Streptococcus salivarius, del género Streptococcus, grupo «Viridans», es componente habitual de la microbiota oral, considerado contaminante generalmente, aunque también con papel patógeno en la endocarditis infecciosa, y en algún caso de meningitis y de bacteriemia en pacientes neutropénicos1. Presentamos un caso clínico diagnosticado en el seno de una descompensación hidrópica.
Se trata de una mujer de 49 años con historia de abuso de drogas inyectadas, diagnosticada desde los años 90 de infección por VIH-1. En la actualidad recibe tratamiento antirretroviral con etravirina, dolutegravir y darunavir/ritonavir, con buen control inmunovirológico (687 CD4+/mcl y carga viral [CV] de VIH<20 copias/ml). Presenta, además, coinfección por VHC genotipo 4, que nunca pudo tratarse con interferón por síndrome ansioso-depresivo y trastorno de la personalidad. La hepatopatía se encuentra en estadio de cirrosis, con un índice de elasticidad de 72kPa, en seguimiento en la unidad de cirrosis del centro, con episodios previos de descompensación en forma de ascitis no complicada (en junio 2013) y hemorragia digestiva alta por varices esofágicas (en marzo 2015). Por este motivo tiene tratamiento con espironolactona, furosemida, propranolol y lactulosa; no recibe profilaxis primaria con norfloxacino.
En junio de 2015 se inicia terapia con sofosbuvir y ledipasvir durante 24 semanas. Tras 4 semanas, la CV de VHC quedó indetectable, con mejoría de los parámetros analíticos de disfunción hepatocelular: albuminemia 4,4g/dl, GPT 26UI/l, GOT 41UI/l y actividad de protrombina del 84%. Sin embargo, la paciente refiere incremento del perímetro abdominal durante la semana previa, con ganancia ponderal de 5kg, sin fiebre, con dolor abdominal difuso espontáneo. A la exploración se aprecian signos de ascitis, con una tensión arterial sistémica de 64/40mmHg. La paciente ingresa, y se realiza paracentesis con extracción de líquido cuyo análisis muestra 800 leucocitos/mcl (60% polimorfonuclados), glucosa 129mg/dl, proteínas totales 1,03g/dl y LDH 136U/l (en plasma, presenta valores de glucemia 118mg/dl, proteinemia total 6,2g/dl y LDH plasmática 275U/l), compatible con peritonitis bacteriana espontánea (PBE). Sin retirar los antivirales de acción directa (AAD), se inicia antibioterapia empírica con ceftriaxona, con control progresivo hemodinámico y sintomático. En el cultivo del líquido ascítico en agar sangre se identifica, mediante el sistema MALDI-TOF, Streptococcus salivarius sensible a ceftriaxona y quinolonas, de forma que se completan 5 días del tratamiento antibiótico, y se prescribe profilaxis secundaria con norfloxacino. Desde entonces, la paciente se mantiene estable, logrando respuesta viral a final del tratamiento con AAD, y con control inmunovirológico de la infección por VIH óptimo en todo momento.
Hasta ahora, solo se identifican en la literatura 8 casos de PBE con aislamiento de Streptococcus salivarius1–3. Todos ellos tenían hepatopatía crónica de etiología diversa (incluyendo infección por VHC)2. La translocación del microorganismo desde el tracto oro-gastrointestinal al espacio peritoneal con ascitis se ha postulado como mecanismo por algunos autores1; en nuestra paciente, la presencia de varices esofágicas con sangrado, y la realización de esofagoscopia, unas semanas antes, quizá tenga mayor relevancia2.
El caso que describimos presenta, además, algunas peculiaridades: el evento se desarrolla coincidiendo con una mejoría en los datos analíticos de función hepatocelular (Child-Pugh de 5), y sin fiebre. En la serie de casos publicada, la puntuación media del Child-Pugh era de 10, y el principal síntoma inicial fue la fiebre2. Por otro lado, es el único caso descrito, hasta el momento, que tiene lugar coincidiendo con el tratamiento de la infección por VHC con los nuevos AAD, y en el contexto de una coinfección por VIH. El papel que pueda desempeñar, en este caso, la terapia con AAD, se desconoce; probablemente sea solo un hecho circunstancial. En cuanto a la contribución de la infección por VIH, aun con buen control inmunovirológico, supone añadir al déficit en la respuesta de la inmunidad humoral propia de la cirrosis2, un defecto en la celular.
En estos casos no está claro si la duración de la antibioterapia dirigida debe exceder los 5 días habitualmente indicados para este microorganismo2. También existen dudas sobre la posibilidad de que la profilaxis secundaria con quinolonas convencionales incremente el riesgo de recidiva de la PBE por grampositivos, o al menos, no la prevenga2,4, por lo que se podrían valorar otras alternativas como cotrimoxazol5.
FinanciaciónConfirmamos que la elaboración de este manuscrito no ha sido financiado por ninguna entidad ni institución.
Conflicto de interesesLos autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
