La dermatitis seborreica o eccema seborreico es una erupción eritematoescamosa de evolución crónica y con tendencia a las recurrencias, que afecta a niños y adultos, localizándose en las zonas de mayor actividad sebácea (cuero cabelludo, cara, regiones esternal e interescapular y pliegues) en individuos con especial predisposición. Probablemente se desencadena por un conjunto de anomalías estructurales y funcionales, aún no conocidas, denominadas «estado seborreico», en que participarían factores genéticos, infecciosos, hormonales, dietéticos, ambientales y emocionales.
PREVALENCIA
Estudios realizados en Estados Unidos indican que en ese país la prevalencia de la dermatitis seborreica es del 1-3% de la población general y del 3-5% de los adultos jóvenes. Es rara antes de la pubertad y alcanza un pico entre los 18 y los 40 años de edad con predominio en el sexo masculino en relación 6H:1M. Existen grupos de población en los que es más frecuente, entre los que destacan: pacientes con patología psiquiátrica, pacientes neurológicos, con enfermedad de Parkinson secundaria a neurolépticos, pacientes VIH positivos y personas mayores que residen en geriátricos.
ETIOPATOGENIA
La etiología de la dermatitis seborreica es desconocida, pero es probable que en su desarrollo intervengan diversos factores infecciosos, climáticos y emocionales que actúan sobre una piel grasa o seborreica. En los últimos años se ha discutido el papel de Malassezzia spp., una levadura saprófita de la piel, en la etiología del eccema seborreico. Mediante estudios de micología cuantitativa se ha demostrado que en la piel descamativa de los pacientes con caspa y eccema seborreico se halla incrementado el número de Malassezzia spp.; este fenómeno es, para algunos autores, consecuencia lógica de las mejores condiciones del medio que supone el aumento de la descamación, mientras que para otros es el reflejo del verdadero papel etiológico de este germen en el desarrollo del eccema. Se ha propuesto que Malassezzia spp. podría inducir la respuesta inflamatoria a través de la activación del complemento. Apoyan esta teoría, por un lado, la eficacia terapéutica de los preparados tópicos que contienen únicamente sustancias activas frente a Malassezzia spp., y por otro, el gran porcentaje de pacientes con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida que desarrollan eccema seborreico, probablemente en relación con la mayor susceptibilidad que tienen estos enfermos a las infecciones de todo tipo.
El eccema seborreico se asocia con frecuencia a diversos procesos neurológicos, como es el caso de la enfermedad de Parkinson o la parálisis facial, y empeora en las situaciones de estrés, por lo que también se ha supuesto la influencia del sistema nervioso en el desarrollo de este eccema. El frío y los ambientes secos parecen, asimismo, empeorar esta condición. Aunque las lesiones asientan en las áreas seborreicas de la cara, cuero cabelludo y tronco, y los pacientes con frecuencia tienen una piel de aspecto graso, el eccema seborreico no es un trastorno de las glándulas sebáceas. Además, no se ha podido demostrar que exista en la piel de estos pacientes un incremento en la producción de sebo, ni los cambios observados en cuanto a su composición atribuibles simplemente al trastorno de la queratinización, que sí es evidente en este eccema. Sin embargo, en los recién nacidos con eccema seborreico este proceso sigue un curso paralelo al tamaño y actividad de las glándulas sebáceas; estas glándulas se hallan activas en el momento del nacimiento y tal actividad decrece a medida que cesa la estimulación de los andrógenos maternos.
CLÍNICA
La clínica de este trastorno varía según la edad del paciente.
Lactantes
En estos pacientes aparecen las siguientes manifestaciones:
Costra láctea. Formada por escamas grasas, amarillentas y adherentes localizadas en el vértex del cuero cabelludo, que aparece desde los primeros días de vida (véase fotografía de apertura de este artículo).
Dermatitis seborreica infantil de la cara. Derivada a veces de la costra láctea. La descamación se extiende a la frente y posteriormente a las partes periféricas de la cara.
Intertrigo de pliegues. Afecta a los pliegues genitocrurales y pliegues del cuello. Muchas dermatitis seborreicas se corresponden con el «eritema del pañal».
Adultos
Se manifiesta de diferentes formas:
Eccema seborreico
Lesiones que se inician como pápulas foliculares eritematosas parduscas, cubiertas de escamas grasientas, que por confluencia forman placas circinadas. En el cuero cabelludo se disponen alrededor del borde de implantación del cabello (corona seborreica); en el tórax, en la región preesternal (eccemátide figurada mediotorácica); en la espalda (fig. 1), en el canal vertebral, y en la cara tiene predilección por la zona centrofacial (surcos nasogenianos, cejas, bigote, entrecejo [fig. 2]).
Fig. 1. La dermatitis seborreica puede localizarse en áreas extensas del tronco, especialmente en la región centrotorácica e interescapular
Fig. 2. Dermatitis seborreica facial en un adulto
Pitiriasis seca del cuero cabelludo (caspa)
Descamación abundante del cuero cabelludo que puede llegar a formar un caparazón de escamas adherentes que se despegan del cuero cabelludo al levantar el cabello.
Dermatitis seborreica pitiriasiforme
Máculas de tonalidad rosa amarillenta con descamación periférica ampliamente distribuida por tronco y cuello. Se asemeja mucho a la pitiriasis rosada.
Intertrigo seborreico
Es semejante al que se observa en el lactante, pero afecta principalmente el pliegue retroauricular, submamario, inguinal y axilar.
Blefaritis seborreica
Da lugar a enrojecimiento del borde libre del párpado, descamación y formación de legañas.
DERMATOPATOLOGÍA
Los hallazgos histopatológicos de dermatitis seborreica corresponden a los de psoriasis o eccema crónico. En la dermis se observa vasodilatación, edema y un infiltrado inflamatorio linfocitario perivascular con predominio de linfocitos T CD4+; en la epidermis hay espongiosis y exocitosis linfocitaria. La clínica típica de descamación se corresponde con acantosis y paraqueratosis.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial más difícil es con la psoriasis, sobre todo cuando ésta se presenta sólo con afectación facial. La respuesta al tratamiento con antifúngicos tópicos u orales orientará hacia dermatitis seborreica.
Debe hacerse el diagnóstico diferencial con la rosácea, en la que las pápulas y pústulas son típicas; con la dermatitis de contacto, a través de la historia clínica y la presencia de vesículas y edema; con el pénfigo eritematoso, que no responde a los tratamientos de la dermatitis seborreica y tiene una histología e inmunofluorescencia típica, y con el lupus eritematoso, en el que se deben buscar manifestaciones sistémicas y anticuerpos antinucleares.
La dermatitis seborreica infantil debe distinguirse de la dermatitis atópica, ya que ambas se presentan en el mismo rango de edad. Sin embargo, la dermatitis seborreica desaparece espontáneamente en 3 o 4 semanas y raramente recidiva, mientras que la dermatitis atópica recidiva durante la infancia pudiendo llegar hasta la edad adulta.
TRATAMIENTO
La dermatitis seborreica en el niño puede tratarse con un corticoide de baja potencia asociado a sustancias con acción antibacteriana y anticandidiásica. En el adulto pueden utilizarse corticoides tópicos y cremas o geles con antifúngicos. Las lesiones de pitiriasis seca responden bien a champúes con sulfuro de selenio, pitiriona de cinc, ciclopiroxoloamina, breas vegetales y derivados del alquitrán, asociados o no a un queratolítico. En caso de que el paciente no responda al tratamiento tópico, pueden utilizarse antifúngicos por vía oral.