neurological deterioration in a patient addicted to intravenous drugs
Artículo
Este artículo está disponible en español
Deterioro neurológico brusco en paciente adicto a drogas por vía parenteral
Ana Moreno, Pilar Martín-Dávila, Vicente Pintado-García, Enrique Navas
10.1157/13072168Enferm Infecc Microbiol Clin. 2005;23:173-4