Presentamos un paciente de 15 años, sin antecedentes de interés, que acude al Servicio de Urgencias refiriendo dolor torácico opresivo, no irradiado, asociado a disnea de aproximadamente una hora de duración, durante las 24 h previas. No refiere cortejo vegetativo, ni palpitaciones, pero sí fiebre los días anteriores. En la exploración presenta TA: 100/54 mmHg, FC: 100 lpm, afebril. SatO2 98%, AC: taquicardia, sin soplos, y el resto de la exploración anodina.
En electrocardiogramas (ECG) seriados se observa elevación cóncava del segmento ST difusa, más importante en cara lateral e inferior. En el laboratorio presentó elevación de troponina I 8,66 mg/dL. El resto de la analítica, la radiografía de tórax y el ecocardiograma transtorácico fueron normales. Se realizó una resonancia magnética cardiaca (RMC); el estudio reunía dos criterios diagnósticos (Lake Louise) de miocarditis por RMC: hiperintensidad en la secuencia T2-STIR en relación con edema, junto con realce tardío con patrón subepicárdico lateral que concuerda con los segmentos hiperintensos de T2-STIR. Ambos ventrículos presentaban contractilidad segmentaria y global normal, con una fracción de eyección del ventrículo izquierdo de 56% (fig. 1A). El paciente fue diagnosticado de miopericarditis e ingresado en cardiología durante siete días. Presentó buena evolución con tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y se recomendó RMC en seis meses.
Estudio de resonancia magnética cardiaca. A. Las secuencias potenciadas (short-tau-inversion recovery [STIR]) pusieron de manifiesto edema miocárdico en cara lateral-apical (puntas de flecha). B,C. En el estudio tardío tras la administración intravenosa de contraste se objetivó captación de gadolinio de distribución subepicárdica e intramiocárdica lateral (flechas).
A los 10 días del ingreso, el paciente consulta por adenopatías occipitales y retroauricular derecha de 1-1,5 cm, no dolorosas y adheridas a planos profundos. No había presentado fiebre, ni otra sintomatología infecciosa. Únicamente refería haber tenido contacto con gatos y un canario. Se le hicieron múltiples serologías para virus (CMV, VEB, VIH, VHB, VHA, VEC, rubéola), sífilis y toxoplasma, así como estudio inmunológico. Se le diagnosticó toxoplasmosis aguda (Ig G 1.100 UI/mL e Ig M 28,65 UI/mL) y no se indicó tratamiento, al estar asintomático.
El paciente acude seis meses después a la consulta de cardiología para revisión tras haberse realizado una RMC de control. En dicho estudio seguía presentando hallazgos compatibles con miocarditis con edema y realce tardío con una distribución similar a la previa (fig. 1B,C). Se consulta el caso con la Unidad de Infecciosas y se decide pedir nuevamente serología para toxoplasma resultando positiva, IgG 2,16 UI/mL e IgM 3,33 UI/mL, así como PCR toxoplasma al laboratorio de referencia con resultado negativo.
Se decide tratar con pirimetamina 50 mg /12 h carga y 25 mg/12 h, sulfadiazina 500 mg 2/6 h durante cuatro semanas y folinato cálcico 15 mg/ cada 24 h. El paciente desde el punto de vista cardiológico se encontró en todo momento asintomático, excepto por episodios de palpitaciones autolimitadas, por los que recibió tratamiento con carvedilol 6,25 mg/12 h. En la nueva RMC de control, a los cuatro meses siguientes, el paciente no presentaba ningún signo de miopericarditis.
La infección aguda por Toxoplasma gondii en pacientes inmunocompetentes es, en la mayoría de los casos, asintomática, pero en ocasiones pueden presentar fiebre, linfadenopatías, y astenia1. Sin embargo, son muy pocos los casos publicados en la literatura, en cuanto a miocarditis por T. gondii en pacientes no inmunodeprimidos2. Las manifestaciones clínicas asociadas a miocarditis son fiebre, disnea, dolor torácico, linfadenopatias y mialgias3,4 En nuestro caso, el paciente presentó una primoinfección por T. gondii en la que se decidió no tratar debido a que se trataba de un paciente inmunocompetente, prácticamente asintomático, a pesar de que debutó con una miopericarditis aguda. En revisiones posteriores, se diagnosticó de miocarditis subaguda, y debido a la persistencia de enfermedad se decidió realizar tratamiento con posterior curación.
En los casos descritos de miopericarditis en pacientes inmunocompetentes, el tratamiento no está claro, y aunque la mayoría de los autores deciden tratamiento específico como en nuestro caso4–8 hay descritos algunos casos de curación sin tratamiento9,10. La persistencia de miocarditis seis meses después del diagnóstico de la infección aguda es, asimismo, inusual, aunque hay algún caso descrito5.
En la miopericarditis no suelen realizarse estudios serológicos de rutina, ya que tienen escasa rentabilidad diagnóstica y es raro que cambien el manejo del paciente. Sin embargo, se recomienda la realización de RMC de control en el seguimiento de estos pacientes, ya que la persistencia de actividad inflamatoria no es un hallazgo común y debería impulsarnos a buscar un diagnóstico etiológico y un tratamiento específico.
FinanciaciónLos autores no han recibido financiación alguna para la redacción ni publicación del manuscrito.
Conflicto de intereesLos autores declaran no tener conflicto de intereses.